Hepatologia Flashcards
CIRROSE HEPÁTICA - COMPLICAÇÕES
1) TUDO DE ABDÔMEN DRENA P PORTA:
i) Varizes esôfago-gástricas
ii) Esplenomegalia
iii) Varizes retais
iv) Cabeça de Medusa com frêmito [SINAL DE CRUVEILHIER-BAUMGARTEN]
v) Encefalopatia [METABÓLITOS FOGEM DO FÍGADO]
vi) Ascite SOMENTE SE HIPERTENSÃO SINUSOIDAL
CLASSIFICAÇÃO DOS NÍVEIS DE HIPERTENSÃO PORTA
1) PRÉ-HEPÁTICA: Trombose de veia porta [Hipercoagulabilidade / Infecção de cateter umbilical em neonatos] // Trombose de veia esplênica [Pancreatite crônica]
2) INTRA-HEPÁTICA:
i) Pré sinusoidal: Esquistossomose [SINUSOIDAL SE REAÇÃO GRANULOMATOSA E/OU CIRROSE ASSOCIADA - ENTÃO CAUSA ASCITE]
- —– ASCITE A PARTIR DAQUI —–
ii) SINUSOIDAL: CIRROSE
iii) PÓS SINUSOIDAL: DOENÇA VENO-OCLUSIVA (Doença enxerto-hospedeiro) // DOENÇA DO CHÁ DA JAMAICA
3) PÓS-HEPÁTICA:
i) ICC // Pericardite constrictiva
ii) Trombose da veia hepátia [SD. DE BUDD CHIARI]
iii) Obstrução de veia cava [Trombose / Neoplasia de rim ou fígado]
DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSÃO PORTA
1) USG COM DOPPLER:
i) Aumento do CALIBRE DA PORTA (VR: 12mm) E ESPLÊNICA (VR: 9mm)
ii) FLUXO HEPATO FUGAL
2) ELASTOGRAFIA:
i) Maior ou igual a 15 a 21 kPa
3) Gradiente pressórico entre PORTA e VCI:
i) Maior ou igual a 6: Hipertensão porta
ii) Maior ou igual a 10: Varizes
iii) Maior ou igual a 12: Maior risco de Ascite e Ruptura de varizes
ABORDAGEM DAS VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS
1) NUNCA SANGROU SE VARIZES DE ALTO RISCO - Profilaxia 1aria:
i) Varizes de MÉDIO (>5mm) ou GROSSO (>20mm) calibre
ii) CHERRY-RED SPOTS
Se for WHITE NIPPLE = Sangramento recente = Profilaxia PBE
iii) CHILD B ou C
=> PROFILÁXIA 1ARIA: BBloq NÃO SELETIVO EM DOSE MÁXIMA /// LIGADURA ELÁSTICA
2) ESTÁ SANGRANDO:
i) Estabilização hemodinâmica: CRISTALÓIDES + PRAZOL /// Se suspeita de varizes: TERLIPRESSINA/OCTREOTIDE + CEFTRIAXONE para PBE
ii) Descobrir fonte e tratar: Endoscopia com LIGADURA ELÁSTICA (para ESOFÁGICAS) // CIANOACRILATO (para GÁSTRICAS) //// SE HDA refratária: BALÃO Sengstaken-Blakemore ===> TIPS (Shunt portossistêmico intrahepático transjugular) para refratário
===> TIPS: VANTAGEM: Ponte para transplante // DESVANTAGEM: Encefalopatia (sangue sujo represado vai para o SNC) // CONTRAINDICAÇÕES: ICDireita; Doença cística
iii) SE MUITO REFRATÁRIO: Cirurgia com SHUNT NÃO SELETIVO
3) JÁ SANGROU - Profilaxia 2aria:
i) BBloq + LIGADURA ELÁSTICA
ii) REFRATÁRIO => SHUNT ESPLENORRENAL DISTAL
MANEJO ASCITE
1) DIURETICOTERAPIA: 100mg espironolactona e 40mg furosemida/DIA [MÁX 400:160] ——– AUMENTAR ou DIMINUIR por METAS
2) CONTRAINDICAÇÕES DIURETICOTERAPIA
i) Falência de tto / Azotemia / Na<120 / K>6
3) Meta perda de peso
i) Só ASCITE: 0.5 Kg/dia
ii) ASCITE + EDEMA MMII: 1 Kg/dia
4) RESTRIÇÕES:
i) Sódio: 2g de Na (4 a 6g de Sal)
ii) Hídrica: Somente se hiponatremia
5) ASCITE REFRATÁRIA::
i) Suspender BBloq
ii) MIDODRINA
iii) Paracenteses seriadas // >5L repor 10g/L
iv) TIPS
INDICAÇÕES DE PROFILAXIA 1aria E 2aria para PBE + PROFILAXIA HEPATORRENAL
1) PRIMÁRIA:
1. 1) Proteína NO LÍQUIDO < 1,5 g/dL + pelo menos um dos seguintes achados:
i) Creatinina ≥ 1,2 mg/dL ou ureia > 53,5 mg/dL; OU
ii) Child-Pugh ≥ 9 pontos e bilirrubina total ≥ 3 mg/dL - o fármaco de escolha é o NORFLOXACINO, 400mg/dia;
iii) Hemorragia digestiva alta - CEFTRIAXONE intravenoso ou NORFLOXACINO por sete dias
2) SECUNDÁRIA
i) Após o primeiro episódio de PBE até a resolução da ascite ou até o transplante hepático - NORFLOXACINO 400mg/dia
3) Em todos os pacientes cirróticos com PBE, está indicada profilaxia da síndrome hepatorrenal. Esta é feita com ALBUMINA 1,5 g/kg
nas primeiras seis horas da detecção e 1 g/kg no terceiro dia de tratamento. MÁXIMO 100MG
PERITONITE BACTERIANA ESPÔNTANEA
1) ETIOLOGIA: Monobacteriana (E. coli / Klebsiella / Pneumococo)
2) CLÍNICA: Assintomática OU FEBRE, DOR ABDOMINAL ou ENCEFALOPATIA
3) DIAGNÓSTICO: Ascite c/ POLIMORFONUCLEARES >250
4) TRATAMENTO:
i) Retirar BBloq
ii) Cefalosporina de 3° por 5d
5) PROFILAXIA SD HEPATORRENAL
i) 1° DIA: Albumina 1,5 g/Kg
ii) 3° DIA: Albumina 1 g/Kg
BACTERIASCITE: CULTURA POSITIVA + POLIMORFOS <250
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA ASCITE
1) GASA
i) GASA maior ou = 1,1: HIPERTENSÃO PORTA
- - Se PROTEÍNA < 2.5: CIRROSE
- - Se PROTEÍNA > 2.5: ICC, Budd-Chiari
ii) GASA menor ou = 1,1 [Peritôneo]: NEOPLASIA; BK; PÂNCREAS; NEFRÓTICAS
- - Se PROTEÍNA < 2.5: SD NEFRÓTICA
- - Se PROTEÍNA > 2.5: NEOPLASIA, BK [Pedir ADA], PÂNCREAS
2) ASPECTO MACROSCÓPICO
i) SEROSO: CIRROSE
ii) HEMORRÁGICO: NEOPLASIA
iii) TURVO: INFECÇÃO
3) CITOLOGIA
i) POLIMORFONUCLEARES>250: Peritonite bacteriana (PBE ou PBS)
4) BIOQUÍMICA
i) Proteína total [>1g = PBS] / Glicose [<50 = PBS]/ LDH [se elevado = PBS]
iv) Triglicerídeos > 1000: ASCITE QUILOSA
5) GRAM + CULTURA
PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA
1) ETIOLOGIA: ~~~~~// É CIRÚRGICO
2) DIAGNÓSTICO: Ascite com polimorfo>250 + PTN>1g / Glicose>50 / LDH elevado [PELO MENOS 2]
3) TTO: Cefalosporina de 3° + metronidazol /// TC+Cirurgia+Drenagem
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
1) FISIOPATOLOGIA: Sangue sujo não filtrado pelo fígado ==> MUITA AMÔNIA
2) ETIOLOGIA: INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA //HDA // Infecção (PBE/PBS)
3) CLÍNICA:
i) Alterações SONO/VIGÍLIA // Flapping // RNC
4) TRATAMENTO:
i) LACTULOSE
ii) ATB: RIFAXIMINA; NEOMICINA; METRONIDAZOL
iii) HALDOL se agitação
iv) DIÁLISE se refratário
SÍNDROME HEPATORRENAL (diagnóstico de exclusão p/ Hemorragia; hipovolemia por diurético; sepse; nefrotoxicidade)
1) FISIOPATOLOGIA: Vasodilatação periférica + Vasoconstrição renal
2) CLÍNICA E DIAGNÓSTICO: Hepatopata grave + IRA OU CREAT>1,5
3) TRATAMENTO:
i) Albumina
ii) NORADRENALINA ou TERLIPRESSINA
FUNÇÕES HEPÁTICAS
1) DEPURAÇÃO: de TOXINAS / CONJUGAÇÃO DE BILIRRUBINA INDIRETA E EXCREÇÃO DE DIRETA
2) SÍNTESE: GLICOSE / ALBUMINA / FATORES DE COAGULAÇÃO
HEPATITES VIRAIS
1) CRONOLOGIA (depende da resposta imunológica):
i) FULMINANTE: Encefalopatia em <8 semanas (Principalmente B) — AUMENTO AGUDO DE TAP e INR
ii) AGUDA: <6 meses
iii) SUBAGUDA: >6 meses (Somente B e C cronificam) ~~ cirrose
2) HISTÓRIA NATURAL
i) Incubação: 4-12 semanas
ii) Fase Prodrômica: Astenia/febre; aumento de transaminases) =>
iii) Ictérica: Dificuldade de EXCREÇÃO da bilirrubina direta (ICTERÍCIA COM PREDOMÍNIO DE DIRETA / ACOLIA FECAL=>COLÚRIA / GRANDE AUMENTO DE TRANSAMINASES)
iv) Convalescência: Melhora ou Cronificação (Hepatites B e C só)
3) HEPATITE A: Maioria assintomática // Transmissão fecal-oral // IgM 4-6 meses // Tratamento sintomático // Não cronifica //
i) PROFILAXIA: DU vacina aos 15 meses // PÓS EXPOSIÇÃO: Até 14d com vacina OU IMUNOGLOBULINA para crianças <1 ano/imunossuprimidos
4) HEPATITE B [DNA-vírus]:
i) TRANSMISSÃO: Sexual (mais comum) / Vertical / Percutânea
ii) MARCADORES:
=> Infecção: HBsAg (superfície viral - presente em infecção) // HBcAg (marcador DNA viral) // DNA-HBV / HBeAg (FASE REPLICATIVA)
=> Cura/resposta imune: ANTI-HBs (imunização/garante proteção) // ANTI-HBc (IgG e IgM) // ANTI-HBe (FASE NÃO REPLICATIVA)
iii) MUTANTE PRE-CORE: Falha na síntese de HBeAg // HBsAg positivo + Muita transaminase + HBV-DNA // Variante mais agressiva
iv) HISTÓRIA NATURAL: 1% Fulminante // 5% Cronifica [DEPENDE DA IDADE] (20 a 50% cirrose => 10% Carcinoma hepatocelular)
v) TRATAMENTO:
=> SE AGUDA: COAGULOPATIA
=> SE CRÔNICA: HBeAg; MUITA TRANSAMINASE; MUTANTE PRE-CORE; COINFECÇÃO HIV ou HCV; IMUNOSSUPRESSÃO ou QT
=> TRATAR COM: 1° linha: TENOFOVIR // 2° linha: ENTECAVIR (tbm para prevenção de reativação)
=> Índice de Função Discriminante de Maddrey (IFD): Calculado pela bilirrubina + TAP => SE > 32: Prednisolona
5) HEPATITE C:
i) DIAGNÓSTICO: HCV-RNA em 2 sem pós infecção => Anti-HCV depois (não confere imunidade)
ii) HISTÓRIA NATURAL: Hepatite C aguda (geralmente assintomática - sem risco de FULMINAR) => 80% vira CRÔNICA => 30% vira CIRROSE => 10% Carcinoma hepatocelular
iii) TRATAMENTO: Para TODOS a fim de vírus indetectável => RIBAVIRINA se Cirrose + antivirais estranhos
iv) SE GENÓTIPO TIPO 1: Lepidasvir + Sofosbuvir
6) HEPATITE D: Precisa de HBsAg+ // Super infecção se B crônica + D aguda (Fulminate+ Cirrose)
7) HEPATITE E: Similiar à A; MAIOR CHANCE DE FULMINANTE EM GESTANTE
CAUSAS DE CIRROSE HEPÁTICA
1) Vírus (B e C)
2) Infiltração gordurosa (ALCOÓLICA [Questionários CAGE e AUDIT - Aumento de GGT+VCM] ou ESTEATÓTICA [TTO: MEV + GLIFAZONA + VITAMINA E)
i) Esteatose alcoólica: por LIBAÇÃO
ii) Hepatite alcoólica: TGO>TGP /// LIBAÇÃO EM ALCOOLISTA CRÔNICO => Acetaldeído: Hepatite; LEUCOCITOSE (reação leucemoide)
ii - TRATAMENTO) PREDNISOLONA [Não precisa de conversão hepática] por 4 SEMANAS + Tiamina + N-acetilcisteina
iii) Cirrose alcoólica: ALCOOLISTA CRÔNICO
3) Depósito: Cobre (Doença de Wilson) OU ferro (hemocromatose)
i) DOENÇA DE WILSON: Mutação genética que atrapalha excreção hepática de COBRE => Redução de CERULOPLASMINA // CLÍNICA: Dç Hepática + Manifestações neurológicas + Anel de Kayser-Fleisher // DIAGNÓSTICO: Cobre urinário ou hepático /// TRATAMENTO: TRIENTINA (quelante) / Transplante hepático
ii) HEMOCROMATOSE: Mutação no gene HFE => Maior absorção intestinal de Ferro // LAB: Aumento de saturação de transferrina e de ferritina // RNM + clínica define diagnóstico
- CLÍNICA: 6Hs: Hepatopatia; Hiperglicemia; Hiperpigmentação; Heart (IC); Hipogonadismo; HArtrite
- DIAGNÓSTICO: Teste genético (Mutação C282Y)
- TRATAMENTO: Flebotomia (sangria) => Ferritina ~50 ng/mL
4) Autoimune:
- Colangite biliar primária: Mulheres 40-60 anos // Anti mitocôndria positivo
- Hepatite Autoimune: Mulheres muito novas ou velhas // FAN positivo; anti músculo liso e anti LKM1 positivos; anti mitocôndria negativo
**TRANSAMINASES: Normais ou pouco elevadas (muitos hepatócitos já morreram)
Macete BEATA CHILD-PUGH
1) Bilirrubina
2) Encefalopatia
3) Albumina
4) TAP (INR)
5) Ascite
