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Système digestif - Examen II > B) Physiologie hépatique > Flashcards

B) Physiologie hépatique Flashcards

1
Q

2 rôle du foie

A
  • Catabolisme (dégradation)

- Anabolisme (synthèse)

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Q

Catabolisme du foie (5)

A
  1. Bilirubine
  2. NH4+ et cycle de l’urée
  3. Médicaments
  4. Hormones
  5. Acide lactique
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Q

Anabolisme du foie (7)

A
  1. Protéines
  2. Hormones
  3. Sels biliaires
  4. Cholestérol
  5. Glucose
  6. Lipides
  7. Acides aminés
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4
Q

Bilirubine

catabolisme/dégradation

A
  • pigment toxique provenant de la dégradation des hématies

- elle est captée, transformée et excrètée par le foie

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Q

3 étapes du métabolisme de la bilirubine

catabolisme/dégradation

A
  • pré-hépatique
  • hépatique
  • post-hépatique
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6
Q

Bilirubine: Métabolisme pré-hépatique (2)

catabolisme/dégradation

A
  • La dégradation de l’hémoglobine (rouge) dans le système réticuloendothéliale de la rate et du foie produit de la biliverdine (vert).
  • La biliverdine devient la bilirubine non conjuguée (jaune) (appelée également de la bilirubine libre).
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7
Q

Comment est la bilirubine non conjuguée?

catabolisme/dégradation

A

La bilirubine non conjuguée est insoluble dans l’eau et se lie à l’albumine
(une petite protéine sanguine présente en grande quantité et produite par le
foie) qui permet son transport plasmatique

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8
Q

Peut-il y avoir de la bilirubine non-conjuguée dans l’urine?

catabolisme/dégradation

A

Conséquemment, il n’y a pas de bilirubine non conjuguée dans l’urine, car l’albumine ne traverse pas la barrière glomérulaire.

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9
Q

Bilirubine: Métabolisme hépatique (4)

catabolisme/dégradation

A

• Captation :
Un transporteur sur le pôle sinusoïdal de l’hépatocyte capte la bilirubine non conjuguée.
• Liaison :
La bilirubine se lie à des protéines (ex : glutathions-S -transférase) pour cheminer vers le réticulum endoplasmique.
• Conjugaison :
L’enzyme glucoronyl-transférase crée la bilirubine conjuguée. La bilirubine devient soluble et pourra être excrétée dans la bile.
• Excrétion :
Un transporteur actif excrète la bilirubine conjuguée dans le canalicule biliaire.

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10
Q

Bilirubine: métabolisme post-hépatique

catabolisme/dégradation

A
  • PAS réabsorbée par l’intestin.

* Des bactéries réduisent la bilirubine conjuguée en urobilinogène (10%) ET en stercobilinogène (90%).

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11
Q

Urobilinogène

catabolisme/dégradation

A
  • un peu absorbée
  • surtout excrétée dans les urines
  • est responsable de la couleur orange des urines
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12
Q

Stercobilinogène

catabolisme/dégradation

A
  • demeure dans l’intestin

- responsable de la couleur brune des selles

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13
Q

À quoi servent cliniquement les couleurs distinctes de l’urobilinogène et de la stercobilinogène?

(catabolisme/dégradation)

A

Ces couleurs nous seront d’un grand secours lors de l’évaluation de
plusieurs dysfonctions hépatiques

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14
Q

Site de dégradation des acides aminés

catabolisme/dégradation

A

foie

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15
Q

Sous-produit de la dégradation des acides aminés + une caractéristique de ce produit

(catabolisme/dégradation)

A

ammoniaque

toxique pour le cerveau

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16
Q

Qu’est-ce que le foie fait pour éviter de s’intoxiquer à l’ammoniaque?

(catabolisme/dégradation)

A
  • il a une (grande) capacité de conversion de l’ammoniaque en urée
  • cycle de l’urée + excrétion urianire
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17
Q

Effet d’un excès d’ammoniaque

catabolisme/dégradation

A

Un excès entraine un état d’encéphalopathie hépatique s’il s’accumule en quantité excessive, pouvant mener au coma, heureusement réversible.

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18
Q

Quand l’encéphalopathie hépatique peut-elle survenir?

catabolisme/dégradation

A

On observe
l’encéphalopathie hépatique en présence d’insuffisance hépatique accompagnée d’hypertension portale et de shunt porto-systémique

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19
Q

4 étapes biochimiques de la dégradation des a.a

catabolisme/dégradation

A
  1. Transamination des acides aminés = formation de glutamate
  2. Désamination du glutamate = formation NH4+ (ammoniaque)
  3. Le NH4+ est rapidement converti en urée par le cycle de l’urée (cycle de Krebs)
  4. Élimination de l’urée dans l’urine
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20
Q

Qu’arrive-t-il aux médicaments liposolubles qui sont pris per os?

(catabolisme/dégradation)

A

1) les médicaments liposolubles sont absorbés par diffusion passive à travers l’épithélium digestif et
2) entrent par la veine porte au foie.
3) sont immédiatement biotransformés lors de ce premier passage au foie en métabolites hydrosolubles.

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21
Q

Caractéristique de la prise de médicament intraveineux ou percutanée

(catabolisme/dégradation)

A

La voie intraveineuse ou percutanée évite cet effet de premier passage hépatique.

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22
Q

2 types de réactions de biotransformation (des médicaments) au foie

(catabolisme/dégradation)

A
  • hydroxylation

- conjugaison

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23
Q

Biotransformation des médicaments: hydroxlation

catabolisme/dégradation

A
  • par le cytochrome P450
  • a 3 effets possibles
  • — production de produits moins actifs
  • —- production de produits inactifs
  • —production de productis actifs
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24
Q

Qu’est-ce que le cytochrome P450?

catabolisme/dégradation

A

(des hémoprotéines localisées

dans le réticulum endoplasmique du foie

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25
Q

Biotransformation des médicaments: conjugaison

catabolisme/dégradation

A
  • rendus inactifs

- rend soluble et donc permet l’excrétion biliaire ou rénale

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26
Q

Interactions médicamenteuses possibles avec le cytochrome P450 (2)

(catabolisme/dégradation)

A
  • les médicaments peuvent induire (augmenter) ou inhiber (réduire) l’activité
    enzymatique des cytochromes P450, et ainsi modifier l’effet thérapeutique d’un autre médicament.
  • plusieurs médicaments peuvent entrer en compétition pour un même
    cytochrome, modifiant encore l’effet thérapeutique
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27
Q

Effet de l’insuffisance hépatique sur l’activité enzymatique

catabolisme/dégradation

A
  • L’activité enzymatique est globalement diminuée en présence d’insuffisance hépatique, diminuant donc la biotransformation des médicaments.
  • l’hypertension portale
    secondaire crée des shunts porto-systémiques, qui correspondent à des voies d’évitement pour la biotransformation de ce premier passage
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28
Q

2 types d’hormones dégradées au foie

catabolisme/dégradation

A
  • sérotonine

- botransformation de stéroides

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29
Q

Sérotonine

  • sécrétée par quoi
  • comment est-elle métabolisée

(catabolisme/dégradation)

A
  • sécrétée par les cellules entérochromaffines de l’intestin
  • métabolisée par le foie en 5-HIAA (ce dernier n’a plus l’effet vasomoteur de son prédécesseur et est excrété dans l’urine)
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30
Q

Rôle du foie dans la biotransformation des stéroides

catabolisme/dégradation

A

transformer les androgènes à faible activité excrétés par les glandes surrénales en :

  • testostérone
  • estradiol
  • estrone
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31
Q

Qu’est-ce qui a lieu en parallèle à la biotransformation des stéroides au foie?

(catabolisme/dégradation)

A

Parallèlement à cela, l’androstènedione et la déhydroépiandrostérone (DHEA), toutes deux sécrétées par les surrénales, stimulent les tissus adipeux à transformer la testostérone en estradiol et en estrone.

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32
Q

Qu’arrive-t-il s’il y a une augmentation du rapport œstrogène/testostérone?

(catabolisme/dégradation)

A

féminisation du corps

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33
Q

Chez quel type de patient pouvons-nous retrouver une féminisation du corps? Pourquoi?

(catabolisme/dégradation)

A

chez un patient
cirrhotique

car l’augmentation d’estradiol et d’estrone produit un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus, ce qui diminue le stimulus pour la production de testostérone par les testicules

**à revoir pas bien compris

34
Q

Acide lactique

  • production
  • métabolisme
  • élimination

(catabolisme/dégradation)

A
  • L’activité musculaire anaérobique produit de l’acide lactique
    (une cause d’acidose dite
    métabolique).
  • Le foie biotransforme l’acide lactique en glucose (cycle de Cori).
  • Le foie élimine ainsi plus de la moitié de l’acide lactique produit quotidiennement
35
Q

Métabolisme de l’alcool (2)

catabolisme/dégradation

A

1) Transformation de l’éthanol en acétaldéhyde

2) Transformation de l’acétaldéhyde en acétate

36
Q

Métabolisme de l’alcool: Transformation de l’éthanol en acétaldéhyde se fait comment?

(catabolisme/dégradation)

A

Plusieurs enzymes hépatiques peuvent métaboliser l’alcool. L’éthanol peut être transformé en acétaldéhyde par :

  • L’alcool déshydrogénase (dans le cytoplasme)
  • Le cytochrome P450 du MEOS (dans le réticulum endoplasmique)
  • La catalase (dans les peroxysomes).
37
Q

Acétaldéhyde est … et contribue au phénomène de ….

catabolisme/dégradation

A

L’acétaldéhyde est cependant toxique et contribue au phénomène dit de hangover.

38
Q

Métabolisme de l’alcool: Transformation de l’acétaldéhyde en acétate se fait comment?

(catabolisme/dégradation)

A

L’aldhéhyde désydrogénase transforme l’acétaldéhyde en acétate (vinaigre).

39
Q

Qu’est-ce qui peut inhiber l’aldhéhyde désydrogénase? (2)

catabolisme/dégradation

A
  • metronidazole

- disulifram

40
Q

Recommandation avec le metronidazole

catabolisme/dégradation

A

Il faut donc avertir les patients de ce potentiel effet secondaire (hangover) et recommander l’abstinence durant le
traitement.

41
Q

Disulfiram

catabolisme/dégradation

A
  • molécule qui inhibe l’aldéhyde déshydrogénase

- utilisée dans le traitement de l’alcoolisme, car elle perpétue les symptômes désagréables associés au hangover.

42
Q

Capacité du foie à métaboliser l’alcool

catabolisme/dégradation

A

0,1g d’éthanol/kg/heure :

70 kg = environ 7mL/h ou 1/4oz d’éthanol/h,

donc 1 bière
(ex. 473 mL x 5,8% d’alcool = 27 mL d’éthanol requiert près de 4h à métaboliser).

43
Q

2 types de protéines synthétisées par le foie

A
  • albumine

- facteurs de coagulation et anticoagulants

44
Q

Albumine

  • c’est quoi
  • rôles (2)
A

= petite protéine produite en grande quantité par le foie et libérée dans la circulation sanguine.

  • L’albumine lie diverses molécules (ex. : bilirubine)
  • contribue à la majeure partie de la pression osmotique du plasma
45
Q

La mesure de la l’albumine sanguine (albuminémie) est un reflet de quoi (3)?

A
  • La nutrition (apports protéiques)
  • La digestion/absorption de protéines
  • La capacité de la fonction hépatique de synthèse
46
Q

Manifestation de l’hypoalbuminémie + elle amène à se questionner sur quoi?

A
  • L’hypoalbuminémie se manifeste par un oedème à godet des membres inférieurs, occasionné par la diminution de la pression oncotique.
  • On se questionnera sur la
    diète, la digestion, la capacité d’absorption et la capacité de synthèse hépatique.
47
Q
  • Facteurs pro-coagulants (5)

- Facteurs anti-coagulants (3)

A

PRO
facteur II, VII, IX, X et fibrinogène

ANTI
antithrombine III, protéine C, protéines S

48
Q

Test de coagulation (2 rôles)

A
  • représentatif de la fct hépatique

- représentatif de l’activité des facteurs

49
Q

nom du test de coagulation

A

RNI

ration normalisé international;

50
Q

Aspect nécessaire au fonctionnement du test de coagulation

A

PAS de déficit en vitamine K

51
Q

Pourquoi le test de coagulation nécessite de la vitamine K pour être représentatif?

A

En effet, les facteurs pro-coagulants II, VII, IX et X sont considérés comme étant
dépendants de la vitamine K, car celle-ci est requise comme cofacteur de l’activité enzymatique de coagulation

52
Q

Un déficit en vitamine K donne une IRN ….

A

élevé

53
Q

Comment savoir si un problème de coagulation est secondaire à une cholestase?

A

En présence d’une cholestase obstructive (chapitre arbre biliaire, obstruction du cholédoque), l’absorption de la vitamine K par l’intestin est réduite et cela diminue l’activité des facteurs de coagulation II, VII, IX et X, et donc allonge le RNI.

  • Si l’administration de vitamine K normalise le test
    RNI, cela signifie que le problème de coagulation est secondaire à la cholestase.
  • Si l’administration de vitamine K ne normalise pas le RNI, il y a un donc problème hépatique de synthèse.
54
Q

Participation du foie dans le métabolisme du fer

A

le foie permet le stockage du fer par la synthèse de la ferritine (principale protéine de stockage du fer) par les hépatocytes

55
Q

Niveau de ferritine dans les maladies du foie

A

On observe une élévation des niveaux de ferritines dans les maladies du foie (surtout celles en état de surcharge, tel que l’hémochromatose, ou celles liées à des états inflammatoires ou à des cytolyses)

**à revoir

56
Q

Hormone hepcidine

A
  • synthétisée en réponse à une surcharge de fer et en présence d’inflammation systémique
  • tente de diminuer l’absorption intestinale du fer.
57
Q

2 hormones synthétisées par le foie

A
  • angiotensinogène

- thrombopoïétine

58
Q

Angiotensinogène

A
  • Précurseur de l’angiotensine

* Rôle dans le syndrome hépatorénal

59
Q

Thrombopoïétine

A
  • Stimule les mégakaryocytes (production de plaquettes)
  • La diminution de synthèse de la thrombopoiétine joue un rôle dans l’hypoplaquettose associée à la cirrhose (l’hypersplénisme diminue aussi le nombre de plaquettes
60
Q

Les protéines et les glucides passent …. au foie

A

passe directement

61
Q

Les lipides évitent ….. en prenant …..

A

Les lipides, quant à eux, évitent ce premier passage au foie en prenant la route lymphatique

62
Q

Comment le foie peut-il agir sur les lipides plasmatiques si les lipides évitent le premier passage au foie?

A

par le second passage

artère hépatique

63
Q

Glucose

  • peut être utilisé par quels organes
  • est le SEUL substrat énergétique pour quels organes
A
  • Le glucose peut être utilisé par tous les tissus

- il est le seul substrat énergétique pour les érythrocytes et le cerveau

64
Q

Quelle qté du glucose alimentaire est absorbée par le foie?

Que devient le glucose? (2)

A
  • La moitié du glucose alimentaire est absorbé par le foie.
  • Une portion du glucose alimentaire est utilisée continuellement comme source d’énergie directe dans tous les tissus (cerveau, érythrocytes, muscles,
    etc. ).
  • Une portion est transformée et stockée en glycogène dans les muscles. (foie)
65
Q

Définitions

  • glucogenogénèse
  • glucogénolyse
  • glycolyse
  • lipogénèse
  • gluconéogénèse
A
  • Glucogenogénèse : Le foie agit tel un réservoir et une éponge en emmagasinant le glucose après les repas sous forme de glycogène.
  • Glucogenolyse : Le foie libère du glucose durant le jeûne pour maintenir une glycémie proche de la normale.
  • Glycolyse :
    Le glucose absorbé par les hépatocytes est aussi utilisé comme
    substrat énergétique.
  • Lipogénèse :
    En état d’excès, le glucose est transformé en gras et en cholestérol
  • Gluconéogenèse :
    En état de jeûne, après épuisement du glycogène, le foie
    devient une source de nouveau glucose, synthétisé à partir du lactate, des acides aminés et du glycérol.
66
Q

Comment s’appellent les lipides produits par la lipogénèse?

À quoi contribuent-ils? (2)

A

= Acides gras de novo

contribuent à la

  • stéatose hépatique (foie gras)
  • la stéatohépatite (inflammation hépatique secondaire à la stéatose)
67
Q

Comment peuvent être formés les lipides hépatiques? (2)

A
  • formés à partir de glucose ou d’alcool
    ou
  • acheminés au foie par des chylomicrons
68
Q

Rôle du foie vis-à-vis des lipides

A 
Le foie régule les concentrations de
gras sanguins (cholestérol, triglycérides), les excrétant dans le sang, les captant à nouveau, et les excrétant en partie dans la bile.
69
Q

Acides gras endogènes

A

synthétisés par le foie à partir des glucides, soit lorsqu’il y a une abondance d’acétyl-CoA, soit lorsqu’il y a un excès de glucose

70
Q

Triglycérides

A
  • normalement libérés (avec du cholestérol) dans la circulation sanguine
  • emballés dans ces transporteurs que sont les lipoprotéines
71
Q

3 types de lipoprotéines

A

VLDL : Very low density lipoproteins : contiennent beaucoup de cholestérol.
LDL : Low density lipoproteins : moins de cholestérol.
HDL : High density lipoproteins : pauvre en cholestérol

72
Q

Acides gras alimentaires

A
  • proviennent d’un processus d’absorption et de reconstitution en TG se déroulant dans les entérocytes.
  • sont ensuite transportés par des chylomicrons.
73
Q

Qu’est-ce que produit la désamination des acides aminés?

A

acide cétonique

74
Q

En quoi est ensuite converti les acides cétoniques?

source important pour quoi?

A
  • converti subséquemment en glucide et en glycogène

- la plus importante source pour la gluconéogenèse.

75
Q

L’accumulation de TG contribue à quoi?

A

stéatose

76
Q

3 rôles du cholestérol

A
  • constitution des membranes cellulaires dans tous les tissus
  • la synthèse des hormones stéroïdiennes
  • la synthèse des sels biliaires.
77
Q

De quoi dépend le niveau sanguin de cholestérol? (4)

A
  • Les apports alimentaires (20%)
  • La réabsorption intestinale (20%)
  • La sécrétion dans la bile
  • La synthèse de novo
78
Q

La synthèse de novo de cholestérol

  • A lieu où?
  • Dépend de quoi?
A

• Survient principalement dans le foie (peu dans les reins et les autres tissus).
• Dépendante de la disponibilité de molécules issues du cycle de Krebs
(l’acétyl-coA et l’acéto-acétyl-coA) et de l’enzyme HMG-coA réductase.

79
Q

HMG-coA réductase

A
  • enzyme exprimée par les hépatocytes
  • essentielle à la synthèse du cholestérol
  • hypolipémiants de type statines peuvent l’inhiber
80
Q

Une fois le cholestérol hépatique synthétisé, que devient-il?

A

Le cholestérol hépatique sera en partie excrété dans la bile et en partie libéré dans le sang, emballé dans les lipoprotéines. De cette façon, il pourra être capté partout et utilisé continuellement

81
Q

3 choses pour lesquelles le cholestérol hépatique est continuellement utilisé

A
  • Le renouvellement des cellules de l’épiderme (stérols de la peau)
  • Le renouvellement des cellules de l’endoderme (le tube digestif se renouvelle
    continuellement)
  • La synthèse des hormones stéroïdiennes (minéralo-corticoïdes, hormones
    sexuelles, etc.)
82
Q

Qu’est-ce que permet la HMG-coA réductase vis-à-vis du cholestérol?

A

permet au cholestérol d’entrer dans la composition de la
bile (cholestérol biliaire direct ou cholestérol transformé en sels biliaires).

**à revoir

Système digestif - Examen II (11 decks)

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