Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Gastro > Hepatologia - Introdução à hepato, Cirrose e complicações > Flashcards

Hepatologia - Introdução à hepato, Cirrose e complicações Flashcards

1
Q

INTRODUÇÃO À HEPATO

Como ocorre a vascularização hepática? Qual a composição desses vasos?

A

30% pela a. hepática
70% pela v. porta

A. hepática: ramo do tronco celíaco (seus ramos: a. hepática comum, a. gástrica esquerda e a. esplênica).
V. porta: drena vms. e v. esplênica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

INTRODUÇÃO À HEPATO

Quais algumas das funções dos hepatócitos?

A

Depuração

  • Amônia e BI (capta, conjuga e excreta)
  • Síntese (glicose, albumina, fator de coagulação)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

INTRODUÇÃO À HEPATO

Qual a composição do espaço porta? E qual o caminho que seu sangue percorre no fígado?

A

Composição: a. hepática, v. porta e canalículo biliar

Sangue chega e vai banhando os hepatócitos. Sangue limpo vai para a v. hepática e a BD volta pelo canalículo biliar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

CIRROSE = ALTERAÇÃO HEPÁTICA

O que é cirrose? Fisiopatologia até gerar sintomas

A

Cirrose: fibrose hepática + nódulos de regeneração

  • Sinusóides hepáticos aumentam a interação entre hepatócitos e sangue
  • Espaço de disse: espaço virtual entre esses sinusóides e hepatócitos
  • Lesões crônicas ativam céls. estreladas quiescentes, que irão gerar perda dessas fenestras, gerando cicatrizes e fibrose.
    1) Isto aumenta a pressão no vaso, gerando retrogradamente a HIPERTENSÃO PORTAL
    2) Esta FIBROSE envolve o hepatócito, que tenta se regenerar, formando NÓDULOS DE REGENERAÇÃO
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

CIRROSE = ALTERAÇÃO HEPÁTICA

Quais são as manifestações da cirrose hepática?

A

Hipertensão portal: varizes, ascite, esplenomegalia, circulação colateral

Insuficiência hepática: icterícia, diminuição da albumina, coagulopatica, encefalopatia (aumento de amônia), aumento de estrogênio (ginecomastia, teleangectasia, eritema palmar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

CIRROSE = ALTERAÇÃO HEPÁTICA

Quais scores usamos na avaliação da gravidade da cirrose hepática? Quais são os fatores avaliados neles?

A

Escore de Child-Pugh
- (ABEIA): Ascite, Bilirrubina, Encefalopatia, INR, Albumina

Escore de MELD

  • BIC: Bilirrubina, INR, Creatinina
  • Usado no Tx hepático
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

CIRROSE = ALTERAÇÃO HEPÁTICA

Quais os critérios e a avaliação do escore de Child-Pugh?

A

Ascite: ausente (1) // leve (2) // moderada (3)

Bilirrubina: menor que 2 (1) // 2-3 (2) // maior que 3 (3)

Encefalopatia: sem (1) // grau 1 e 2 (2) // grau 3 e 4 (3)

INR: menor que 1.7 (1) // 1.7-2.3 (2) // maior que 2.3 (3)

Albumina: maior que 3.5 (1) // 3.5-2.8 (2) // menor que 2.8 (3)

Grau A: 5-6 pontos (compensado)
Grau B: 7-9 pontos
Grau C: 10 pontos ou mais

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

HIPERTENSÃO PORTAL

Divisão das complicações relacionadas à hipertensão portal

A

Pré-hepática

  • Trombose de v. porta
  • Trombose de v. esplênica

Intra-hepática

  • Pré-sinusoidal: esquistossomose (causa ascite se grande infestação ou se cirrose associada)
  • Sinusoidal: cirrose
  • Pós-sinusoidal: doença veno-oclusiva (doença enxerto-hospedeiro, doença do chá da jamaica)

Pós-hepática

  • Doenças cardíacas: ICC, pericardite constrictiva
  • Trombose de v. hepática (Sd Budd-Chiari)
  • Obstrução da v. cava: por trombose, neoplasia)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

HIPERTENSÃO PORTAL

Detalhes das complicações intra-hepáticas

A

Intra-hepática

  • Pré-sinusoidal: esquistossomose (causa ascite se grande infestação ou se cirrose associada)
  • Sinusoidal: cirrose
  • Pós-sinusoidal: doença veno-oclusiva (doença enxerto-hospedeiro, doença do chá da jamaica)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

HIPERTENSÃO PORTAL

Detalhes das complicações pós-hepáticas

A

Pós-hepática

  • Doenças cardíacas: ICC, pericardite constrictiva
  • Trombose de v. hepática (Sd Budd-Chiari)
  • Obstrução da v. cava: por trombose, neoplasia)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

HIPERTENSÃO PORTAL

Diagnóstico da hipertensão portal

A

USG com doppler

  • Aumento do calibre da porta (+12mm)
  • Aumento do calibre da v. esplênica (+9mm)
  • Fluxo Hepato-fugal

Elastografia: maior que 15-21kPa

Gradiente pressórico entre porta e VCI

  • 6-9: hipertensão portal
  • 10-11: há varizes
  • 12 ou mais: risco de ascite e ruptura de varizes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO PORTAL

Quais complicações podem ser verificadas em um paciente com cirrose

A

Ascite
PBE
Peritonite bacteriana 2a

Varizes esofágicas

Encefalopatia hepática
Sd. hepatorrenal
Sd. hepatopulmonar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Ascite: que exame fazemos para abordagem diagnóstica? Como fazer e CI?

A

Paracentese

  • Crista ilíaca até umbigo, no 1/3 distal
  • CI absoluta: CIVD, hiperfibrinólise
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

O que é o GASA e como interpretá-lo?

A

GASA: gradiente albumina soro e albumina ascite

Se 1,1 ou maior (transudato): hipertensão portal

  • PTN > 2,5 (normal) = IC
  • PTN < 2,5 = cirrose

Se menor que 1,1 (exsudato):

  • PTN > 2.5 (normal) = neoplasia, BK, pâncreas
  • PTN < 2.5 = Sd. nefrótica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Que outras informações podemos solicitar na análise do líquido retirado em paracentese?

A

Aspecto macroscópico
- Seroso (cirrose), hemorrágico (neoplasia), turvo (infecção)

Citologia
- Polimorfonucleares > 250 = peritonite bacteriana

Bioquímica: PTN total, glicose, LDH

Gram e cultura

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

TTO da ascite

A

Restrição de sódio (4-6g de sal por dia)
Restrição hídrica: 1-1,5L/dia se hiponatremia

Diuréticos: proporção 100:40

  • Espironolactona 100-400mg/dia
  • Furosemida 40-160mg/dia
  • Aumentar doses a cada 3-5d, com a meta de 0,5-1 kg/dia

Paracentese de alívio: se ascite sintomática, densa ou tensa
- Se +5L, repor albumina 6-10g por litro retirado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Possível complicação da ascite e suas diferenças (QC, etiologia, diagnóstico e TTO)

A

QC: Queda no estado geral, Confusão mental, Dor abdominal, Febre

Peritonite bacteriana espontânea

  • Etiologia: monobacteriana (E. coli, klebsiella)
  • Diag: +/= 250 PMN e cultura positiva
  • TTO: excluir PBS, retirar betabloq e cefalosporina 3a geração

Peritonite bacteriana secundária

  • Etiologia: se polibacteriana é cirurgia na certa
  • Diag: +/= 250 PMN + 2 de (prot > 1g, glicose <50, aumento LDH)
  • TTO: cefalosporina 3a geração + metronidazol, TC + cirurgia/drenagem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Diagnosticos diferenciais de peritonites bacterianas

A

Ascite neutrofílica: +250 PMN, cultura negativa. TTO como PBE

Bacterasctie não neutrofílica: -250 PMN, com cultura positiva. Tto se sintomático

19
Q

Profilaxia da PBE

A 
Profilaxia 1a (quando ainda não teve PBE): cirróticos após HDA. Ceftriaxone 1 g/dia IV, substituindo
por norfloxacino 400 mg 12/12h completando 7 dias quando o sangramento parar e o paciente tolerar VO
- Prolongamento se: PT em líquido ascítico -/=  1,5g/dL e (Creat +/=  1,2 mg/dL OU Child-Pugh de 9 pontos e BT +/= 3 mg/dL)=
-- Norfloxacino 400 mg/d ou sulfametoxazol/trimetoprima

Profilaxia 2a (após já ter tido PBE uma vez): por tempo indeterminado, com norfloxacino ou sulfametoxazol/trimetoprima.

20
Q

A abordagem das varizes se divide de que forma?

A

Paciente nunca sangrou

Paciente está sangrando

Paciente já sangrou

21
Q

O que fazer quanto às varizes quando o hepatopata nunca sangrou?

A

Profilaxia 1a com Betabloq não seletivo (propanolol, carvedilol) OU ligadura elástica por EDA

Rastrear varizes de alto risco:

  • Calibre médio a partir de 5mm/grlosso > 20mm
  • Cherry red-spots
  • Child B e C
22
Q

O que fazer quanto às varizes quando o hepatopata já sangrou?

A

Profilaxia 2a com Betabloq não seletivo (propanolol, carvedilol) E ligadura elástica por EDA.
- Fazer profilaxia de PBE (Norfloxacino)

23
Q

O que fazer quanto às varizes quando o hepatopata está sangrando?

A

1) Estabilizar hemodinamicamente: cristaloides, prazol, terlipressina/octreotide (constritores esplâncnicos), profilaxia de PBE

2) TTO
- Varizes esofágicas: ligadura elástica
- Varizes gástricas: cianoclilato

3) TTO refratário
- Balão de Sengstaken-Blakemore por 24h
- TIPS (Shunt portossistêmico intra-hepático transjugular
- Shunts não seletivos

24
Q

Vantagens, desvantagens e CI do TIPS (Shunt portossistêmico intra-hepático transjugular)?

A

Vantagem: ponte para o TX

Desvantagem: encefalopatia (30%)

CI: IC direita grave, doença cística

25
Q

Sd. Hepatorrenal: fisiopatologia e QC

A

Vasodilatação sistêmica diminui a perfusão renal, fazendo vasoconstricção renal exacerbada, levando à IRA

QC: hepatopata grave + IRA ou Creat > 1.5; sem hipovolemia, infecção, doença nefrotóxica e USG normal

26
Q

Sd. Hepatorrenal: tto

A

Albumina + Noradrenalina ou Terlipressina +/- hemodiálise

Refratário: tx hepático

27
Q

Sd. hepatopulmonar: fisiopato, QC e TTO

A

Fisiopato: vasodilatação periférica e pulmonar

QC: hepatopata grave com h. portal com platipneia (dispneia com ortostase) e diminuição da SatO2 com ortostase

TTO: Tx hepático

28
Q

Encefalopatia hepática: fisiopatologia, etiologia e QC

A

Fisiopato: aumento de amônia e toxinas não metabolizadas no fígado chegam ao SNC

Etiologia: HDA, infecção, constipação (bolo fecal em contato com bactérias aumenta amônia)

QC: alteração do sono, flapping, desorientação, coma

29
Q

Encefalopatia hepática: tto

A

Lactulona: pH mais ácido converte amônia em amônio
Haloperidol para agitação
ATB: rifaximina, neomicina, metronidazol

30
Q

HEPATITES VIRAIS: Quais são os anticorpos na Hepatite B?

A

HBsAg: antígeno de superfície
- Detectado por Anti HBs

HBcAg: antígeno central do vírus. Detectado por:

  • Anti-HBc / Anti-HBc IgG
  • Anti-HBc IgM

HBeAg: secretado quando o vírus se replica
- Detectado por Anti-HBe

DNA-HBv: DNA do vírus B

31
Q

HEPATITES VIRAIS: Como analisar os anticorpos na Hepatite B?

A

Se HBsAg positivo e Anti-HBs negativo:

  • Aguda: anti-HBc IgM positivo
  • Crônica: anti-HBc IgG positivo

Se HBsAg negativo e Anti-HBs positivo:

  • Vacina: anti-HBc IgG negativo
  • Cura: anti-HBc IgG positivo
32
Q

HEPATITES VIRAIS: O que é o mutante pré-core no vírus da Hep B, como identificar?

A

Variante que se replica, mas com HBeAg negativo
- Suspeitar quando HBsAg positivo, HBeAg negativo, aumento de transaminases

Confirmar solicitando HBV-DNA

33
Q

HEPATITES VIRAIS: Principais indicações do TTO da hepatite B

A

Aguda: tratar se coagulopatia, HBeAg positivo

Crônica: tratar se coinfecção HIV ou HCV, mutante pré-core, prevenção de reativação em pct imunossuprimido ou QT

TTO: Tenofovir
- Entecavir se prevenção ou CI ao tenofovir

34
Q

HEPATITES VIRAIS: relação do Hep B com hepatocarcinoma, e complicações

A

Hepatocarcinoma sem cirrose

Complicações: PAN, Nefropatia membranosa

35
Q

HEPATITES VIRAIS: relação do Hep C com hepatocarcinoma, e complicações

A

Vírus C é o que mais causa cirrose!

Complicações: crioglobulinemia, glomerulonefrite mesangiocapilar

36
Q

HEPATITES VIRAIS: Como proceder na investigação da Hepatite C?

A

Anti-HCV positivo

Complementar com HCV-RNA, visto que pode haver cura ou falso positivo!

37
Q

HEPATITES VIRAIS: quando realizar o TTO da Hepatite C?

A

SEMPRE!

  • Sofosbuvir e ribavirina eram clássicos
  • Medicações específicas para genótipo/grau de cirrose

PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO COM IG POR 7-14d

38
Q

HEP 2: 6 principais causas de cirrose

A 
Doença hepática alcoólica
Doença hepática gordurosa não-alcoólica
Doença de Wilson (Cu)
Hemocromatose (Fe)
Colangite biliar 1a
Hepatite autoimune
39
Q

HEP 2: Diagnóstico da Doença hepática alcoólica

A

TGO > TGP em pelo menos 2 vezes
Hiperglicemia precoce e hipoglicemia tardia
GGT > FA se abuso recente
Biópsia com corpúsculos de Mallory

40
Q

HEP 2: Quando suspeitar de NASH e qual TTO?

A

Diagnóstico de exclusão. TGP > TGO, com esteatose ao USG e Cirrose confirmanda por BX

TTO: dieta + EF

  • Vit E para não diabéticos
  • Glitazona ou Liraglutida para diabéticos
41
Q

HEP 2: O que é a Doença de Wilson e qual o seu QC?

A

Mutação que leva ao acúmulo tóxico de cobre

Hepatopatia com alteração de movimento e Anel de Kayser-Fleischer (halo de cobre na córnea)

42
Q

HEP 2: diagnóstico e TTO da Doença de Wilson

A

Aumento do cobre hepático e urinário

TTO: quelante de cobre, curativo com TX hepático

43
Q

HEP 2: fisiopatologia da Colangite biliar 1a, QC e Diag

A

IgM ataca o ducto biliar, gerando acúmulo de bile, principalmente em mulheres de meia idade, ou pessoas com Sjogren ou tireoidite de Hashimoto

QC: Prurido, fadiga, icterícia, xantelasma

Diag: aumento de FA, Ac antimitocôndria + (AMA)

44
Q

HEP 2: quando suspeitar de hemocromatose

A 
- 6 Hs
Hepatopatia
Heart (ICC)
Hiperglicemia
Hipogonadismo
Hiperpigmentação cutânea
Hartrite

Aumento de ferritina e saturação de transferrina
TTO: flebotomia visando ferritina em 50mg/dl

Gastro (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions