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Système digestif - Examen II > Hépatites chroniques > Flashcards

Hépatites chroniques Flashcards

1
Q

Hépatite B chronique - définition

A

la persistance de l’HBsAg pour plus de 6 mois

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2
Q

Hépatite B - Épidémio

A
  • L’hépatite B est un problème de santé publique majeur puisqu’elle affecte plus de 350
    millions de personnes dans le monde.
  • En Asie et en Afrique, 10 % à 20 % des gens sont
    des porteurs chroniques du virus B. Il s’agit dans ces régions de la cause la plus fréquente
    de cirrhose et de carcinome hépatocellulaire.
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3
Q

Hépatite B - Transmission

A

transmis par voie parentérale (sanguine), sexuelle et

verticale.

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4
Q

Hépatite B

  • type de virus
  • famille
  • génotypes
  • résistance dans l’environnement
A
  • virus à ADN provenant de la famille des Hepadnaviridae.
  • Il y a 8 génotypes
    différents (A à H) que l’on retrouve dans différentes régions géographiques.
  • capacité de résister 7 jours dans l’environnement.
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5
Q

caractéristique du virus hépatite B

A

Il est important de comprendre que le virus est non-cytopathique par lui-même et que c’est le dommage induit par la réaction immunitaire de l’hôte qui cause la pathologie.

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6
Q

Protéines/anticorps/antigènes se retrouvant dans la nucléocapside et l’enveloppe externe du virus VHB
+ préciser si détectable ou non dans le sang

A
  • HBsAg : antigène de surface sur l’enveloppe externe, détectable dans le sang
    • Anti-HBs : Anticorps détectable dans le sang
  • HBcAg : protéine core dans la nucléocapside, non détectable dans le sang
    • Anti-HBc : Anticorps détectable dans le sang qui témoigne d’un contact
    antérieur avec le VHB
  • HBeAg : protéine précurseuse de la protéine core, aussi dans la nucléocapside,
    mesurable dans le sang lors de la réplication virale
    • Anti-HBe : Anticorps détectable dans le sang
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7
Q

2 étapes au dx de l’hépatite B

A
  1. Sérologie initiale

2. Tests pour déterminer la phase

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8
Q

Dx VHB: Sérologie initiale

  • 3 éléments pris en compte
  • quel est le principal élément dx?
A

HBsAg, anti-HBs, anti-HBc

Si HBsAg +
= diagnostic d’infection au VHB

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9
Q

Dx VHB: Sérologie initiale

Si HBsAg est NÉGATIF:

  • Anti-HBs - et anti-HBc -
  • Anti-HBs + et anti-HBc -
  • Anti-HBs + et anti-HBc +

Que signifie ces résultats?

A

• Anti-HBs - et anti-HBc -
= patient non infecté et non vacciné

• Anti-HBs + et anti-HBc -
= patient non infecté, mais vacciné

• Anti-HBs + et anti-HBc +
= infection antérieure au VHB guérie

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10
Q

Dx VHB: Test pour déterminer la phase

  • Se fait quand?
  • Comment? (3)
A
  • À SEULEMENT faire si HBsAg +

Il faut analyser la présence de:

  • HBeAg
  • anti-HBe
  • HBV-DNA (par PCR quantitatif)
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11
Q

7 phases d’infection au VHB

A
  • Immunotolérance
  • Immunocompétence
  • Portage inactif

À Partir du portage inactif:

  • Hépatite HBeAg négatif (mutant)
  • Réactivation
  • Rémission soutenue
  • Disparition HBsAg (guérison)
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12
Q

Phases VHB: Immunotolérance

  • C’est quoi?
  • Comment est l’état du patient?
  • HbsAg ?
  • HBeAg ?
  • ADN viral sérique?
  • Bilan hépatique
A
  • Phase initiale couramment prolongée (20 ans à 30 ans) fréquente dans les pays orientaux où le virus est transmis en période périnatale
  • Patient très contagieux, mais non « malade »
  • HBsAg +
  • HBeAg + : marque une réplication virale intense
  • ADN viral sérique très élevé
  • AST et ALT normales : réaction immune absente (immunotolérance)
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13
Q

Phases VHB: Immunocompétence

c’est quoi?

A
  • Développement d’une réponse immune contre le virus (après quelques
    semaines ou plusieurs années)
  • Première phase d’hépatite active
  • Présence d’une réaction inflammatoire qui crée des lésions nécroinflammatoires
    hépatiques
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14
Q

Phases VHB: Immunocompétence

  • HBsAg ?
  • HBeAg ?
  • ADN viral sérique?
  • Bilan hépatique
A
  • HBsAg +
  • HBeAg + : marque une réplication virale toujours présente
  • ADN viral sérique en diminution (tentative d’élimination de VHB par la réaction immunitaire)
  • AST et ALT augmentent : nécro-inflammation hépatique
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15
Q

Phases VHB: Immuncompétence

Qu’est-ce qui peut suivre l’épisode?

A

Élimination partielle ou totale du VHB peut suivre l’épisode

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16
Q

Phases VHB: Portage inactif

c’est quoi?

A
  • Phase où le système immunitaire contrôle l’infection
  • C’est un état d’équilibre où la faible expression des antigènes viraux réduit
    l’attaque que le système immunitaire entreprend contre les hépatocytes
  • Phase d’hépatite inactive, peu d’inflammation hépatique à la biopsie et faible risque de cirrhose
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17
Q

Phases VHB: Portage inactif

  • HBsAg ?
  • HBeAg ?
  • ADN viral sérique?
  • Bilan hépatique
A
  • HBsAg +
  • Séroconversion dans le système HBe
    = réplication virale contrôlée par le système immunitaire
    • HBeAg -
    • Anti-HBe +
  • ADN viral sérique en faible quantité ou indétectable
  • AST et ALT : normales, pas d’inflammation
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18
Q

Phases VHB: Hépatite HBeAg négative
(mutant précore)

  • c’est quoi?
  • dûe à quoi?
A
  • Étape tardive qui survient après la période de séroconversion de l’HBeAg
  • Elle est due à la sélection et à la réplication d’un mutant naturel préexistant contenant des substitutions nucléotidiques. Le mutant échappe à l’anti-HBe du système immunitaire
  • Phase d’hépatite active
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19
Q

Dans quelle phase du VHB le taux de cirrhose est le + élevé?

A

Hépatite HBeAg négative (hépatite à mutant précore)

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20
Q

Phases VHB: Hépatite HBeAg négative
(mutant précore)

  • HBsAg?
  • HBeAg?
  • Anti-HBe?
  • ADN virale sérique?
  • Bilan hépatique
A
  • HBsAg +
  • HBeAg -
  • Anti-HBe +
  • ADN viral sérique détectable, mais variable
  • AST et ALT : augmentées, car il y a hépatite
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21
Q

Phases VHB: Réactivation
(de HBeAg après séroconversion)

  • c’est quoi?
  • Arrive surtout chez qui?
A
  • Reprise de la réplication virale avec réaugmentation de la charge virale
  • Cette situation se rencontre essentiellement chez les patients
    immunosupprimés
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22
Q

Phases VHB: Réactivation

  • HBsAg?
  • HBeAg?
  • Bilan hépatique
A
  • HBsAg +
  • HBeAg + : marque une nouvelle séroréversion chez un patient qui avait déjà subi une séroconversion
  • AST et ALT : augmentées, car il y a hépatite
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23
Q

Phases VHB: Rémission soutenue

A
  • Le patient reste indéfiniment porteur inactif

- Idem au portage inactif

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24
Q

Phases VHB: Disparition de HBsAg

  • HBsAg ?
  • Anti-HBs ?
  • Anti- HBc ?
A

= guérison

  • HBsAg -
  • Anti-HBs +, mais peut disparaître au fil du temps
  • Anti-HBc +
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25
Q

Résumé des phases VHB

A
  • voir les 2 schémas dans les notes de cours
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26
Q

VHB: Que faire après le dx? (2)

A

Investigation suite au diagnostic:

  • Bilan hépatique complet
  • Imagerie hépatique (écho, TDM ou IRM)
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27
Q

VHB traitement

  • Qui traiter?
  • À qui référer?
A
  • Il ne faut pas traiter d’emblée tous les patients.
  • Il faut être à l’aise avec l’algorithme de
    traitement de l’hépatite B pour démarrer un traitement.
  • Sinon, on doit référer en gastroentérologie
    ou en infectiologie pour éviter de commencer un traitement chez un patient qui n’en a pas besoin.
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28
Q

VHB: 2 traitements dispos

A
  • Peg-Interféron

- Analogues des nucléosides (++ utilisés)

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29
Q

VHB: Traitement

Peg-Interféron

  • effets
  • fonctionnement
  • avantages
  • inconvénients
A
  • Effet anti-viral direct : antifibrotique et antiprolifératif
  • Stimule la réponse immune T

• Avantages : durée limitée (48 semaines), pas de résistance, séroconversion
« s » de 3 à 5 %, séroconversion « e » de 25 %

• Inconvénients : injection, effets secondaires majeurs, nécessité de suivi strict

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30
Q

VHB: Traitement

Analogues des nucléosides

  • Fonctionnement
  • Avantages
  • Inconvénients
A
  • Inhibent l’activité de la polymérase du virus B
  • Bloquent la réplication virale
  • Avantages : très bien tolérés, efficaces (négativation de l’ADN dans 75 % à 93 % des cas), séroconversion du « e » chez 30 % des patients
  • Inconvénients : à long terme, possibilité de développement de résistance selon l’agent utilisé, surveillance de la fonction rénale
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31
Q

3 complications du VHB

A
  • cirrhose
  • carcinome hépatocellulaire
  • manifestations extrahépatiques
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32
Q

Complications VHB: Cirrhose

  • fréquence
  • facteurs de risque (7)
A

• 20 % à 20 ans

• Facteurs de risque d’évolution vers la cirrhose :
o Âge de l’infection
o Réactivations antérieures
o Coinfection virale (VHD, VHC, VIH)
o Consommation d’alcool
o Syndrome métabolique ou NASH
o Immunosuppression
o Mutant précore
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33
Q

Complications VHB: Carcinome hépatocellulaire

  • Incidence augmentée chez qui?
  • Cause
A
  • Incidence de 2 % à 8 % par année chez les patients avec VHB chronique et cirrhose
  • Il peut y avoir un CHC associé à l’infection au VHB même en l’absence de cirrhose. En effet, le VHB a des effets pro-oncogènes directs.
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34
Q

Complications VHB: Manifestations extrahépatiques

A

Maladie à complexe immun (PAN, glomérulonéphrite membraneuse, syndrome de Guillain-Barré, cryoglobulinémie, myocardite)

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35
Q

VHB: Prévention

  • Général
  • Pour bébés de mères porteuses de VHB chronique
  • Pour bébés de mères porteuses VHB chronique avec haute charge virale
A
  • Vaccination
  • Pour les bébés de mères porteuses du VHB chronique
    • Vaccin à la naissance et immunoglobulines (HBIG)
    • Réduit les risques de transmission à moins de 5 % si administré dans les 12
    heures suivant la naissance
  • Pour les bébés de mères porteuses du VHB chronique avec haute charge virale
    • Envisager de traiter la mère au troisième trimestre avec les analogues des nucléosides
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36
Q

Hépatite C chronique - Définition

A

définie comme étant la persistance de l’infection à VHC (ARN-VHC positif) après 6 mois.

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37
Q

VHC - Épidémio

  • Une des principale cause de quoi?
  • Fréquence
  • Prévalence selon l’endroit
A
  • Le VHC est l’une des principales causes d’hépatopathie chronique avec l’alcool, le VHB et la stéato-hépatite non alcoolique (NASH).
  • Près de 3 % de la population mondiale est touchée.
  • La prévalence est variable et dépend des régions du monde, mais atteint 9 % en
    Égypte
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38
Q

VHC - Mode de transmission

A

se transmet le plus souvent par voie parentérale, mais peut aussi rarement se
transmettre par voie sexuelle

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39
Q

VHC

  • type de virus
  • infecte exclusivement qui?
  • génotypes
  • génotype ++ en Amérique du Nord
A
  • composé d’ARN
  • infecte exclusivement l’humain.
  • Il existe 6 génotypes
    différents (1 à 6).
  • Celui le plus prévalent en Amérique du Nord est le G1, alors que c’est
    plutôt le G4 en Égypte.
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40
Q

VHC

  • Cytopathique ou non?
  • Quand savons-nous qu’un patient à plus de chances d’éliminer le virus?
  • Majorité des infectés auront une infection juste aigue ou aussi chronique?
A
  • Contrairement au virus de l’hépatite B, le virus de l’hépatite C est directement
    cytopathique.
  • Lors de l’infection initiale, une présentation ictérique aiguë signifie que le patient a plus de chance d’éliminer le virus.
  • C’est cependant une minorité de patients qui vont guérir, puisque 75 à 80 % des patients infectés resteront porteurs chroniques du VHC.
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41
Q

VHC - histoire naturelle de l’infection (3)

A

L’évolution est très variable :

  • 15 à 20 % auront peu de dommages hépatiques
  • 60 % présenteront une hépatite chronique avec des lésions histologiques variables
  • 20 % présenteront une cirrhose après 20 ans
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42
Q

VHC - Cofacteurs déterminants dans l’évolution

A

diabète, obésité, alcool,

coinfection avec VHB et/ou VIH, sexe masculin, âge

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43
Q

VHC - Présentation clinique

A

variable

  • souvent asymptomatique
  • le principal symptôme est la fatigue
  • Si la maladie est avancée: les symptômes et complications possibles
    associés à la cirrhose du foie
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44
Q

VHC: Dx

A

Après une infection aiguë à l’hépatite C:

  • la présence d’ARN-VHC positif pendant 6 mois
    ET
  • anti-VHC positif
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45
Q

VHC: Investigation (6)

A
  • Anti-VHC
  • ARN du VHC (PCR qualitatif ou quantitatif) si anti-VHC +
  • Génotypage du VHC
  • Bilan hépatique complet
  • Imagerie hépatique
  • Évaluation de la fibrose
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46
Q

VHC: Comment évaluer la fibrose? Quel est l’examen de choix?

A
  • Fibroscan : examen de choix pour le suivi et pour la prise en charge
  • Biopsie hépatique au besoin
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47
Q

Traitement VHC

A
  • référer à un spécialiste au besoin
  • On emploiera divers régimes thérapeutiques selon le génotype, les traitements antérieurs
    et la présence ou l’absence de cirrhose.
  • Les antiviraux directs seront le plus souvent employés.
  • L’interféron n’est pratiquement plus utilisé.
48
Q

Traitement VHC: particularité depuis 2018

A

Depuis avril 2018, les anti-viraux directs sont remboursés chez tous les patients, peu
importe le stade de fibrose. Tous les patients ont donc accès à un traitement.

49
Q

Traitement VHC: Complications (3)

A
  • Cirrhose
  • Carcinome hépatocellulaire (CHC) : 2 à 4 % par an en présence de cirrhose
  • Manifestation extra-hépatiques : glomérulonéphrite membrano-proliférative,
    cryoglobulinémie mixte, porphyrie cutanée tardive, arthralgie et myalgie
50
Q

Hépatite auto-immune

  • C’est quoi?
  • se traduit par quoi?
  • Hommes vs femmes
A
  • il y a une atteinte des hépatocytes de la plaque limitante et du lobule hépatique.
  • Elle se traduit par une cytolyse hépatique, c’est-à- dire une augmentation des AST et ALT sériques.
  • touche 3 femmes pour 1 homme.
51
Q

Hépatite auto-immune

Dx (3)

A
  • Bilan auto-immun positif : ANA + Anti-muscle-lisse (AML) ou anti-LKM
  • Hypergammaglobulinémie sérique
  • Biopsie compatible avec hépatite auto-immune
52
Q

2 types d’hépatite auto-immune

A
  • Type 1 : anticorps ANA et AML
    • La plus fréquente
  • Type 2 : Anticorps ANA et anti-LKM
    • Davantage prévalente chez les enfants (30%)
    • Présentation initiale plus souvent sévère
53
Q

Hépatite auto-immune - Présentation

A

Le mode de présentation est très variable :

  • Cytolyse asymptomatique
  • Hépatite aiguë ictérique ou non
  • Cirrhose avec HAI « active»
  • Cirrhose constituée burn out (cirrhose sans activité à la biopsie)
  • Insuffisance hépatique aiguë
54
Q

Hépatite auto-immune: Comment savoir si l’on traite ou non?

A

Il y a certains critères à remplir pour choisir de traiter une hépatite auto-immune

55
Q

Hépatite auto-immune: Critères de traitement (5)

A
  • Le degré d’élévation du bilan hépatique
  • Les gammaglobulines
  • L’histologie
  • La présence de certains symptômes
  • Exclusions : médicaments, virus, alcool excessif
56
Q

Hépatite auto-immune: Traitement médical

A

La prednisone ou le budésonide (si absence de cirrhose), avec ou sans azathioprine

57
Q

Hépatite auto-immune: Quand la transplantation est-elle nécessaire?

A

Il y a aussi, dans certains cas, possibilité d’évolution vers la nécessité d’une transplantation hépatique (exemple : si cirrhose décompensée ou
insuffisance hépatique aiguë fulminante).

58
Q

Hépatite auto-immune:

  • Quand le traitement peut-il être arrêté?
  • Risque de rechute?
  • Chez qui le traitement ne devrait pas être cessé?
A
  • Parfois, le traitement médical peut être cessé si la réponse est complète (après plusieurs mois de traitement) et si la réévaluation par biopsie hépatique démontre l’absence d’activité
    inflammatoire.
  • La rechute post-arrêt de traitement est cependant souvent la norme (85 %).
  • Les patients ayant présenté une insuffisance hépatique ou une hépatite sévère au moment du diagnostic ne devraient probablement pas cesser leur traitement.
59
Q

Cholangite biliaire primitive (CBP)

c’est quoi?

A
  • maladie auto-immune qui entraîne une
    cholestase.
  • Il y a principalement une atteinte des canaux biliaires interlobulaires de
    dimension microscopique.
60
Q

CBP

  • hommes vs femmes
  • en association?
A
  • atteint 9 femmes pour 1 homme
  • est souvent associée avec d’autres maladies
    auto-immunes comme la maladie coeliaque, des maladies thyroïdiennes et le syndrome de
    Sjögren
61
Q

CBP - Présentation clinique

A

La présentation clinique est très variable :

  • Cholestase asymptomatique
  • Symptômes classiques : prurit et fatigue
  • Ictère (pronostic plus sombre)
  • Cirrhose constituée
62
Q

CBP - Dx (3)

A
  • Phosphatase alcaline (PAL) à plus de 1,5 fois la valeur normale
  • Anticorps anti-mitochondrie (AMA) à un titre de plus de 1/80
  • IgM augmentées
63
Q

CBP - Biopsie

A

La biopsie hépatique n’est pas essentielle au diagnostic mais peut parfois être
réalisée

64
Q

CBP - Traitements (2)

A
  • Acide ursodéoxycholique
    (Objectif : PAL < 1,67 de la valeur normale, avec une bilirubine et des transaminases normales)
  • Transplantation hépatique : nécessaire s’il y a une progression vers l’insuffisance
    hépatique
65
Q

Cholangite sclérosante primitive (CSP)

c’est quoi + quelle est la différence avec la CBP?

A
  • maladie auto-immune qui entraîne une cholestase.
  • contrairement à la CBP, il y a principalement une atteinte des canaux biliaires intra- et extra-hépatiques macroscopiques.
  • entraîne de l’inflammation et de la fibrose.
66
Q

CSP

  • hommes vs femmes
  • fréquence
  • association?
  • facteur de risque
A
  • atteint 7 hommes pour 3 femmes.
  • une maladie assez rare
  • Dans 80 % des cas, elle est associée à une MII.
  • Les patients atteints ont une prédisposition familiale.
67
Q

CSP - Étiologies

A 
PRIMAIRE
ou
SECONDAIRE À:
- Hépatolithiases ou cholédocholithiases
- VIH
- Ischémie
- Trauma biliaire
- Cholangiopathie à IgG4
- Cholangiopathie toxique (5FU)
68
Q

CSP - Présentation clinique

A

La présentation clinique est très variable :

  • Anomalie radiologique
  • Cholestase asymptomatique
  • Symptômes classiques : prurit et fatigue
  • Ictère, cirrhose ou insuffisance hépatique
  • Perte de poids
69
Q

Comme la CSP peut se présenter par une perte de poids, qu’est-il important de faire lors du dx?

A

exclure un cholangiocarcinome

70
Q

CSP - Dx (3)

A
  • Augmentation de la phosphatase alcaline (PAL), mais cytolyse aussi possible
  • Sténoses et/ou dilatation à l’imagerie par résonance magnétique des voies biliaires
    (MRCP)
  • Toujours penser à faire une coloscopie longue à la recherche d’une MII
71
Q

CSP - Biopsie

A

fibrose concentrique en pelure d’oignon

(pas nécessaire au
diagnostic si MRCP concluante)

72
Q

CSP - Complications (6)

A
  • Cirrhose biliaire
  • Cholangites à répétition
  • Abcès hépatiques
  • Sténose dominante
  • Complication de la cholestase : malabsorption et ostéoporose
  • Cholangiocarcinome (15 % des patients)
73
Q

CSP: 3 indices qui nous faut suspecter une complication de cholangiocarcinome

A
  • Augmentation des CA 19-9 (plus de 100 UI/mL) +++
  • Diagnostic : imagerie, brossage endoscopique, cholangioscopie, FISH, biopsie
  • Sténose dominante à l’imagerie ou masse intra-hépatique
74
Q

CSP: Traitements

A

peu de traitements possibles

75
Q

CSP: Utilisation de l’acide ursodésoxycholique comme traitement systématique

A

Autrefois, on utilisait systématiquement l’acide ursodésoxycholique (UCDA)

• Hautes doses d’UCDA : Associées à une augmentation des complications, hautes doses non utilisées depuis plusieurs années

• UCDA 13-15 mg/kg (doses standards) : Peut être envisagé mais pas de
recommandations claires puisque bénéfice incertain…

76
Q

CSP: Traitement si sténose dominant à la MRCP

A

CPRE avec brossage, +/- dilatation ou

pose de prothèse (très important d’éliminer la possibilité d’un cholangiocarcinome)

77
Q

CSP: Traitement si maladie très avancée

A

greffe

78
Q

CSP: Quel élément est-il important de faire dans le cadre de la prise en charge?

A

Dans le cadre de la prise en charge, il est très important de faire un dépistage du
cholangiocarcinome, de l’adénocarcinome de la vésicule biliaire et du cancer colorectal (si MII associée)

  • MRCP et CA 19-9 annuels
  • Si MII associée : colonoscopie avec biopsies multi-étagées annuellement
79
Q

Hémochromatose

c’est quoi?

A

maladie créant une surcharge en fer multi-organique (foie,

pancréas, coeur etc.)

80
Q

2 façons d’avoir de l’hémochromatose

A
  • Héréditaire : maladie qui affecte le métabolisme du fer par une mutation du gène HFE (ou autres plus rares) sur le chromosome 6
    (c’est elle qui sera étudié)
  • Acquise : surcharge en fer exogène (transfusions répétées) ou endogène
    (destruction exagérée de l’hémoglobine dans les cas d’anémie hémolytique)
81
Q

Hémochromatose lié au HFE

  • touche qui surtout?
  • homo ou hétéro zygotes?
  • Expression phénotypique
A
  • Touche 1/250 des caucasiens nord-européens
  • 85 % à 90 % des patients atteints sont homozygotes pour la mutation C282Y
  • Expression phénotypique variable
82
Q

Hémochromatose

  • Diète normale en fer
  • Absoprtion normale du fer
  • Excrétion normale du fer
A
  • Une diète normale apporte de 10 à 20 mg de fer et le corps en absorbe de 1 à 2 mg.
  • La quantité absorbée est modulable et dépend des réserves du corps (plus on en manque, plus on en absorbe).
  • Par contre, il est impossible de réguler l’excrétion du fer.
83
Q

Comment se déroule/se contrôle l’absorption du fer en conditions physio?

A
  • L’absorption se déroule dans les entérocytes duodénaux et dans le jéjunum proximal.
  • l’hepcidine, l’hormone régulatrice de l’absorption du fer fabriquée par les hépatocytes, peut
    diminuer l’absorption en fer en se liant à la ferroportine.
  • Ceci a pour effet d’inhiber
    l’absorption intestinale du fer.
84
Q

Physiopatho de l’hémochromatose

A

Dans le cas de l’hémochromatose, l’expression de l’hepcidine est diminuée ce qui augmente de façon inappropriée l’absorption du fer et occasionne une accumulation de fer
dans le sang et dans les organes

85
Q

Hémochromatose - Présentation clinique

A
  • Diagnostic fortuit dans un contexte de dépistage familial
  • Si le diagnostic n’a pas été posé avant, les symptômes apparaissent vers l’âge de 40 à 60 ans.
    • Classique : « diabète bronzé »
    • Peau : hyperpigmentation (zones exposées au soleil, organes génitaux,
    zones cicatricielles)
    • Foie : hépatomégalie, cirrhose, carcinome hépatocellulaire
    • Pancréas : diabète
    (mort des cellules bêta des îlots de Langerhans)
    • Hypophyse : insuffisance hypophysaire
    (hypothyroïdie, insuffisance
    surrénalienne)
    • Articulation : arthropathie
    • Myocarde : insuffisance cardiaque
86
Q

Hémochromatose - Dx (4)

A
  • Saturation de la transferrine de plus de 45 %
  • Fer et ferritine élevés
  • Génotypage HFE
  • Biopsie hépatique ou IRM
87
Q

Hémochromatose - Traitement

A
  • phlébotomies sériées si les réserves en fer sont augmentées.
  • Si le bilan martial est normal, on effectuera un suivi annuel avec bilan hépatique et bilan
    martial.
88
Q

Hémochromatose - Dépistage

A

Un dépistage familial s’impose chez les parents du 1er degré d’un patient atteint:

  • Bilan martial
  • Génotype HFE
89
Q

Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)

  • fréquence
  • 2 facteurs de risque
A
  • fréquente.
  • Avec l’augmentation de la prévalence de l’obésité et du syndrome métabolique, elle est en voie de devenir la première cause de
    cirrhose, de carcinome hépatocellulaire et de greffe hépatique en Amérique du Nord.
90
Q

NASH

c’est quoi? (5)

A

La stéato-hépatite implique:

  • une stéatose accompagnée
  • d’un infiltrat inflammatoire
  • de corps de Mallory
  • d’hépatocytes ballonisés
  • de degrés variables de fibrose.
91
Q

Stéato-hépatite alcoolique vs non-alcoolique histologiquement

A

même chose

92
Q

Stéatose simple

  • c’est quoi
  • fréquence
A
  • On retrouve une stéatose simple à l’échographie chez environ 30 % des gens.
  • La stéatose correspond à une accumulation de triglycérides dans le parenchyme hépatique
93
Q

Évolution du NASH

A

L’évolution de cette maladie peut se faire selon un continuum :

1) stéatose
2) stéato-hépatite
3) cirrhose
4) carcinome hépatocellulaire

94
Q

Conditions pouvant induire une stéatose hépatique

A
  • Jeûne ou malnutrition
  • Certains médicaments : amiodarone, stéroïdes, méthotrexate, tamoxifène
  • Alcool
  • Hépatite C
  • Maladie de Wilson
  • Syndrome métabolique (obésité et diabète)
95
Q

Syndrome métabolique dans le NASH

A
  • Le syndrome métabolique entraîne un état d’hyperinsulinémie.
  • L’augmentation des acides gras libres arrivant au foie entraîne la stéatose.
  • Des cytokines pro-inflammatoires entraînent l’évolution vers la stéatohépatite.
  • Le stress oxydatif et les radicaux libres mènent à la fibrose
96
Q

NASH - Présentation clinique

A

la présentation clinique est variable :

  • Asymptomatique
  • Hépatomégalie
  • Cirrhose
  • Carcinome hépatocellulaire
97
Q

NASH - Dx (4)

A
  • Cytolyse légère à modérée (3 fois la limite de la normale)
  • Syndrome métabolique
  • Exclusion d’autres causes de stéatose
  • Absence de consommation d’alcool significative
98
Q

NASH - Traitement (4)

A

pas de traitement spécifique

  • La modification des habitudes de vie est primordiale (modification de la diète, activité physique, perte de poids).
  • La vitamine E peut être considérée chez les non-diabétiques sans cirrhose.
  • Correction des facteurs de risque (exemple : diabète de type 2, dyslipidémie)
  • Limiter les insultes hépatiques supplémentaires (alcool, Rx)
99
Q

Maladie de Wilson

c’est quoi

A
  • maladie héréditaire rare

- caractérisée par des atteintes au niveau hépatique, neurologique et psychiatrique dues à une surcharge en cuivre.

100
Q

Maladie de Wilson - Physiopatho

A
  • Le gène impliqué est le ATP7B, sur le chromosome 13.
  • ce gène qui code pour une
    ATPase qui est un transporteur du cuivre.
  • La réduction de l’excrétion du cuivre dans la bile et l’incapacité à incorporer le cuivre dans la céruloplasmine (transporteur plasmatique du
    cuivre) entraîne une accumulation hépatique.
101
Q

Maladie de Wilson - présentation clinique

A

Plusieurs organes peuvent être atteints :

  • Foie : présentation variable
  • Cerveau
  • Reins
  • Cornée

peut aussi présenter des symptômes neuropsychiatriques tels : troubles du mouvement, de la marche, de l’élocution, du comportement ou de la cognition

102
Q

Maladie de Wilson: Dx

  • Âge
  • 3 choses que l’on retrouve à l’investigation
A

Le diagnostic est posé en moyenne entre 5 et 35 ans.

L’investigation pourra démontrer :

  • Anneaux de Kayser-Fleischer à l’examen ophtalmique
  • Céruloplasmine diminuée
  • Cuivre urinaire des 24 heures augmenté
103
Q

Maladie de Wilson: Traitement

A

Agents chélateurs du cuivre

  • Pénicillamine
  • Trientine
104
Q

Déficit en alpha-1-antitrypsine

  • Rôle de l’alpha-1-antitrypsine
  • Associé à quoi?
A
  • L’alpha-1-antitrypsine (A1AT) est un inhibiteur de protéases tissulaires (par exemple, l’élastase).
  • synthétisée par les hépatocytes.
  • Elle inactive l’élastase neutrophilique
    alvéolaire qui détruit les alvéoles pulmonaires.
  • Le déficit en alpha-1-antitrypsine est
    associé à de l’emphysème ainsi qu’à une hépatopathie chronique.
105
Q

Déficit en alpha-1-anitrypsine

Physiopatho

A
  • De multiples mutations génétiques (plus de 100) sont associées à la maladie.
  • Il y aura atteinte hépatique si la mutation de l’A1AT conduit à un défaut d’exportation à l’extérieur
    des hépatocytes
106
Q

Déficit en alpha-1-antitrypsine

Présentation clinique

  • Nouveau-nés
  • Enfants & Adultes
A

la présentation clinique est variable

  • Chez les nouveaux-nés : hépatite, ictère néo-natal
  • Chez les enfants et les adultes : cirrhose, insuffisance hépatique
107
Q

Déficit en alpha-1-antitrypsine: Dx et traitement

A
  • Déficit en A1AT
  • Biopsie compatible:accumulation anormale d’A1AT dans
    les hépatocytes à la coloration PAS.

Traitement = support

108
Q

Maladie alcoolique

Facteurs de risque

A

Le développement de lésions hépatiques dépend de plusieurs facteurs :

  • Quantité d’alcool consommée
  • Durée de la consommation
  • Sexe (femmes plus à risque)
  • Variations individuelles d’origine génétique et métabolique
  • Cofacteurs (syndrome métabolique, VHC)
109
Q

Maladie alcoolique

Physiopatho

A

Le métabolisme de l’alcool entraîne l’altération du métabolisme lipidique de la cellule et mène à la stéatose

110
Q
  • L’évolution de la maladie alcoolique est un ….

- 4 stades

A

-est un continuum

1) Stéatose
2) Hépatite alcoolique aigue
3) Cirrhose alcoolique
4) Carcinome hépatocellulaire

111
Q

Maladie alcoolique: Stéatose

A 
- Apparaît quasi
systématiquement après une
consommation d’alcool de 60
g/jour sur une longue période de temps ou lors d’épisodes de consommation massive
- Accumulation de triglycérides
dans les hépatocytes
- Asymptomatique
- Réversible à l’arrêt de l’alcool
112
Q

Maladie alcoolique: Hépatite alcoolique aigue

  • cause
  • Sx
  • Complications possibles
A
  • Secondaire à la consommation importante et répétée d’alcool
  • Symptômes non spécifiques : ictère, sensibilité hypocondre droit, fièvre, diminution de l’état général
  • 50 % de cirrhose sous-jacente
  • 30 % présentent de l’ascite
  • Insuffisance hépatique assez fréquente
  • Susceptibilité à l’infection
  • Risque de décès si sévère
113
Q

Maladie alcoolique: Hépatie alcoolique aigue

Investigation

  • Bilan hépatique
  • Histologie
A
  • Bilans : AST et ALT augmentées (rarement plus de 300-500 U/mL)
  • Ratio AST/ALT supérieur à 2
  • Bilirubine très augmentée et INR augmenté

• Histologie : stéatose, infiltrat neutrophilique, corps de Mallory, hépatocytes ballonisés, fibrose

114
Q

Maladie alcoolique: Hépatie alcoolique aigue

Traitement (4)

A

• Arrêt de l’alcool
• Possibilité de prednisolone ou de prednisone si hépatite
sévère (Maddrey, MELD, Glasgow, encéphalopathie hépatique)
• Nutrition entérale
• Pentoxyfilline

115
Q

Maladie alcoolique: Cirrhose alcoolique

A
  • Fin du continuum
  • Nécessité d’abstinence d’alcool d’au moins 6 mois pour la greffe

**voir schéma p.74 des notes

Système digestif - Examen II (11 decks)

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