Herzerregung und Mechanik Flashcards

1
Q

Aufbau Herz

A

rechts: rechter Vorhof, Trikuspidalklappe, rechter Ventrikel, Pulmonalklappe
links: linker Vorhof, Mitralklappe, Aortenklappe, Aorta

Atrioventrikularklappen = Segelklappe, -> Taschenklappen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Herzzeitvolumen

A

Schlagvolumen (70 mL) x Freqeunz (60-80/min)
verändert sich ständig
bei Athlethen erhöht
bei Herzerkrankung eingeschränkt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Herzzyklus

A

Systole: isovolumetrische Anspannungsphase, auxotone Austreibungsphase

Diastole: Isovolumentrische Entspannungsphase, Füllungsphase

Aortendruck liegt 80-120 mmHg
im rechten herz bis 20 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Herzzyklus (Diagramm)

A

Anspannungsphase: Ventrikel kontrahiert, AC-Klappe schließt, Druck in linken Ventrikel > Vorhof
Austreibung: taschenklappe öffnet, Blut strömt in Aorta, Druck im linken Ventrikel > Aortendruck
Enstpannung: Aortenklappe schließt, Aortendruck > Druck im linken Ventrikel
Füllungsphase: AV-Klappe öffnet, Druck im linken Ventrikel < im linken Vorhof

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

T-Welle

A

maximale Druckentwicklung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Herztöne

A
  1. Ton: nach Schluss der AV-Klappen, Anspannungston, Blut schwingt
  2. Ton: Schluss der Taschenklappen
    weniger deutlich
  3. Ton frühdiastolischer Bluteinstrom
  4. Ton Vorhofkontraktion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Druck Volumen Diagramm

A

Isovolumetrische Kontraktion
Auxotone Austreibung
Isovolumentrische Entspannung
Ventrikelfüllung

Unterstützungskontraktion: Muksle kontrahiert isometrische, dann isotonisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Arbeitsmyokard: Definition, Merkmale

A

für Kontraktion verantwortlicher Teil der Muskulatur
-90 mV RP
K-Gleichgewichtspotential
Einwärtsgleichrichter: K-Einstrom bei -90 mV, weil Hyperpolarisation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Aktionspotential im herz

A

Dep über gap junction weitergegeben
Schwellenwert -70 mV
Na-Kanäle öffnen, K-Einwärtsgleichrichter inaktiv

Aufstrich
Na Einstrom (geschlossen/ offen/inaktiviert bei Na-Kanälen)
erreicht Na- GGW Potential nicht

overshoot
leicht positives Potential
fürhe partielle Rep
K-Ausstrom
Cl-Einstrom

Plateau
300 ms lang
0mV
langsamer Ca-Einstrom durch L-Kanäle

Rep
L-Kanäle inaktiv, K-Auswärtsgleichrichter aktiv
RP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Refraktärphase herz

A

während Plateau absolut refraktär
Plateau verhindert Summation und Tetanus
Na- kanäle inaktiviert

relative Refraktärphase
Na-Kanäle tw. aktivierbar
höhere Reizschwelle
längerer Anstieg, kürzere Dauer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Elektromechanische Kopplung

A

während Plateauphase strömt Ca ein
L-Typ Kanäle in T-Tubulusmembran öffnen = Dihydropiyridinrezeptoren
Ca einduzierte Ca Freisetzung
Ca bindet an Ryanodinrezeptor-> Ca Seintrom aus sER, Bindung an Troponin C -> Muskelkontraktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vergleich elektromechanischer Kopplung Skelettmuskel Herzmuskel

A

Skelettmuskel: geringer Ca Einstrom durch DHPR, Ryanodirezeptor 1 im ER, wird mechanisch geöffne

Herzmuskel
Ca Einstrom durch DHPR, Ryanodirezeptor 2 im SR, Ca induzierte Öffnung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Erregungsbildung und Erregungsleitung

A

Sinusknoten im Vorhof: Ausgangspunkt der Erregung, Aps werden über Vorhofmuskulatur weitergeleitet
AV Knoten im Vorhof
Ventilebene elektrischer Isolatiur
His-Bündel in Kammern: leitet APs vom AV Knoten zu herzkammern,
Kammerschenkel rechts und links teilen sich in Hauptbündel
Purkinje Fasern: verteilen Erregungs auf Ventrikelmuskulatur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Zell Zell Kommunikation im Herz

A

Gap junctions aus Connexinen
viele im Erregungsleitungssystem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Automatie des Herzschlags

A

spontane Bildung von APs in Schrittmacherzellen, Spontandepolarisation
erreciht andere Teile des Erregungsleitungssystems, bevor die AP Schwelle erreicht haben, die hbaen alle Eigenfrequenz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Schrittmacher:

A

Sinusknoten primärer (höchste f)
sekundärer AV Knoten
His Bündel und Kammerschenkel tertiär

17
Q

Refraktärzeit der Herzmuskeltellen

A

Erregungsleitung kürzer als Refraktärzeit
Refraktärzeit der Purkinje Fasern besonders lang
Verhindert Zurücklaufen, Vorhofflimmern greift nicht auf Ventrikel über

18
Q

Besonderheiten der Schrittmacherzellen

A

kein stabiles Ruhepotential
spontandepolarisation
kein Einwärtsgleichrichter
durch Hyperpolarisation aktiviert -> HCN Kanäle

19
Q

Regulation des Schlagvolumens

A

erhöhter arterieller Druck senkt Schlagvolumen
Kontraktionskraft gesteigert über extrinsische und instrinsische Einflüsse (Sympathikus, Frank Starling)

20
Q

Frank Starling Mechanismus

A

Rasche Reaktion des Herzens auf veränderte Füllung
große Füllung -> großes Schlagvolumen
erhöhter peripherer Gefäßwiderstand -> Schlagvolumen constant
Abstimmung von ventrikulärem Input und Output

21
Q

Einsfluss des vegetaitven Servensystems auf Schlagvolumen

A

Sympathikus innerviert quasi alles
Parasympathikus Sinus und AV Knoten, Vorhofmyokard

22
Q

Funktionelle Effekte des Sympathikus

A

positiv chronotrop: Frequenz = Spontandepolarisation schneller
positiv dromodrop: Weiterleitungsgeschwindigkeit
positin inotrop: Kraftentwichlung
positiv lusitrop: Relaxationsgeschwindigkeit

wirkt vor allem über beta1-Rezeptoren, Freisetzung von NA und Adrenalin

23
Q

Funktionelle Effekte des Parasympathikus

A

negativ
chronotrop (f) am Sinusknoten
inotrop (Kraftentwicklung) an Vorhofmuskulatur
dromodrop (Weiterleitungsgeschwindigkeit) am AV Knoten

führt zu ACh Freisetzung -> muskarinischer GPCR-> Gi

24
Q

therapeutischer Ansatz bei hoher herzfrequenz

A

L-Typ Kanal Block, beta Blocker-> auch negativ inotrop

oder
Modulation der HCN Kanäle

25
Q

Freisetzung von Noradrenalin steigert

A

offenwsk der Ca Kanäle
Aktivität der Ca Pumpen des sER

26
Q

Chronotropie

A

Gs-> Aktivierung Adenylatcyclase -> cAMP -> PKA Kskade
Ca Kanal Phosphorylierung
Dihydropyridinrezeptor (T-Tubulusmembran)
Ryanodinrezeptor (SR Membran)

27
Q

positiv Chronotropher Effekt

A

Öffnungswahrscheinlichekit des DHP Rezeptors steigt
Ca Einstrom in Plaeteauphase steigt

28
Q

positiv Ionotroper Effekt

A

größerer Anteil von Querbrücken
stärkere Kraftentwicklung

29
Q

Lusitropie

A

Relaxatiosngeschwindigkeit des Myokards
Sympathikusaktivität -> PKA Kaskade
sarkoplasmatische Ca Pumpe gehemmt
Ca zurück ins sER gepumpt
Relaxationsgeschwindigkeit des Ventrikels steigt

30
Q

Zusammenspiel Sympathikus Parasympathikus

A

Chronotropie Erhöhung des Geschwindigkeit der Spontandepolarisation
Ruhezustand: Herzfrequenz hauptsächlich durch Prasympathikus beeinflusst ( ACh Ausschüttung -> Reduktion der Herzfrequenz)
Zunahme der Herzfrequenz durch Hemmung des Parasympathikus (auch ohne Sympathikus möglich)
weitere Steigerung der Herzfrequenz durch Sympathikus = Noradrenalin

31
Q

was passiert bei Ausfall des Frank-Starling-Mechanismus

A

Muskelpumpe, die Blut zurück transportiert, fällt aus
weniger Blut im rechten Herzen
weniger Blut im linken herzen
Minderdurchblutung des gehirns