Hepatitis Flashcards

1
Q

Virus de la hepatitis

A

A,B,C,D,E

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2
Q

¿Qué tipo de virus es VHA?

A

Virus ARN

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3
Q

¿Cómo se elimina y cómo es la transmisión del VHA?

A

◦Se elimina en grandes cantidades en la heces en pacientes infectados
◦ Fecal-oral

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4
Q

En el VHA el 50% población mayor de 50 años presenta anticuerpos:

A

IgG

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5
Q

No siempre produce hepatitis sintomática o ictericia

A

VHA

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6
Q

Período de incubación de VHA:

A

15-50 días

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7
Q

Clínica de VHA:

A

◦ Fase inicial pre-ictérica (2-14 días)
◦ Inicia con cuadro pseudo-gripal (fiebre, astenia, mialgias, artralgias, anorexia, vómitos, estreñimiento o diarrea, dolor en hipocondrio derecho, prurito, ictericia)

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8
Q

¿Qué se observa en la exploración física ante sospecha de VHA?

A
◦ Adenopatías
◦ Exantema
◦ Ictericia
◦ 70% niños no tienen síntomas
◦ 30% adultos no tienen síntomas
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9
Q

El VHA no tiene:

A

Infección crónica

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10
Q

Diagnóstico de VHA por alteraciones bioquímicas:

A

◦ TGO ◦TGP ◦ GGT ◦FA

◦ Bilirrubinas ◦ Coagulación

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11
Q

Diagnóstico de certeza de VHA:

A

◦ Anticuerpos específicos IgM e IgG

◦Diagnóstico molecular

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12
Q

Aparecen desde 5-10 días antes de los síntomas hasta 6 meses después.

A

Anti-VHA IgM

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13
Q

Características del Anti-VHA IgG

A

◦ Aparecen durante la fase de convalencia
◦ Coinciden durante un tiempo con los IgM
◦ Persisten indefinidamente confiriendo inmunidad permanente

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14
Q

Tratamiento de VHA

A

◦No existe tratamiento específico

◦Tratamiento sintomático: Antipiréticos y analgesia

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15
Q

Profilaxis de VHA:

A

◦Medidas de higiene personal y ambiental

◦Vacunación: 2 dosis separadas 6 a 12 meses (>95%)

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16
Q

¿Qué tipo de virus es el VHB?

A

Virus ADN

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17
Q

Tiene una cronicidad muy alta en RN y niños (90% y 30%)

A

VHB

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18
Q

Cronicidad en adultos sanos por VHB:

A

5-10%

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19
Q

Transmisión del VHB:

A

Se produce por el contacto de sangre o fluidos corporales de pacientes infectados (vía sexual, agujas y jeringas contaminadas, transmisión perinatal)

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20
Q

Clínica en fase aguda de VHB:

A
◦ Fiebre
◦ Astenia
◦ Mialgias
◦ Artralgias
◦ Anorexia
◦ Vómitos
◦ Estreñimiento o diarrea
◦ Dolor en hipocondrio derecho 
◦ Prurito
◦ Ictericia
◦ Coluria
◦ Acolia
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21
Q

Clínica en fase crónica de VHB:

A

◦ Síntomas más leves
◦ Dispepsias e intolerancias alimenticias
◦ Astenia y adinamia

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22
Q

Diagnóstico de VHB:

A
  • Alteraciones bioquímicas
  • Serología (HBsAg—> Anti-HBs, Anti-HBc e IgM—> Anti-HBc IgG, HBeAg—> Anti-HBe
  • Molecular ADN-VHB
23
Q

Es precoz, detectable en el periodo de incubación, en la fase aguda y en la crónica y desaparece a los 3 a 6 meses (si no crónifica)

24
Q

Si la HBsAg persiste >6 meses se define como:

A

Hepatitis crónica

25
Es el último marcador en aparecer y su seroconversión sucede poco después de la desaparición del HBsAg (2-3 meses)
ANTI-HBs
26
Su presencia indica inmunidad de larga duración frente a reinfecciones y en los vacunados es el único marcador de VHB presente, se considera protegido si la concentración de este anticuerpo es superior a 10-20 mUI/mal
ANTI-HBs
27
Es un marcador de actividad inflamatoria, aparecen al inicio de la enfermedad y permite clasificar la aparición de un cuadro agudo como de reactivación:
Anti-Hbc IgM
28
Detectable con los síntomas iniciales de la infección, persiste en el suero durante toda la enfermedad y más allá de la curación, son detectables de por vida y en algunos pacientes puede ser el único marcador visible
Anti-HBc IgG
29
Características del HBeAg:
◦ Su presencia indica una alta actividad replicadora del virus ◦ Puede estar presente en fase aguda o crónica ◦ Su persistencia >6-8 semanas podría indicar un curso clínico ◦ Se hace indetectable antes de la desaparición del HBsAg ◦ Su aclaramiento en la evolución de la hepatitis suele indicar un buen pronóstico
30
Características de Anti-HBe:
◦ Indica generalmente un buen control de la infección ◦ En enfermedad crónica pueden coexistir con HBsAg ◦ En la mayoría de los casos crónicos la seroconversión sucede pasados varios años
31
Son indicadores directos de la replicación viral, primordiales para el manejo de los px infectados, es el mejor predictor de la progresión a cirrosis y carcinoma hepatocelular y marcador más importante en el manejo de la infección crónica:
Carga viral plasmática (CVP) del VHB
32
Detectan resistencias
Genotipado viral (genotipos de A-J)
33
Tratamiento antirretroviral del VHB:
``` ◦Adefovir ◦Lamivudina ◦Telbuvidina ◦Entecavir ◦Tenofovir ```
34
Profilaxis del VHB:
◦Medidas de barrera | ◦Vacunación: 3 dosis (0,1 y 6 meses)
35
¿Qué tipo de virus es el VHC?
Virus ARN
36
Causa 20% de los casos de Hepatitis aguda y el 80% de los infectados son portadores crónicos del virus.
VHC
37
Transmisión del VHC:
◦Parenteral 85% ◦Contracto percutáneo o de mucosas con material contaminado con sangre, hemoderivados o fluidos corporales infectados y sexual, poco probable menos del 2% de los casos ◦En niños el mecanismo más importante es la transmisión vertical 10%
38
Cuadro clínico del VHC:
- Ictericia (25%) - La mayoría son asintomáticas - Periodo de ventana 4-8 semanas - No hay aumento de transaminasas - No hay seroconversión anti-VHC, pero viremia detectable.
39
Cuadro clínico en pacientes crónicos por VHC:
◦ 10% mantienen valoren normales de transaminasas ◦ 40% mantienen valores discretamente elevados ◦ 20% mantienen persistentemente elevados con alto riesgo de evolucionar a cirrosis (20 años) ◦ 10% pueden desarrollar cirrosis precozmente ◦ 5% desarrollan CHC
40
Diagnóstico del VHC:
- Marcadores serológicos: Anti-VHC | - Pruebas moleculares: carga viral del VHC y genotipo
41
Tratamiento del VHC:
◦Interferón pegilado + ribavirina (50%) ◦Interferón pegilado + ribavirina + (IP) boceprevir, telaprivir (90%) ◦Ribavirina + (IP) boceprevir, telaprivir (>90%)
42
Profilaxis del VHC:
◦No se dispone de vacuna ◦Medidas generales como la toma de precauciones universales ante los fluidos humanas en el personal en general y especialmente, en lo relacionado con la salud, cambio en los comportamientos de riesgo y estudiar fuentes y posibles contagios.
43
Características del VHD (delta)
``` ◦Virus ARN ◦Es un virus defectivo ◦ Necesita la presencia del VHB ◦Alto riesgo UDVP ◦ Nunca en ausencia de infección VHB ```
44
Clínica del VHD:
- Idéntico al VHB - Ambos virus contribuyen al daño hepático - Rápida progresión a cirrosis
45
Diagnóstico del VHD:
- Marcadores serológicos: HDAg y Anti-VHD (IgM-IgG) | - Marcadores moleculares: ARN del VHD y Genotipo (8)
46
Tratamiento del VHD:
Interferón alfa o pegilado
47
Profilaxis del VHD:
- Vacunación | - Medidas generales
48
Características del VHE:
Es un virus ARN que en general no cronifica pero es grave en embarazadas e inmunosuprimidos
49
Transmisión del VHE:
◦ Oral-fecal, fundamentalmente a través de aguas contaminadas ◦La excreción fecal del VHE comienza alrededor de 1 semana antes de los síntomas y continua durante 2 o 3 semanas después ◦ Está descrita la transmisión transfusional y perinatal
50
Periodo de incubación del VHE:
40 días
51
Clínica del VHE:
◦Elevación de las transaminasas ocurre entre los 30 y 120 días después de la infección ◦La mayor parte son asintomáticas ◦Cuadro similar al VHA
52
Diagnóstico del VHE:
- Marcadores serológicas: IgM anti-VHE, IgG anti-VHE | - Marcadores moleculares: ARN del VHE y genotipo viral (1-4)
53
Tratamiento del VHE:
◦Tratamiento sintomático | ◦Pueden intentarse tratamientos con ribavirina + interferón pegilado
54
Profilaxis del VHE:
◦Aplicación de medidas generales de higiene para prevenir la infección ◦No hay vacuna