Herzerregung und Mechanik Flashcards
Aufbau Herz
rechts: rechter Vorhof, Trikuspidalklappe, rechter Ventrikel, Pulmonalklappe
links: linker Vorhof, Mitralklappe, Aortenklappe, Aorta
Atrioventrikularklappen = Segelklappe, -> Taschenklappen
Herzzeitvolumen
Schlagvolumen (70 mL) x Freqeunz (60-80/min)
verändert sich ständig
bei Athlethen erhöht
bei Herzerkrankung eingeschränkt
Herzzyklus
Systole: isovolumetrische Anspannungsphase, auxotone Austreibungsphase
Diastole: Isovolumentrische Entspannungsphase, Füllungsphase
Aortendruck liegt 80-120 mmHg
im rechten herz bis 20 mmHg
Herzzyklus (Diagramm)
Anspannungsphase: Ventrikel kontrahiert, AC-Klappe schließt, Druck in linken Ventrikel > Vorhof
Austreibung: taschenklappe öffnet, Blut strömt in Aorta, Druck im linken Ventrikel > Aortendruck
Enstpannung: Aortenklappe schließt, Aortendruck > Druck im linken Ventrikel
Füllungsphase: AV-Klappe öffnet, Druck im linken Ventrikel < im linken Vorhof
T-Welle
maximale Druckentwicklung
Herztöne
- Ton: nach Schluss der AV-Klappen, Anspannungston, Blut schwingt
- Ton: Schluss der Taschenklappen
weniger deutlich - Ton frühdiastolischer Bluteinstrom
- Ton Vorhofkontraktion
Druck Volumen Diagramm
Isovolumetrische Kontraktion
Auxotone Austreibung
Isovolumentrische Entspannung
Ventrikelfüllung
Unterstützungskontraktion: Muksle kontrahiert isometrische, dann isotonisch
Arbeitsmyokard: Definition, Merkmale
für Kontraktion verantwortlicher Teil der Muskulatur
-90 mV RP
K-Gleichgewichtspotential
Einwärtsgleichrichter: K-Einstrom bei -90 mV, weil Hyperpolarisation
Aktionspotential im herz
Dep über gap junction weitergegeben
Schwellenwert -70 mV
Na-Kanäle öffnen, K-Einwärtsgleichrichter inaktiv
Aufstrich
Na Einstrom (geschlossen/ offen/inaktiviert bei Na-Kanälen)
erreicht Na- GGW Potential nicht
overshoot
leicht positives Potential
fürhe partielle Rep
K-Ausstrom
Cl-Einstrom
Plateau
300 ms lang
0mV
langsamer Ca-Einstrom durch L-Kanäle
Rep
L-Kanäle inaktiv, K-Auswärtsgleichrichter aktiv
RP
Refraktärphase herz
während Plateau absolut refraktär
Plateau verhindert Summation und Tetanus
Na- kanäle inaktiviert
relative Refraktärphase
Na-Kanäle tw. aktivierbar
höhere Reizschwelle
längerer Anstieg, kürzere Dauer
Elektromechanische Kopplung
während Plateauphase strömt Ca ein
L-Typ Kanäle in T-Tubulusmembran öffnen = Dihydropiyridinrezeptoren
Ca einduzierte Ca Freisetzung
Ca bindet an Ryanodinrezeptor-> Ca Seintrom aus sER, Bindung an Troponin C -> Muskelkontraktion
Vergleich elektromechanischer Kopplung Skelettmuskel Herzmuskel
Skelettmuskel: geringer Ca Einstrom durch DHPR, Ryanodirezeptor 1 im ER, wird mechanisch geöffne
Herzmuskel
Ca Einstrom durch DHPR, Ryanodirezeptor 2 im SR, Ca induzierte Öffnung
Erregungsbildung und Erregungsleitung
Sinusknoten im Vorhof: Ausgangspunkt der Erregung, Aps werden über Vorhofmuskulatur weitergeleitet
AV Knoten im Vorhof
Ventilebene elektrischer Isolatiur
His-Bündel in Kammern: leitet APs vom AV Knoten zu herzkammern,
Kammerschenkel rechts und links teilen sich in Hauptbündel
Purkinje Fasern: verteilen Erregungs auf Ventrikelmuskulatur
Zell Zell Kommunikation im Herz
Gap junctions aus Connexinen
viele im Erregungsleitungssystem
Automatie des Herzschlags
spontane Bildung von APs in Schrittmacherzellen, Spontandepolarisation
erreciht andere Teile des Erregungsleitungssystems, bevor die AP Schwelle erreicht haben, die hbaen alle Eigenfrequenz
Schrittmacher:
Sinusknoten primärer (höchste f)
sekundärer AV Knoten
His Bündel und Kammerschenkel tertiär
Refraktärzeit der Herzmuskeltellen
Erregungsleitung kürzer als Refraktärzeit
Refraktärzeit der Purkinje Fasern besonders lang
Verhindert Zurücklaufen, Vorhofflimmern greift nicht auf Ventrikel über
Besonderheiten der Schrittmacherzellen
kein stabiles Ruhepotential
spontandepolarisation
kein Einwärtsgleichrichter
durch Hyperpolarisation aktiviert -> HCN Kanäle
Regulation des Schlagvolumens
erhöhter arterieller Druck senkt Schlagvolumen
Kontraktionskraft gesteigert über extrinsische und instrinsische Einflüsse (Sympathikus, Frank Starling)
Frank Starling Mechanismus
Rasche Reaktion des Herzens auf veränderte Füllung
große Füllung -> großes Schlagvolumen
erhöhter peripherer Gefäßwiderstand -> Schlagvolumen constant
Abstimmung von ventrikulärem Input und Output
Einsfluss des vegetaitven Servensystems auf Schlagvolumen
Sympathikus innerviert quasi alles
Parasympathikus Sinus und AV Knoten, Vorhofmyokard
Funktionelle Effekte des Sympathikus
positiv chronotrop: Frequenz = Spontandepolarisation schneller
positiv dromodrop: Weiterleitungsgeschwindigkeit
positin inotrop: Kraftentwichlung
positiv lusitrop: Relaxationsgeschwindigkeit
wirkt vor allem über beta1-Rezeptoren, Freisetzung von NA und Adrenalin
Funktionelle Effekte des Parasympathikus
negativ
chronotrop (f) am Sinusknoten
inotrop (Kraftentwicklung) an Vorhofmuskulatur
dromodrop (Weiterleitungsgeschwindigkeit) am AV Knoten
führt zu ACh Freisetzung -> muskarinischer GPCR-> Gi
therapeutischer Ansatz bei hoher herzfrequenz
L-Typ Kanal Block, beta Blocker-> auch negativ inotrop
oder
Modulation der HCN Kanäle
Freisetzung von Noradrenalin steigert
offenwsk der Ca Kanäle
Aktivität der Ca Pumpen des sER
Chronotropie
Gs-> Aktivierung Adenylatcyclase -> cAMP -> PKA Kskade
Ca Kanal Phosphorylierung
Dihydropyridinrezeptor (T-Tubulusmembran)
Ryanodinrezeptor (SR Membran)
positiv Chronotropher Effekt
Öffnungswahrscheinlichekit des DHP Rezeptors steigt
Ca Einstrom in Plaeteauphase steigt
positiv Ionotroper Effekt
größerer Anteil von Querbrücken
stärkere Kraftentwicklung
Lusitropie
Relaxatiosngeschwindigkeit des Myokards
Sympathikusaktivität -> PKA Kaskade
sarkoplasmatische Ca Pumpe gehemmt
Ca zurück ins sER gepumpt
Relaxationsgeschwindigkeit des Ventrikels steigt
Zusammenspiel Sympathikus Parasympathikus
Chronotropie Erhöhung des Geschwindigkeit der Spontandepolarisation
Ruhezustand: Herzfrequenz hauptsächlich durch Prasympathikus beeinflusst ( ACh Ausschüttung -> Reduktion der Herzfrequenz)
Zunahme der Herzfrequenz durch Hemmung des Parasympathikus (auch ohne Sympathikus möglich)
weitere Steigerung der Herzfrequenz durch Sympathikus = Noradrenalin
was passiert bei Ausfall des Frank-Starling-Mechanismus
Muskelpumpe, die Blut zurück transportiert, fällt aus
weniger Blut im rechten Herzen
weniger Blut im linken herzen
Minderdurchblutung des gehirns
