Hepatologia - Introdução à hepato, Cirrose e complicações Flashcards
INTRODUÇÃO À HEPATO
Como ocorre a vascularização hepática? Qual a composição desses vasos?
30% pela a. hepática
70% pela v. porta
A. hepática: ramo do tronco celíaco (seus ramos: a. hepática comum, a. gástrica esquerda e a. esplênica).
V. porta: drena vms. e v. esplênica
INTRODUÇÃO À HEPATO
Quais algumas das funções dos hepatócitos?
Depuração
- Amônia e BI (capta, conjuga e excreta)
- Síntese (glicose, albumina, fator de coagulação)
INTRODUÇÃO À HEPATO
Qual a composição do espaço porta? E qual o caminho que seu sangue percorre no fígado?
Composição: a. hepática, v. porta e canalículo biliar
Sangue chega e vai banhando os hepatócitos. Sangue limpo vai para a v. hepática e a BD volta pelo canalículo biliar
CIRROSE = ALTERAÇÃO HEPÁTICA
O que é cirrose? Fisiopatologia até gerar sintomas
Cirrose: fibrose hepática + nódulos de regeneração
- Sinusóides hepáticos aumentam a interação entre hepatócitos e sangue
- Espaço de disse: espaço virtual entre esses sinusóides e hepatócitos
- Lesões crônicas ativam céls. estreladas quiescentes, que irão gerar perda dessas fenestras, gerando cicatrizes e fibrose.
1) Isto aumenta a pressão no vaso, gerando retrogradamente a HIPERTENSÃO PORTAL
2) Esta FIBROSE envolve o hepatócito, que tenta se regenerar, formando NÓDULOS DE REGENERAÇÃO
CIRROSE = ALTERAÇÃO HEPÁTICA
Quais são as manifestações da cirrose hepática?
Hipertensão portal: varizes, ascite, esplenomegalia, circulação colateral
Insuficiência hepática: icterícia, diminuição da albumina, coagulopatica, encefalopatia (aumento de amônia), aumento de estrogênio (ginecomastia, teleangectasia, eritema palmar)
CIRROSE = ALTERAÇÃO HEPÁTICA
Quais scores usamos na avaliação da gravidade da cirrose hepática? Quais são os fatores avaliados neles?
Escore de Child-Pugh
- (ABEIA): Ascite, Bilirrubina, Encefalopatia, INR, Albumina
Escore de MELD
- BIC: Bilirrubina, INR, Creatinina
- Usado no Tx hepático
CIRROSE = ALTERAÇÃO HEPÁTICA
Quais os critérios e a avaliação do escore de Child-Pugh?
Ascite: ausente (1) // leve (2) // moderada (3)
Bilirrubina: menor que 2 (1) // 2-3 (2) // maior que 3 (3)
Encefalopatia: sem (1) // grau 1 e 2 (2) // grau 3 e 4 (3)
INR: menor que 1.7 (1) // 1.7-2.3 (2) // maior que 2.3 (3)
Albumina: maior que 3.5 (1) // 3.5-2.8 (2) // menor que 2.8 (3)
Grau A: 5-6 pontos (compensado)
Grau B: 7-9 pontos
Grau C: 10 pontos ou mais
HIPERTENSÃO PORTAL
Divisão das complicações relacionadas à hipertensão portal
Pré-hepática
- Trombose de v. porta
- Trombose de v. esplênica
Intra-hepática
- Pré-sinusoidal: esquistossomose (causa ascite se grande infestação ou se cirrose associada)
- Sinusoidal: cirrose
- Pós-sinusoidal: doença veno-oclusiva (doença enxerto-hospedeiro, doença do chá da jamaica)
Pós-hepática
- Doenças cardíacas: ICC, pericardite constrictiva
- Trombose de v. hepática (Sd Budd-Chiari)
- Obstrução da v. cava: por trombose, neoplasia)
HIPERTENSÃO PORTAL
Detalhes das complicações intra-hepáticas
Intra-hepática
- Pré-sinusoidal: esquistossomose (causa ascite se grande infestação ou se cirrose associada)
- Sinusoidal: cirrose
- Pós-sinusoidal: doença veno-oclusiva (doença enxerto-hospedeiro, doença do chá da jamaica)
HIPERTENSÃO PORTAL
Detalhes das complicações pós-hepáticas
Pós-hepática
- Doenças cardíacas: ICC, pericardite constrictiva
- Trombose de v. hepática (Sd Budd-Chiari)
- Obstrução da v. cava: por trombose, neoplasia)
HIPERTENSÃO PORTAL
Diagnóstico da hipertensão portal
USG com doppler
- Aumento do calibre da porta (+12mm)
- Aumento do calibre da v. esplênica (+9mm)
- Fluxo Hepato-fugal
Elastografia: maior que 15-21kPa
Gradiente pressórico entre porta e VCI
- 6-9: hipertensão portal
- 10-11: há varizes
- 12 ou mais: risco de ascite e ruptura de varizes
COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO PORTAL
Quais complicações podem ser verificadas em um paciente com cirrose
Ascite
PBE
Peritonite bacteriana 2a
Varizes esofágicas
Encefalopatia hepática
Sd. hepatorrenal
Sd. hepatopulmonar
Ascite: que exame fazemos para abordagem diagnóstica? Como fazer e CI?
Paracentese
- Crista ilíaca até umbigo, no 1/3 distal
- CI absoluta: CIVD, hiperfibrinólise
O que é o GASA e como interpretá-lo?
GASA: gradiente albumina soro e albumina ascite
Se 1,1 ou maior (transudato): hipertensão portal
- PTN > 2,5 (normal) = IC
- PTN < 2,5 = cirrose
Se menor que 1,1 (exsudato):
- PTN > 2.5 (normal) = neoplasia, BK, pâncreas
- PTN < 2.5 = Sd. nefrótica
Que outras informações podemos solicitar na análise do líquido retirado em paracentese?
Aspecto macroscópico
- Seroso (cirrose), hemorrágico (neoplasia), turvo (infecção)
Citologia
- Polimorfonucleares > 250 = peritonite bacteriana
Bioquímica: PTN total, glicose, LDH
Gram e cultura
TTO da ascite
Restrição de sódio (4-6g de sal por dia)
Restrição hídrica: 1-1,5L/dia se hiponatremia
Diuréticos: proporção 100:40
- Espironolactona 100-400mg/dia
- Furosemida 40-160mg/dia
- Aumentar doses a cada 3-5d, com a meta de 0,5-1 kg/dia
Paracentese de alívio: se ascite sintomática, densa ou tensa
- Se +5L, repor albumina 6-10g por litro retirado
Possível complicação da ascite e suas diferenças (QC, etiologia, diagnóstico e TTO)
QC: Queda no estado geral, Confusão mental, Dor abdominal, Febre
Peritonite bacteriana espontânea
- Etiologia: monobacteriana (E. coli, klebsiella)
- Diag: +/= 250 PMN e cultura positiva
- TTO: excluir PBS, retirar betabloq e cefalosporina 3a geração
Peritonite bacteriana secundária
- Etiologia: se polibacteriana é cirurgia na certa
- Diag: +/= 250 PMN + 2 de (prot > 1g, glicose <50, aumento LDH)
- TTO: cefalosporina 3a geração + metronidazol, TC + cirurgia/drenagem
Diagnosticos diferenciais de peritonites bacterianas
Ascite neutrofílica: +250 PMN, cultura negativa. TTO como PBE
Bacterasctie não neutrofílica: -250 PMN, com cultura positiva. Tto se sintomático
Profilaxia da PBE
Profilaxia 1a (quando ainda não teve PBE): cirróticos após HDA. Ceftriaxone 1 g/dia IV, substituindo por norfloxacino 400 mg 12/12h completando 7 dias quando o sangramento parar e o paciente tolerar VO - Prolongamento se: PT em líquido ascítico -/= 1,5g/dL e (Creat +/= 1,2 mg/dL OU Child-Pugh de 9 pontos e BT +/= 3 mg/dL)= -- Norfloxacino 400 mg/d ou sulfametoxazol/trimetoprima
Profilaxia 2a (após já ter tido PBE uma vez): por tempo indeterminado, com norfloxacino ou sulfametoxazol/trimetoprima.
A abordagem das varizes se divide de que forma?
Paciente nunca sangrou
Paciente está sangrando
Paciente já sangrou
O que fazer quanto às varizes quando o hepatopata nunca sangrou?
Profilaxia 1a com Betabloq não seletivo (propanolol, carvedilol) OU ligadura elástica por EDA
Rastrear varizes de alto risco:
- Calibre médio a partir de 5mm/grlosso > 20mm
- Cherry red-spots
- Child B e C
O que fazer quanto às varizes quando o hepatopata já sangrou?
Profilaxia 2a com Betabloq não seletivo (propanolol, carvedilol) E ligadura elástica por EDA.
- Fazer profilaxia de PBE (Norfloxacino)
O que fazer quanto às varizes quando o hepatopata está sangrando?
1) Estabilizar hemodinamicamente: cristaloides, prazol, terlipressina/octreotide (constritores esplâncnicos), profilaxia de PBE
2) TTO
- Varizes esofágicas: ligadura elástica
- Varizes gástricas: cianoclilato
3) TTO refratário
- Balão de Sengstaken-Blakemore por 24h
- TIPS (Shunt portossistêmico intra-hepático transjugular
- Shunts não seletivos
Vantagens, desvantagens e CI do TIPS (Shunt portossistêmico intra-hepático transjugular)?
Vantagem: ponte para o TX
Desvantagem: encefalopatia (30%)
CI: IC direita grave, doença cística
Sd. Hepatorrenal: fisiopatologia e QC
Vasodilatação sistêmica diminui a perfusão renal, fazendo vasoconstricção renal exacerbada, levando à IRA
QC: hepatopata grave + IRA ou Creat > 1.5; sem hipovolemia, infecção, doença nefrotóxica e USG normal
Sd. Hepatorrenal: tto
Albumina + Noradrenalina ou Terlipressina +/- hemodiálise
Refratário: tx hepático
Sd. hepatopulmonar: fisiopato, QC e TTO
Fisiopato: vasodilatação periférica e pulmonar
QC: hepatopata grave com h. portal com platipneia (dispneia com ortostase) e diminuição da SatO2 com ortostase
TTO: Tx hepático
Encefalopatia hepática: fisiopatologia, etiologia e QC
Fisiopato: aumento de amônia e toxinas não metabolizadas no fígado chegam ao SNC
Etiologia: HDA, infecção, constipação (bolo fecal em contato com bactérias aumenta amônia)
QC: alteração do sono, flapping, desorientação, coma
Encefalopatia hepática: tto
Lactulona: pH mais ácido converte amônia em amônio
Haloperidol para agitação
ATB: rifaximina, neomicina, metronidazol
HEPATITES VIRAIS: Quais são os anticorpos na Hepatite B?
HBsAg: antígeno de superfície
- Detectado por Anti HBs
HBcAg: antígeno central do vírus. Detectado por:
- Anti-HBc / Anti-HBc IgG
- Anti-HBc IgM
HBeAg: secretado quando o vírus se replica
- Detectado por Anti-HBe
DNA-HBv: DNA do vírus B
HEPATITES VIRAIS: Como analisar os anticorpos na Hepatite B?
Se HBsAg positivo e Anti-HBs negativo:
- Aguda: anti-HBc IgM positivo
- Crônica: anti-HBc IgG positivo
Se HBsAg negativo e Anti-HBs positivo:
- Vacina: anti-HBc IgG negativo
- Cura: anti-HBc IgG positivo
HEPATITES VIRAIS: O que é o mutante pré-core no vírus da Hep B, como identificar?
Variante que se replica, mas com HBeAg negativo
- Suspeitar quando HBsAg positivo, HBeAg negativo, aumento de transaminases
Confirmar solicitando HBV-DNA
HEPATITES VIRAIS: Principais indicações do TTO da hepatite B
Aguda: tratar se coagulopatia, HBeAg positivo
Crônica: tratar se coinfecção HIV ou HCV, mutante pré-core, prevenção de reativação em pct imunossuprimido ou QT
TTO: Tenofovir
- Entecavir se prevenção ou CI ao tenofovir
HEPATITES VIRAIS: relação do Hep B com hepatocarcinoma, e complicações
Hepatocarcinoma sem cirrose
Complicações: PAN, Nefropatia membranosa
HEPATITES VIRAIS: relação do Hep C com hepatocarcinoma, e complicações
Vírus C é o que mais causa cirrose!
Complicações: crioglobulinemia, glomerulonefrite mesangiocapilar
HEPATITES VIRAIS: Como proceder na investigação da Hepatite C?
Anti-HCV positivo
Complementar com HCV-RNA, visto que pode haver cura ou falso positivo!
HEPATITES VIRAIS: quando realizar o TTO da Hepatite C?
SEMPRE!
- Sofosbuvir e ribavirina eram clássicos
- Medicações específicas para genótipo/grau de cirrose
PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO COM IG POR 7-14d
HEP 2: 6 principais causas de cirrose
Doença hepática alcoólica Doença hepática gordurosa não-alcoólica Doença de Wilson (Cu) Hemocromatose (Fe) Colangite biliar 1a Hepatite autoimune
HEP 2: Diagnóstico da Doença hepática alcoólica
TGO > TGP em pelo menos 2 vezes
Hiperglicemia precoce e hipoglicemia tardia
GGT > FA se abuso recente
Biópsia com corpúsculos de Mallory
HEP 2: Quando suspeitar de NASH e qual TTO?
Diagnóstico de exclusão. TGP > TGO, com esteatose ao USG e Cirrose confirmanda por BX
TTO: dieta + EF
- Vit E para não diabéticos
- Glitazona ou Liraglutida para diabéticos
HEP 2: O que é a Doença de Wilson e qual o seu QC?
Mutação que leva ao acúmulo tóxico de cobre
Hepatopatia com alteração de movimento e Anel de Kayser-Fleischer (halo de cobre na córnea)
HEP 2: diagnóstico e TTO da Doença de Wilson
Aumento do cobre hepático e urinário
TTO: quelante de cobre, curativo com TX hepático
HEP 2: fisiopatologia da Colangite biliar 1a, QC e Diag
IgM ataca o ducto biliar, gerando acúmulo de bile, principalmente em mulheres de meia idade, ou pessoas com Sjogren ou tireoidite de Hashimoto
QC: Prurido, fadiga, icterícia, xantelasma
Diag: aumento de FA, Ac antimitocôndria + (AMA)
HEP 2: quando suspeitar de hemocromatose
- 6 Hs Hepatopatia Heart (ICC) Hiperglicemia Hipogonadismo Hiperpigmentação cutânea Hartrite
Aumento de ferritina e saturação de transferrina
TTO: flebotomia visando ferritina em 50mg/dl
