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Système digestif - Examen II > Hépatites aigues > Flashcards

Hépatites aigues Flashcards

1
Q

Hépatite aigue - définition

A

une inflammation aiguë du foie

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Q

Hépatite aigue

  • guérison
  • patient typique
A
  • La plupart du temps, elle est
    diagnostiquée chez des patients exempts de maladie hépatique chronique.
  • La guérison se
    fait souvent sans séquelles, mais des présentations sévères avec insuffisance hépatique sont
    aussi parfois rencontrées
    (foie est un organe qui possède une excellente capacité de régénération. Une agression aiguë stimulera les hépatocytes à entrer dans le cycle cellulaire et à se régénérer)
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Q

2 types de perturbations hépatiques

A

Le site où prédomine l’inflammation peut varier et entraînera différents types de perturbations du bilan hépatique :

  • Lobule hépatique/hépatocytes
    = cytolyse ®
    = augmentation des AST et ALT
  • Canalicules biliaires (cholangiocytes)
    = cholestase
    =augmentation de la
    phosphatase alcaline (PAL)
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4
Q

le degré d’élévation des enzymes hépatiques corrèle toutefois avec la présence d’insuffisance hépatique.

V/F

A

FAUX

le degré d’élévation des enzymes hépatiques ne corrèle toutefois PAS avec la présence d’insuffisance hépatique.

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5
Q

Présentation clinique générale des hépatites aigues

A
  • variable et dépend de l’étiologie et de la sévérité de l’atteinte
    (peut être asx comme peut être une hépatite fulminante)
  • Ictère
  • Urines foncées
  • Selles pâles
  • Atteinte de l’état général
  • Anorexie
  • Malaise à l’hypocondre droit
  • Hépatites virales : syndrome viral avec entre autres altération de l’état général
  • Possibilité d’insuffisance hépatique aiguë : atteinte des fonctions hépatiques avec encéphalopathie hépatique, insuffisance rénale, hypoglycémie, coagulopathie, etc.
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6
Q

Par quoi s’explique l’insuffisance hépatique?

A

s’explique par l’altération des fonctions hépatiques

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7
Q

4 fonctions hépatiques pouvant être atteintes lors de l’insuffisance hépatique + leurs manifestations cliniques

A
  • Métabolisme et excrétion de la bilirubine :
    • Atteinte de la synthèse et excrétion de la bilirubine
    = ictère
  • Détoxification, métabolisme de certains médicaments:
    • Diminution détoxification/capacité de dégradation de l’ammoniac
    =encéphalopathie hépatique
  • Synthèse protéique (facteurs de coagulation, albumine, etc.) :
    • Coagulopathie
    = hausse de l’INR, risque de saignement
    • Diminution de la synthèse de l’albumine
    =oedèmes
  • Néoglucogenèse :
    • Altération de la néoglucogenèse
    = hypoglycémie
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8
Q

Qu’est-ce que l’hépatite fulminante?

A

une hépatite aiguë très sévère (atteinte majeure des fonctions hépatiques) et qui entraîne entre autres l’apparition d’une encéphalopathie hépatique

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9
Q

3 définitions de la présentation d’hépatite fulminante

A

Il y a trois définitions de la présentation de l’hépatite fulminante selon l’intervalle entre l’apparition de l’ictère et de l’encéphalopathie hépatique :

  • Hyperaiguë : intervalle de moins de 7 jours
  • Aiguë : intervalle de 7 jours à 8 semaines
  • Subaiguë : intervalle de 8 à 24 semaines
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10
Q

Étiologies des hépatiques aigues (6)

A
  • Virales : A, B, C, D/B, E, EBV, CMV, HSV, etc
  • Toxiques :
    ACTM (acétaminophène), ATB, produits naturels, drogues, etc.
  • Auto-immunes
  • Métaboliques
  • Vasculaires
  • Associées à la grossesse
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11
Q

Étiologies: 2 types de virus

A

• Virus hépatotropiques (spécifiques au foie) : A, B, C, D, E
• Virus « systémiques » : EBV, CMV, VZV, HSV, adénovirus, PVB19, VIH,
entérovirus, etc.

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12
Q

Étiologies: Quels médicaments ont le potentiel de causer une hépatite (toxique)?

A

Tous les médicaments ont le potentiel d’entraîner une hépatite.

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13
Q

Hépatite A

  • type de virus, sa réplication et son excrétion
  • chronique, aigue, les 2?
  • Comment et où s’attrape-t-il?
  • Incubation
A
  • Virus ARN, réplication hépatique, excrétion biliaire
  • JAMAIS chronique
  • Zones endémiques
  • Transmission : fécale-orale
  • Incubation : 4 semaines
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14
Q

Hépatite A - Sx

A
  • Peut être asymptomatique
  • Syndrome viral
  • Hépatite fulminante très rare mais possible
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15
Q

Hépatite A & Âge

A

Sévérité des Sx augmente avec l’âge (enfants souvent asymptomatiques)

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16
Q

Hépatite A: Dx

A

IgM anti-VHA

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17
Q

Hépatite A: Évolution des tests hépatiques

A 
- VHA élevé dans les selles
(excrétion biliaire)
- Élévation sérique des anticorps anti-
VHA de type IgM au début de
maladie pour ensuite laisser place à des anti-VHA de type IgG (immunité)
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18
Q

Hépatite A: Traitement (2)

A
  • Support

- Vaccination des proches

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19
Q

Hépatite B

  • type de virus + comment se réplique-t-il?
  • chornique, aigue, les 2?
  • Transmission
  • Incubation
A
  • Virus ADN, s’intègre au génome
  • Chronicité possible
  • Transmission :
    • Verticale
    • Sexuelle ou parentérale
  • Incubation : 2 mois
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20
Q

Hépatite B est + sévère chez qui?

A

Plus sévère chez les immunosupprimés et les patients cirrhotiques

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21
Q

Hépatite B: Physipatho

A

dommage causé par la réaction immunitaire de l’hôte

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22
Q

Hépatite B: présentation clinique

A

Large spectre de sévérité allant d’une hépatite asymptomatique à une
insuffisance hépatique aiguë

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23
Q

Hépatite B: Dx (2)

A
  • IgM anti-HBc ++

- AgHBs (antigène de surface)

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24
Q

Hépatite B: Évolution des tests hépatiques

A
  • Au début : ALT s’élève, AgHBe, HBV-DNA et AgHBs sont élevés dans le sang
  • IgM anti-HBc deviennent positifs rapidement et permet de diagnostiquer l’hépatite B aiguë
  • Apparition des IgG anti-HBc et IgG anti-HBs quand l’infection est résolue
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25
Q

Hépatite B: Traitement

A
  • Support en phase aiguë
  • Antiviraux en chronique selon critères de traitement
    (Ne pas prescrire d’antiviraux pour VHB sauf si vous êtes à l’aise avec la prise en charge)
26
Q

Hépatite B: Quoi faire si contact d’une personne à risque avec une personne infectée?

A

effectuer vaccin + HBIG

immunoglobulines

27
Q

Hépatite D

  • type de virus
  • sa caractéristique
A
  • Virus à ARN
  • Le virus de l’hépatite D a absolument besoin de l’appareil réplicatif de l’hépatite B (ARN et antigène recouvert de l’AgHBs). Donc, le patient doit être infecté par l’hépatite B pour avoir l’hépatite D.
28
Q

Hépatite D: 2 façons de l’avoir

A

• Co-infection (B et D attrapées en même temps)
= risque d’hépatite fulminante

• Super-infection (D se rajoute à B déjà présente)

29
Q

Hépatite D: Dx

A
  • IgM anti-HDV

- HDV-RNA

30
Q

Hépatite C

  • type de virus
  • chronique, aigue, les 2?
  • Transmission
A
  • Virus ARN
  • Chronicité : 75%
  • Transmission :
  • —-parentérale
  • —-sexuelle (rarissime)
31
Q

Hépatite C: retrouvée typiquement chez qui?

A
  • utilisateurs de drogues intraveineuses (UDIV),
  • personnes ayant
    reçu des transfusions avant 1982
  • suite à une piqûre accidentelle avec du matériel contaminé, tatouage (non-stérile)
  • etc
32
Q

Hépatite C: Physiopatho

A

directement cytopathique

33
Q

Physiopatho de l’hépatite B vs hépatite C

A

Le virus C est directement cytopathique, contrairement à l’hépatite B, où c’est la réaction immunitaire qui cause les dommages.

34
Q

Hépatite C

  • Sx principal
  • Que signifie la présence d’ictère?
A
  • Infection aiguë le plus souvent asymptomatique

- Si présence d’ictère : peut signifier plus de chance d’éradication spontanée de l’hépatite C

35
Q

Hépatite C - Dx

A
  • ARN-VHC : obligatoire pour le diagnostic de l’hépatite C aiguë**
  • Anti-VHC : positif ou négatif
    dans la forme aiguë
36
Q

Hépatite C - traitement

A
  • Complexe, référer à un
    spécialiste
  • Antiviraux directs
  • Interféron n’est pratiquement
    plus utilisé
37
Q

Hépatite C - Pour qui est le traitement?

A

Traitement disponible pour tous, peu importe le degré de fibrose, depuis avril 2018

38
Q

Hépatite E

  • type de virus
  • Transmission comment et où?
  • Résolution
  • Chronique, aigue, les 2?
A
  • Virus ARN
  • Zones endémiques (Mexique, Asie du Sud-Est, Moyen-Orient, Inde, Pakistan,
    région toulousaine)
  • Transmission :
    fécale-orale, eau contaminée et réservoir animal (porc, sanglier, chevreuil)
  • Infection le plus souvent auto-résolutive
  • Jamais chronique SAUF si immunosupression
39
Q

Hépatite E et femmes enceintes

A

Risque d’hépatite fulminante chez femme enceinte (25%)

40
Q

Hépatite E - Dx

A
  • IgM anti-HEV

- HEV-RNA

41
Q

Traitement hépatite E

  • Aigue
  • Chronique
A
  • Support en aiguë

- Si chronique : ribavirine

42
Q

Epstein-Barr virus (EBV)

Symptômes

A
  • Symptômes mononucléosiques typiques : fièvre, fatigue, adénopathies, mal de gorge
  • Cytolyse hépatique dans 90% des cas
  • Ictère cholestatique chez 7% des patients
43
Q

EBV - Dx (3)

A
  • Rechercher lymphocytes atypiques à la FSC
  • Monotest
  • Sérologie EBV (IgM)
44
Q

Cytomégalovirus (CMV)

  • chez qui?
  • Sx
  • Dx
A
  • Plus fréquent chez les immunosupprimés, mais peut aussi toucher les gens non-immunosupprimés
  • donne un syndrome « mononucléose-like »
  • CMV DNA
  • IgM anti-CMV
45
Q

Herpes virus (HSV)

  • chez qui surtout?
  • risque
  • caractéristique des tests hépatiques
A
  • Touche surtout les personnes âgées, les femmes enceintes et les immunosupprimés
  • Risque d’hépatite fulminante
  • Cytolyse majeure (ALT 5000-10000 UI/mL)
46
Q

Herpes virus

  • Dx
  • traitement
A

DX

  • IgM anti-HSV
  • biopsie hépatique au besoin

TRAITEMENT
acyclovir IV

47
Q

2 types d’hépatites toxiques

A

• Toxicité prévisible : réaction dose-dépendante
(ex: acétaminophène)
• Réaction idiosyncrasique : réaction imprévisible (ex : amoxicillineclavulanate)

48
Q

Hépatites toxiques: Manifestations cliniques et biochimiques

A
  • Très variables
  • Plusieurs degrés de sévérité : asymptomatique, anomalies des tests hépatique , hépatite clinique anictérique, hépatite clinique ictérique, hépatite fulminante
  • Ictère
  • Selles pâles, urines foncées, prurit
  • Atteinte de l’état général, anorexie
  • Symptômes d’hypersensibilité : rash, fièvre, hyperéosinophilie
49
Q

Hépatites toxiques: Bilan hépatique

A
  • Très variable
  • Plusieurs tableaux :
    • Hépatocellulaire (ALT augmentée) : ACTM, AINS, INH, MTX,
    rifampicine, tétracycline
    • Cholestatique (PAL et bilirubine conjuguée augmentées) : amoxicillineclavulanate,
    CO, terbinafine, phénothiazine
    • Mixte (ALT et PAL augmentées) : azathioprine, nitrofurantoïne,
    phénytoïne, TMP-SMX
50
Q

Hépatites toxiques: Évolution

  • De façon générale
  • 3 complications aussi possibles
A
  • Majorité sont auto-résolutives à l’arrêt du médicament
  • Atteinte hépatocellulaire avec ictère : 10% mortalité
  • Peut dans certains cas évoluer jusqu’à la greffe
  • 25 % des cas d’hépatite fulminante sont des hépatites médicamenteuses
51
Q

Hépatite à l’acétaminophène (sorte d’hépatite toxique)?

  • fréquence
  • première cause de quoi?
  • 2 situations causales rencontrées
A
  • Cause fréquente
  • Première cause d’hépatite fulminante
  • Deux situations rencontrées :
    • Ingestion volontaire/geste suicidaire
    • Mésaventure thérapeutique : par exemple, dose un peu trop élevée sur
    plusieurs jours et/ou avec d’autres facteurs de risque comme l’alcoolisme
    ou la malnutrition
52
Q

Hépatite à l’acétaminophène:

  • Métabolisme du Rx
  • Quand les dommages surviennent-ils?
A
  • L’acétaminophène est métabolisé au foie par le CYPP450 2E1 en NAPQI, qui est un composé hépatotoxique.
  • La conjugaison du NAPQI avec le glutathion le rend inoffensif.
  • Le glutathion a cependant une capacité de conjugaison limitée à 4 g/24h.
  • **Les dommages
    surviennent lorsque l’on dépasse la capacité de conjugaison du glutathion.
53
Q

Hépatite à l’acétaminophène: Comment la toxicité du Rx peut-elle arriver? (2)

A 
- Induction du CYP450
= production accrue de NAPQI
• Prise chronique d’alcool
• INH
• Obésité, diabète
  • Déplétion du glutathion
    = diminution de la capacité de conjugaison
    • Jeûne, malnutrition
54
Q

Hépatite à l’acétaminophène: Traitement

A

NAC N-Acétyl-Cystéine (Mucomyst)

  • Joue le rôle du glutathion
  • Améliorerait la microcirculation hépatique
  • Administré idéalement dans les 8 heures suivant l’ingestion, mais doit être
    donné à tout moment si la contribution de l’acétaminophène est suspectée
55
Q

5 hépatites autres à l’étude

A
  • auto-immune
  • métabolique
  • Syndrome de Budd-Chiari
  • Ischémique
  • associée à la grossesse
56
Q

Hépatite auto-immune

  • Causes
  • Ce que l’on recherche au questionnaire
  • Mode de présentation
  • Traitement
A
  • Auto-anticorps (ANA, anti-LKM, anti-muscle lisse, IgG ou GG)
  • Background auto-immun, antécédents familiaux
  • L’hépatite auto-immune est une maladie chronique qui peut évoluer par poussées-rémissions.
    L’un de ses modes de présentation est l’hépatite aiguë.
  • Traitement : stéroïdes, azathioprine ou autre immunosuppresseur si échec à l’azathioprine
57
Q

Hépatites métaboliques

  • Associées à quoi?
  • Investigation (4)
A
  • Wilson, déficit en A1AT
  • Dosage de la céruloplasmine (maladie de Wilson)
  • Collecte urinaire des 24 heures avec dosage du cuivre
  • Dosage de l’alpha-1-anti-trypsine
  • Biopsie hépatique au besoin
58
Q

Maladies vasculaires du foie: Syndrome de Budd-Chiari

  • Physiopatho
  • Types de présentation
  • Dx
  • Associé à quoi?
  • Traitement
A
  • La présentation peut être aiguë, subaiguë ou chronique
  • Diagnostic : angio-CT, angio-IRM, doppler hépatique
  • Association avec syndrome myéloprolifératif dans 50% des cas
  • Rechercher un syndrome myéloprolifératif ou une autre thrombophilie
  • Traitement : par palier à anticoagulation systémique, TIPS, transplantation hépatique
59
Q

Hépatite ischémique
(Foie de choc)

  • Inflammation?
  • Physiopatho
  • Bilan (4)
  • Évolution
A
  • Pas une vraie inflammation
  • Nécrose hépatocytaire suite à une instabilité hémodynamique, une hypoxémie majeure ou une arythmie
  • Cytolyse majeure (3000-10000 UI/mL), LDH très augmentées
  • Bilirubine et PAL généralement moins de 2 fois la limite de la normale
  • Rentre dans l’ordre si le patient survit à la condition médicale qui l’a mené à
    l’instabilité hémodynamique
60
Q

Hépatites associées à la grossesse - 5 causes

A
  • Cholestase intra-hépatique de la grossesse
  • Hépatites virales (VHE, HSV)
  • Maladies vasculaires du foie
  • PES-HELLP syndrome
  • Stéatose aiguë gravidique

Système digestif - Examen II (11 decks)

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