Gastroenterologia Flashcards
ESÔFAGO RESUMÃO
1) SÍNDROMES
i) DISFAGIA => Anatomia: 1° terço (m. estriado): De Transferência (engasgo) - Neuro / 2 e 3° terços (m. liso): De Condução (entalo) - Gastro
ii) DISPEPSIA => Esôfago (Pirose) / Estômago (Azia)
2) DISTÚRBIOS MOTORES
i) Distúrbios da Peristalse:
=> ACALÁSIA: Destruição do plexo de Auerbach /// 1ária (Idiopática) / 2ária (Chagásica) /// Clínica: Disfagia de condução e perda de peso (anos) /// Diagnóstico: Esofagomanometria; Endoscopia (Afastar câncer); Esofagografia baritada (Padrão bico de pássaro/chama de vela) ///
- Tratamento: 1 - Esôfago normal (<4cm) > Nitrato, Nifedipino/Botox; 2 - Megaesôfago (4-7cm) > Dilatação EDA/Cardiomiotomia; 3 - Megaesôfago (7-10cm) > Cardiomotomia a Heller/Fundoplicatura; Dolicomegaesôfago (>10cm) > Esofagectomia/Cardiomiotomia;
=> ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO: Contrações simultâneas, vigorosas e longas /// Clínica: Disfagia e Precordialgia /// Diagnóstico: Esofagomanometria c/ teste provocativo; Endoscopia; Esofagografia baritada»_space;» Se for muito forte: Esôfago Quebra-Nozes
- Tratamento: Ansiolítico - Nitrato / Nifedipina - Dilatação / Miotomia longitudinal
3) DISTÚRBIOS INFLAMATÓRIOS
i) DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
> Patogenia: Perda dos mecanismos antirrefluxo (Hipotonia/Relaxamento transitório)
Clínica: Típicos: Pirose + Regurgitação // Atípicos: Tosse, rouquidão, broncoespasmo, pneumonia
Diagnóstico: (1) Prova terapêutica com IBP (2 semanas) // (2) pHmetria 24h (se dúvida) // Impedanciometria (Refluxo não ácido) // Endoscopia (Complicações ou sinais de alarme - >40 anos)
Tratamento: (1) Medidas antirrefluxo (Dieta, elevar cabeceira, perder peso, não comer 2-3h antes de deitar) // (2) IBP 1x/dia por 8 semanas > Se não melhora, dobra dose > Não melhorou, refratário // (3) Tratamento cirúrgico - Indicações: Refratário, recorrente, complicado (estenose/úlcera) / Exames pré-operatórios: pHmetria 24h (confirmar); Esofagomanometria (escolher técnica)
Técnicas cirúrgicas: Total - Nissen/Válvula 360° (Se Manometria normal) // Parcial - Dor e Thal (anterior); Lind e Toupet (posterior)
=> ESÔFAGAO DE BARRETT (Complicação):
> Definição: Metaplasia intestinal (Escamoso > Cilíndrico)
> Clínica: Assintomático
> Diagnóstico: EDA (vermelho salmão + biópsia
> Tratamento: (1) Sem Displasia > EDA 3-5 anos / (2) Displasia baixo grau > EDA 6-12 meses + Ressecção endoscópica / (3) Displasia alto grau > Ressecção/Ablação endoscópica / (4) AdenoCA invasivo > Esofagectomia
3) DISTÚRBIOS NEOPLÁSICOS
i) CÂNCER DE ESÔFAGO
> Fatores de Risco: Escamoso - Tabagismo, etilismo, HPV, acalásia (externos - proximal) / Adenocarcinoma - DRGE, Barrett, obesidade (internos - distal)
Clínica: Disfagia + Perda de peso (meses)
Diagnóstico: EDA + Biópsia; Esofagografia baritada
Tratamento: USG endoscópica (T1a: Mucosa - Mucosectomia endoscópica // Ts do meio: Esofagectomia +QT/RT neoadjuvante // T4b: Advejacentes irressecáveis - Paliação)
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
1) DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA (Lesão na mucosa gástrica ou duodenal)
i) Fisiopatologia: Desbalanço entre fatores de Proteção (Barreira) X Agressão (Ácido) /// Agentes facilitadores: H. pylori e AINEs
ii) H. PYLORI: Infecção do antro gástrico (Células D - menos Somatostatina > muita Gastrina > Hipercloridria)»_space; Infecção disseminada (Células parietais - menos Muco)»_space; Úlcera péptica
iii) AINEs: Inibição da COX (1 estímula prostaglandinas [barreira gástrica]; 2 é inflamatória)
iv) Clínica: Dispepsia (Azia, plenitude, saciedade precoce) + Dor: Gástrica piora com alimentação; Duodenal 2/3h após alimentação
v) Diagnóstico: Presunção (jovens e sem sinais de alarme) // EDA (>45 anos ou sinais de alarme)
vi) Tratamento: IBP (Omeprazol 20/Panto 40) por 4-8 semanas // Sempre investigar H. pylori (Não invasivos: Teste da ureia respiratória/Sorologia/Antígeno fecal)
=> Indicações para erradicar H. pylori: Úlcera péptica, Linfoma MALT, Dispepsia, Lesões pré-neoplásicas
=> Tratamento H. pylori: Claritromicina 500 mg VO 12/12h; Amoxicilina 1g VO 12/12h; Omeprazol (ou outro IBP) 20 mg VO 12/12h por 14 dias
=> Controle de cura H. pylori: >4 sem após término de tto > Teste da ureia respiratório (NI) ou teste da urease (por EDA)
=> Controle de cura Úlcera gástrica: EDA
vii) Tratamento cirúrgico: Intratabilidade clínica OU Complicações
CIRURGIAS DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
1) TIPOS DE ÚLCERA (Classificação de Johnson)
i) Hipercloridria: Duodenal / Gástrica tipo II (corpo gástrico) / Gástrico tipo III (pré-pilórica)
ii) Hipocloridria: Gástrica tipo I (pequena curvatura baixa) / Gástrica tipo IV (pequena curvatura alta)
2) CIRURGIAS
i) Tipos: Vagotomia estomacal E Antrectomia (Tira Células D)
ii) Hipercloridria: Vagotomia +/- Antrectomia /// Vagotomia troncular (ou superseletiva > menor taxa de sucesso) + Piloroplastia OU Antrectomia»_space; Reconstrução com Billroth I (Gastroduodenostomia) OU Billroth II (Gastrojejunostomia + Alça aferente)
iii) Se Gástrica: Retirar a úlcera (câncer?) + alguma gastrectomia
3) CIRURGIAS PELO TIPO DE ÚLCERA
i) Gástrica tipo 1 - pequena curvatura baixa (Hipocloridria): Antrectomia + B1 - Gastroduodenostomia
ii) Gástrica tipo 2 - corpo gástrico (Hipercloridria): Vagotomia troncular + Antrectomia + B2 - Gastrojejunostomia
iii) Gástrica tipo 3 - pré-pilórica (Hipercloridria): Vagotomia troncular + Antrectomia + B2 - Gastrojejunostomia
iv) Gástrica tipo 4 - pequena curvatura alta (Hipocloridria): Gastrectomia subtotal + Y de Roux
4) SÍNDROMES PÓS-GASTRECTOMIA
i) Síndrome de Dumping (Ausência de piloro):
- Ocorre em B1 e B2
- Precoce: 15-30 min após alimentação / Clínica: Distensão abdominal, dor, náusea, diarreia, taquicardia
- Tardio: 1-3 horas após alimentação / Clínica: Hipoglicemia (hiperprodução de insulina por rápido esvaziamento gástrico)
- Tratamento de ambas: Medidas dietéticas: Menos carboidratos; fracionamento de dieta; deitar após refeições
ii) Gastrite Alcalina (Ausência de piloro):
- Conteúdo biliopancreático voltando para o estômago / Ocorre mais em B2 que em B1
- Clínica: Dor contínua QUE NÃO ALIVIA com o vômito
- Tratamento: Converter B1 ou B2 em Y de Roux
iii) Síndrome da alça eferente (Só em B2):
- Obstrução de alça eferente
- Clínica: Dor que piora com alimentação e QUE ALIVIA com o vômito
- Tratamento: Converter B2 em Y de Roux
CÂNCER GÁSTRICO - ADENOCARCINOMA GÁSTRICO (>95%)
1) Fatores de risco: Dieta (defumados, condimentos); H. pylori (gastrite crônica atrófica); Anemia perniciosa (gastrite crônica autoimune); História familar; Tabagismo; Gastrectomia parcial; Sangue A; Pólipos adenomatosos
2) Classificação:
=> Lauren (microscópica):
- Intestinal: Estruturas glandulares; Bem diferenciado; Estômago distal; Disseminação hematogênica
- Difuso: Células em anéis de sinete; Pouco diferenciado > pior prognóstico; Estômago proximal; Relação com Sangue A
=> Borrmann (macroscópica por EDA):
- Tipos: 1 - Polipoide // 2 - Ulcerado bordos nítidos // 3 - Ulcerado bordos não nítidos // 4 - Infiltrante (linite plástica) // 5 - Nenhum dos demais
3) Clínica:
- Assintomático; Dispepsia; Perda ponderal; Dor epigástrica; Náuseas
- Buscar metástases (Massa abdominal palpável; Ascite; Linfonodos à distância [Supraclavicular E; Umbilical; Axila E; Prateleira retal; Ovário Krukemberg]
4) Diagnóstico:
i) EDA + Biópsia // Seriografia
ii) Estadiamento TNM
- TC de abdome, pelve e tórax (metástases à distância)
- USG endoscópica (Padrão-ouro para o T; Avalia o N pré-operatório)
- Videolaparoscopia: Avalia metástase peritoneal, lesões e ascite // Avalia ressecabilidade
5) TRATAMENTO:
i) Ressecção com margem (6 cm; se difuso, 8cm) + Linfadenectomia a D2
ii) Tumor Distal: Gastrectomia Subtotal + B2 ou Y de Roux
iii) Tumor proximal: Gastrectomia total + Y de Roux (EsofagoJejunostomia)
6) CÂNCER GÁSTRICO PRECOCE (Se refere ao T)
i) Definição: Lesão que invade mucosa e/ou submucosa com ou sem linfonodos acometidos
ii) Tratamento: Igual ao Adenocarcinoma // Pode receber TTO ENDOSCÓPICO SE: Limitado a mucosa, não ulcerado, sem invasão linfovascular, <2 cm
SÍNDROME DISABSORTIVAS
1) DIARREIAS
i) Definição: Aumento do conteúdo líquido das fezes / 3>= evacuações/dia
ii) Classificação:
- Alta (delgado): Maior volume; 3-5 evacuações/24h; Restos alimentares /// Baixa (cólon): Baixo volume fecal; 8-10 evacuações/24h; Tenesmo, urgência fecal
- Não invasiva: Sem muco/pus/sangue /// Invasiva: Mucosa ou Pus ou Sangue
- Aguda: <2 semanas; Infecciosa (mais comum); Tipo secretório /// Crônica: >4 semanas; Mais comuns: Infecção, DII, SII, Deficiência de lactase
2) SÍNDROMES DISARBSORTIVAS
i) Intestino Delgado absorve nutrientes // Intestino Grosso absorve resto dos líquidos
ii) Definição: Intestino não absorve o que foi digerido
iii) Abordagem diagnóstica
1° - Anamnese e exame físico
2° - Confirmar disabsorção (Esteatorreia): Teste quantitativo de gordura fecal (>7 g/dia) // Teste qualitativo de gordura fecal (SUDAN III) // Teste Semiquantitativo (Esteatócrito)
3° - Diferenciar Absorção de Digestão: Teste da D-xilose urinária
- Normal >5g (Absorveu, mucosa normal) > Problema na digestão
- Anormal <5g (Não absorveu) > Lesão de mucosa OU Hipercrescimento bacteriano»_space;> (1) Doença pancreática? Teste da secretina, redução de elastase fecal /// (2) Lesão de mucosa: Exames de imagem + biópsia /// (3) Crescimento bacteriano? Aspirado duodenal + Cultura /// (4) Deficiência de Lactase? Teste de exalação de hidrogênio
DOENÇAS DISABSORTIVAS
1) DOENÇA DE WHIPPLE
i) Agente Etiológico: Tropheryma whipplei /// Epidemiologia: Homem 50 anos; 1/3 dos casos zona rural, 2/3 história de exposição ao solo ou animais
ii) Quadro clássico: Síndrome Disabsortiva + Artralgia/Artrite; Miorritmia Oculomastigatória
iii) Diagnóstico: Biópsia de delgado: Macrófagos PAS+
iv) Tratamento: Ceftriaxone IV 14 dias + Bactrim por 1 ano
2) DOENÇA CELÍACA
i) Fisiopatologia: (1) Predisposição: HLA-DQ2/DQ8+; Síndrome de Down; Síndrome de Turner // (2) Ingestão do gatilho: Gliadina do glúten // (3) Inflamação imune da mucosa do delgado: Disabsorção
ii) Quadro clínico: Diárreia alta; Esteatorreia /// Quadro subclínico: Osteopenia + Emagrecimento + Anemia ferropriva refratária (CAUSAS MAIS COMUNS: Doença Celíaca e Síndrome Nefrótica)
iii) Doenças imunes associadas: DM1; Tireoidite de Hashimoto; Hepatite Autoimune; Deficiência de IgA; Dermatite herpetiforme
iv) Diagnóstico:
- TRADICIONAL: Autoanticorpo positivo (Antitransglutaminase IgA)»_space;> Biópsia distal do duodeno e bulbo positiva (Atrofia de vilosidade, hiperplasia de criptas, linfócitos intraepiteliais)»_space; Diagnóstico provável»_space; Dieta sem glúten e anticorpo negativado»_space; Diagnóstico de Dç Celíaca
- CRIANÇA SINTOMÁTICA: IgA total > Autoanticorpo positivo (Antitransglutasminase IgA >10x LSN)»_space; Diagnóstico provável»_space; Anti Endomísio IgA positivo»_space; Doença Celíaca confirmada
v) Tratamento: Dieta sem glúten
vi) Complicação: Linfoma Não-Hodgkin Intestinal
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS
(DOENÇA DE CROHN & RETOCOLITE ULCERATIVA)
1) CONCEITOS GERAIS
i) Doenças Idiopáticas e Sistêmicas
ii) Fator de risco principal: História Familiar
iii) Mais comum em brancos
iv) Pioram com AINEs
v) Cigarro favorece Crohn // Cigarro protege contra RCU
2) ANATOMOPATOLOGIA
i) RCU:
- Anatomia: Retocólon; Nível: Mucosa; Progressão ascendente e contínua; “Poupa” Ânus [Retossigmoidite (50%) > Colite esquerda (30%) > Pancolite (20%)]
- Alterações clínicas: Erosões + Sangramento intestinal + Perda de haustrações (Cano de chumbo) + Pseudopólipos
- Biópsia: Criptite; Microabcessos
ii) Doença de Crohn:
- Anatomia: Boca ao ânus; Nível: Transmural; Progressão salteada/descontínua
- Localização:: Ileocolite (>50%); Poupa o reto (somente 33% anal - “POUPA O RETO”)
- Alterações clínicas: Úlceras aftoides (precoces) + Estenoses + Lesões em pedra de calçamento + Fístulas + Fissuras perianais
- Biópsia: Granulomas não-caseosos
3) MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS DAS DII
i) Resposta imune (Febre, Leucocitose, Aumento de PCR)
ii) Colangite esclerosante (RCU)
iii) Uveíte
iv) Eritema nodoso (DC) e Pioderma gangrenoso (RCU)
v) Dor articular/Espondilite anquilosante
vi) Cálculos renais e biliares (DC)
4) DIAGNÓSTICO DAS DII
i) Endoscopia (EDA; Colono; Cápsula endoscópica) + Biópsia
ii) Imagem: EnteroTC; EnteroRNM
iii) Autoanticorpos:
- ASCA: Doença de Crohn (60%)
- p-ANCA: RCU (70%)
iv) Calprotectina fecal: Marcador de inflamação intestinal (Diag. dif. com Síndrome do intestino irritável)
5) TRATAMENTO CLÍNICO DAS DII
i) ASAs: Mesalazina; Sufassalazina (+ folato): Via oral, retal // Agem bem em doença distal
ii) Corticoide: Retal, VO ou IV // Uso preferencial no ataque
iii) Imunossupressor: Azatioprina; Ciclosporina
iv) Inibidores TNF-alfa: Infliximab; Adalimumab
6) TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS DII
i) Indicações: (1) Fístulas/Fissuras refratárias / (2) Obstrução intestinal / (3) Hemorragia/Megacólon tóxico refratários / (4) Displasia alto grau/câncer
ii) Cirurgia RCU: (1) Colectomia + Ileostomia // (2) (Procto)Colectomia + Anastomose entre bolsa ileal + reto OU ânus
iii) Cirurgia Doença de Crohn: (1) Ressecção do segmento doente // (2) Estricturoplastia (Estenoplastia)
7) COMPLICAÇÕES DAS DII
i) Megacólon tóxico
- Clínica: Distensão + Dor + Febre + Leucocitose + Anemia + Toxemia
- RX Cólon tranverso >= 6 cm
- Tratamento: Antibiótico + Corticoide IV + Ciclosporina OU Infliximab // Refratário: Colectomia + Ileostomia
ii) Câncer colorretal
- Maior risco: Extensão e duração da DII; Colangite esclerosante (RCU)
- Diagnóstico/vigilância: 8-10 anos de doença: Ileo/colonoscopia + biópsia anual
- Tratamento: Displasia de alto grau ou câncer: Colectomia
OBSTRUÇÃO INTESTINAL MECÂNICA
1) CLASSIFICAÇÃO
i) Mecanismo: Mecânica (Agente físico) // Funcional (Comprometimento motor)
ii) Altura: Alta (até jejuno) // Baixa (íleo e cólon)
iii) Grau: Total // Suboclusão (Diarreia paradoxal)
iv) Gravidade: Simples // Complicada (Isquêmica)
2) CLÍNICA
i) PRINCIPAL: (1) Parada de eliminação de gases e fezes // (2) Dor abdominal em cólica // (3) Distensão gasosa
ii) SECUNDÁRIOS: (1) Vômitos [Obst. Alta: Precoce / Obst. Baixa: Tardio (fecaloide)] // (2) Diarreia paradoxal // (3) Peristalse aumentada (de luta; timbre metálico) //
iii) SUSPEITA DE OBSTRUÇÃO: Toque Retal»_space; Fecaloma, gases, fezes, massa // Sinal de Gersuny: Crepitação na descompressão abdominal (Fecaloma)
iv) FLUXOGRAMA TR: Ampola retal vazia: Obstrução total/mecânica // Cheia: Obstrução funcional
3) DIAGNÓSTICO
i) Laboratório: Inespecífico // Alcalose metabólica hipoclorêmica; Hipocalemia (SRAA ativado); Acidose metabólica (Se Isquemia/Estrangulamento);
ii) Radiografia: Rotina de Abdome Agudo (Tórax AP + Abdome em pé e deitado)»_space; Define sítio de obstrução
- Obstrução de Delgado: Distensão central (até 5 cm) // Pregas coniventes (Empilhamento de moedas)
- Obstrução de Cólon: Distensão periférica (grosseira) // Haustrações colônicas
- SE RX INCONCLUSIVO»_space; TC DE ABDOME + TÓRAX
4) TRATAMENTO
i) SUPORTE: Dieta zero / HV / SNG (Tirar ar) / Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos ou ácidos-básicos
ii) OBST. MECÂNICA: Parcial e NÃO complicada: Conservador (24-48h) /// Total e/ou Complicada: Cirurgia
iii) OBST. FUNCIONAL: Conservador]
5) CAUSAS:
i) Delgado
- Sítio mais comum de obstrução // Principal: Bridas ou Aderências (Cirurgias prévias) > Neoplasias > Hérnias > Íleo biliar
- Tratamento de brida: Não complicado > Suporte por 48h + Gastrografin (contraste) // Refratário ou Complicado: Lise das aderências
**Íleo-Biliar > Tríade de Rigler > Pneumobilia; Cálculo Ectópico; Distensão do Delgado
ii) Cólon
- Principais causas: Câncer colorretal > Volvo
- Volvo: Torção sobre o próprio eixo (Ceco, Gástrico, Sigmóide - mais comum) /// Obstrução em alça fechada: Volvo em 2 pontos simultâneos / Principal causa: Obstrução colônica + Válvula ileo-cecal competente /// Diagnóstico: Rotina de abdômen agudo - Sinal do Grão de Café; Enema baritado com afilamento /// Tratamento: Não complicado > Descompressão endoscópica + Sigmoidectomia eletiva // Complicado: Cirurgia de urgência (Hartmann)
iii) INFÂNCIA
- Principais causas: Intussuscepção (mais comum - Entre 3 meses e 6 anos) > Bezoar > Ascaris lumbricoides > Hérnia
- Intussucepção intestinal: Invaginação de uma alça em outro /// Clínica: Dor paroxística e intermitente; Massa em salsicha; Fezes em geleia de framboesa /// Diagnóstico: Clínico + Imagem; USG (Sinal do Alvo; Sinal do Pseudo-rim); Enema (diagnóstico e terapêutico) /// Tratamento: Redução com enema
OBSTRUÇÃO INTESTINAL FUNCIONAL
~ COMPROMETIMENTO DA FUNÇÃO MOTORA ~
1) ÍLEO PARALÍTICO / ÍLEO METABÓLICO
i) Definição: Todo o intestino fica parado
ii) Causas: Pós-operatório (fisiológico) [Delgado fica 24h; Estômago 48h; Cólon 72h] / Drogas: Opióides; Distúrbios hidroeletrolíticos; Processos inflamatórios
iii) Clínica: Parada; Dor; Distensão; Peristale diminuída
iv) Tratamento: Excluir causas mecânicas + Suporte
2) PSEUDO-OBSTRUÇÃO COLÔNICA AGUDA (SD. OGILVIE)
i) Somente cólon paralisa
ii) Paciente grave (CTI, Sepse, Grande queimado)
iii) Clínica: Dor, distensão colônica, peristalse presente
iv) Tratamento: (1) Excluir causas mecânicas + Suporte /// (2) Sem resposta (48-72h) OU Ceco >12cm»_space;> Tratamento com Neostigmina»_space;> (3) Sem resposta: Descompressão Colonoscópica»_space;> (4) Sem resposta: Cecostomia percutânea ou cirúrgica
APENDICITE AGUDA
1) Considerações gerais
i) Ponto de McBurney: Linha entre crista ilíaca anterossuperior e abdome - Na divisão entre 1/3 distal e médio
ii) Metade dos casos não apresentam dor no Ponto de McBurney
iii) Fisiopatologia: Ocorre por obstrução (Fecalito; Hiperplasia linfoide; Ascaris; Neoplasia)»_space; Distensão e proliferação bacteriana (B. fragiles e E. coli)»_space; Isquemia»_space; Necrose (12h)»_space; Perfuração (48h) formando Abcesso (mais comum) ou Peritonite difusa
iv) Homem jovem tem melhor prognóstico que criança, idoso e mulheres
v) Padrão de dor: Dor vaga mesogástrica/periumbilical (visceral) (até 12h)»_space; Dor em FID (À palpação: Sinal de Blumberg)
2) Clínica
i) Dor (Mesogástrio => FID)
ii) Anorexia, náusea, vômito, febre baixa
iii) Quando complica: Plastrão/Abcesso; Peritonite difusa
iv) Sinais clássicos:
- Sinal de Blumberg: Descompressão brusca dolorosa
- Sinal de Rovsing: Dor na FID após compressão da FIE
- Sinal de Dunphy: Dor na FID que piora com tosse
- Sinal do Obturador: Dor hipogástrica com rotação interna da coxa direita flexionada
- Sinal do Psoas: Dor à extensão da coxa direita com paciente em decúbito esquerdo
3) Diagnóstico (O diagnóstico é clínico - não precisa de exame complementar)
i) Epidemiologia: Apresentação clássica em homem jovem // Dúvida (idoso, criança, mulheres, obesos, gestantes)»_space; Imagem
ii) Escores de Alvaro modificado e AIR score
4) Tratamento:
i) Simples (<48h de evolução e sem complicações): Antibiótico profilático + Apendicectomia
ii) Suspeita de complicação (>48h de evolução ou massa) - Peritonite difusa?
- Sim: ATB (7 a 10 dias) + Cirurgia de urgência
- Não: Apendicite simples // Se massa semelhante à abcesso: ATB (7 a 10 dias) + Colono (se >40a) + Cirurgia (após 6-8 semanas)
iii) Abcesso: ATB (7 a 10 dias) + Drenagem percutânea + Cirurgia (após 6-8 semanas)
DOENÇA DIVERTICULAR DO CÓLON
1) DOENÇA DIVERTICULAR
i) Fisiopatologia: Baixa ingestão de fibras > Menor bolo fecal > Maior pressão intracolônica > Pulsão muscular intestinal em zona frágil (onde penetra artéria)
ii) Características: Mais comuns no sigmoide / Acomete idosos / Maioria é assintomática
iii) Diagnóstico: Colonoscopia / Clister opaco
iv) Complicações: Inflamação (mais comum em sigmoide por fecalito - obstrução) / Sangramento (mais comum em cólon direito - trauma em arteríola tracionada)
2) DIVERTICULITE AGUDA
i) Fisiopatologia: Obstrução (Fecalito) > Acúmulo de secreção e proliferação bacteriana > Microperfurações/Abscesso pericólico
ii) Clínica: Dor localizada em FIE (insidiosa) / Diárreia ou Constipação / Febre [Apendice à esquerda no idoso]
iii) Diagnóstico: Clínico (semelhante à apendicite) // TC de Abdome // Evitar Colonoscopia e Clister durante agudização!! (Fazer após 4-6 semanas)
iv) Complicações: Abscesso (mais comum) / Peritonite (mais grave) / Fístula (Colovesical mais comum) / Obstrução (Delgado mais comum - por aderência)
3) CLASSIFICAÇÃO DE HINCHEY
i) Estágio 0: Diverticulite não complicada
ii) Estágio 1: Abcesso pericólico
- 1a: Fleimão
- 1b: Abscesso pericólico
iii) Estágio 2: Abscesso pélvico
iv) Estágio 3: Peritonite purulenta
v) Estágio 4: Peritonite fecal
4) TRATAMENTO DIVERTICULITE
i) Não Complicada:
- Suporte + Antibiótico (7 a 10 dias)
- Cirurgia eletiva se: Imunodeprimido, fístula, incapaz de excluir câncer
ii) Complicada:
- Abcesso > 4cm: ATB + Drenagem + Colo (depois de 4-6 semanas) + Cirurgia eletiva com reconstrução (após 6-8 semanas)
- Peritonite/Obstrução refratária: ATB + Cirurgia de urgência (Colectomia a Hartmann)
- Opção para Hinchey 3 (peritonite purulenta): Lavagem laparoscópica
=> Divertículo é a causa mais comum de Hemorragia Digestiva Baixa no adulto (seguido por angiodisplasia e câncer)
=> Hemorragia Digestiva Baixa com sangramento maciço: Angiografia Mesentérica
PÓLIPOS INTESTINAIS
1) GERAL
i) Adenomas (benigno) evoluem pra Adenocarcinoma // Fatores de risco: Viloso; >2 cm; Displasia grave
ii) Pólipos intestinais: Não-Neoplásicos (Hiperplásico; Hamartomatoso; Inflamatório) // Neoplásicos (Adenoma; Adenocarcinoma)
iii) Pólipo = Polipectomia
2) SÍNDROMES DE POLIPOSE INTESTINAL
i) Polipose Adenomatosa Familiar (PAF): Presença dp gene APC mutante // Pólipos adenomatosos em todo TGI (>100) //
- Tratamento: Protocolectomia profilática
- VarianteS: (1) Gardner: Dentes extra-numerários; Osteoma; Lipoma /// (2) Turcot: Tumores do SNC (Meduloblastoma) /// (3) Peutz-Jeghers: Pólipos hamartomatosos; Manchas melanóticas (pele e mucosa); Afeta mais delgado (Intussuscepção/melena/anemia) /// (4) Cowden: Pólipos hamartomatosos em todo TGI; Ceratose palmoplantar; Nódulos verrucosos (triquilemomas)
ADENOMACARCINOMA
1) GERALZAO
i) Tipos:
- Esporádico (Mais comum - Idade, História Familiar, DII, Dieta, Hábitos de vida)
- Hereditário (associado a pólipos
- Polipose Adenomatosa Familiar e variantes) / Hereditário (não-polipose - Síndrome de Lynch [Três ou mais familiares; Câncer <50a; 2 gerações; Não associada a PAF)
ii) Clínica:
- Cólon direito: Anemia ferropriva; Massa palpável
- Cólon esquerdo: Alterações do hábito intestinal
- Reto: Hematoquezia (mais comum); Tenesmo
iii) Diagnóstico:
- Colonoscopia (tumor sincrônico) + Biópsia
- CEA: Acompanhamento (remissão?)
- Rastreamento: Preferencialmente Colono (10/10 anos) a partir dos 50 anos (40 se história familiar / 10 anos a menos que idade de familiar com câncer) /// Síndrome de Lynch: A partir dos 20-25 anos (2/2 anos) /// Polipose Adenomatosa Familiar (a partir dos 10-12 anos (anual)
iv) Tratamento
- Cólon: (1) Colectomia + Linfadenectomia // (2) QT adjuvante (se N positivo)
- Reto até T2N0 em reto baixo: Excisão local
- Reto Padrão: QT/RT neoadjuvante + Cirurgia + QT adjuvante
v) Cirurgias do Reto:
- > 5 cm da margen anal: RAB (Ressecção abdominal baixa + Excisão do mesorreto)»_space; Anastomose colorretal
- <5 cm da margen anal: Miles > Ressecção abdomino perineal + Excisão do mesorreto»_space; Colostomia definitiva
PANCREATITES
1) GERALZAO
i) Anatomia pancreática: Órgão retroperitoneal (dor em dorso) // Cabeça repouso no duodeno - Compartilham vascularização pela artéria mesentérica superior
ii) Células das Ilhotas de Langerhans: Beta > Insulina // Alfa > Glucagon // Delta > Somatostatina
iii) Fístula Pancreática: Dieta zero + NPT + Octreotide
iv) Tumor endócrino funcionante mais comum: Insulinoma // Benigno em mais de 90% dos casos // Cirurgia: Enucleação
v) Função Exócrina do pâncreas: Liberação do “suco” pancreático: Acidez + alimentos provocam liberação de secretina e colecistocinina, que induz liberação pancreática de bicarbonato e pró-enzimas
2) PANCREATITE AGUDA
i) Etiologia: 1° Litíase biliar; 2° Álcool
ii) Clínica:
- Dor contínua em barra / Náuseas e vômitos / Icterícia leve
- Sinais semiológicos: Cullen (periumbilical); Grey Turner (flancos) / Fox (base do pênis) [Não são patognomônicos - são de hemorragia retroperitoneal] / Retinopatia Purstcher-Like
iii) Diagnóstico: 2 dos 3 seguintes
- (1) Dor abdominal fortemente sugestiva (epigástrico-dorso em barra)
- (2) Enzimas (Amilase e Lipase) aumentadas 3x LSN / Amilase volta ao normal mais rápido / Enzimas não indicam gravidade
- (3) Exames de imagem característicos:
> Primeiro: USG de vias biliares
> Principal: TC com contraste em 48-72h OU Imediata se grave ou piorando OU dúvida
iv) Classificação por Gravidade:
- Leve: Sem falência orgânica OU Complicações locais ou sistêmicas
- Moderada: Falência orgânica transitória E/OU Complicações locais ou sistêmicas
- Grave: Falência orgânica persistente
v) Classificação entre edema/necrose:
- Edema: Captação homogênea de contraste (80% dos casos)
- Necrosante: Captação heterogênea // Se Gás: Infecciosa?
vi) Prognósticos:
- Preditores clínicos de gravidade: Idade; Etiologia alcoólica; Internação em <24h; Obesidade; Peritonite;
- Score Ranson (não é bom) - Se >=3 é Grave /// TGO, Amilase e Lipase, e Bilirrubinas não fazem parte
- Score Tomográfico de Balthazar >= 6
- Score APACHE II >= 8 (Se internado em CTI)
- PCR elevada
- ATLANTA, BISAP
vii) Tratamento
- Medidas iniciais: Internação / Dieta zero por período curto / Hidratação e controle hidroeletrolítico (Mais importantes!) / Analgesia
- Reiniciando dieta: Líquida de prova nas primeiras 24h - até 72h // Cateter nasogástrico/nasojejunal se não tolera VO // NPT se não tolerou VO/Cateter
viii) Tratamento da Pancreatite Aguda Biliar:
- Leve: Risco cirúrgico BOM: CVL // RUIM: CPRE + Papilotomia antes da alta
- Grave (Colangite ou Obstrução distal/grave): CPRE + Papilotomia + CVL (após 4-6 semanas)
ix) Complicações locais:
- Edematosa: Precoce (<4 semanas): Coleção fluida aguda peripancreática // Tardia (>4 semanas): Pseudocisto peripancreático
- Necrosante: Precoce (<4 semanas): Coleção necrótica aguda intra/extra pancreática // Tardia (>4 semanas): Coleção necrótica organizada
x) Tratamento das complicações
- Indicação de antibiótico: Carbapenêmico (Imipenem) > Necrose infectada (Gás na TC) // Qdo clínico sem gás na TC > Aspirada por RI + cultura
- Indicações de Necrosectomia: Necrose sintomática (Fica inflamado [SIRS] sem melhorar); Necrose infectada
> Como fazer? Drenagem endoscópica > Melhor para encapsulada // Percutânea via TC > Ponte para cirurgia ou terapêutica única // Cirurgia: 3-4 semanas pós início; Padrão-ouro, anteriores não resolveram - Pseudocisto: Intervir SE: Compressão de estruturas; Rotura (Ascite); Hemorragia por pseudoaneurisma
PANCREATITE CRÔNICA
1) QUADRO GERAL
i) Anatomatopologia: Calcificação
ii) Etiologia: Álcool
iii) Clínica: Tríade clássica > Calcificação pancreática, Esteatorreia, Diabetes
iv) Outros achados: Dor abdominal, emagrecimento (menor absorção, medo de comer por dor)
2) DIAGNÓSTICO
i) Laboratório: Elastase fecal <200
ii) Exames de imagem: (1°) USG endoscópico (fase inicial); (2°) TC de abdome; CPRE se contraindicação a TC ou RNM/Obrigatório antes da cirurgia; (3°) Se não tiver nada: RX de abdome
3) TRATAMENTO CLÍNICO
i) Cessar Etilismo/Tabagismo
ii) Refeições pequenas, pobres em gordura
iii) Analgesia escalonada (AINE => Amitriptilina => Opioide transdermico)
iv) Enzimas pancreáticas + Prazol
v) Insulina
4) TRATAMENTO CIRÚRGICO
i) Indicação: Dor refratária ao tratamento clínico
ii) Doença de Grande Ducto - Dilatação do ducto principal (>7 mm): Pancreatojejunostomia látero-lateral em Y de Roux (Cirurgia de PUESTOW // PARTINGTON-ROCHELLE)
iii) Doença de Pequenos Ductos - Depende da localização da calcificação: (1) Cabeça: Whipple modificada / (2) Corpo/Cauda: Pancreatectomia subtotal distal (Cirurgia de CHILD)
5) COMPLICAÇÕES
i) Trombose da veia esplênica: Hipertensão portal segmentar // Clínica: Varizes APENAS em Fundo Gástrico + Esplenomegalia
