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Système digestif - Examen II > Approche clinique > Flashcards

Approche clinique Flashcards

1
Q

Ictère

  • définition
  • localisation d’apparition
  • concentration nécessaire
  • sx accompagnateurs
A

une coloration = = = jaunâtre de la peau secondaire à l’élévation
de la bilirubine sérique.

  • Le frein de la langue est atteint en premier, suivi des conjonctives
    et de la peau.
  • bilirubine sérique doit être concentrée à 50 umol/L afin que l’ictère
    conjonctival soit visible.

-Les urines foncées, les selles pâles, le prurit (démangeaison de la peau) et l’altération de l’état général sont tous d’autres symptômes qui peuvent
accompagner l’ictère.

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Q

Dans quelles circonstances la concentration de la bilirubine non conjuguée va-t-elle augmenter par augmentation de la production? Pourquoi?

A

hémolyse intravasculaire ou extravasculaire

car la dégradation de l’hémoglobine produit de la biliverdine qui deviendra de la bilirubine non conjuguée

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3
Q

Dans quelles circonstances la concentration de la bilirubine non conjuguée va-t-elle augmenter par diminution de la conjugaison? Pourquoi?

A

a. Réduction/absence de l’activité de la glucoronyl transférase
b. Réduction de la capacité de captation/conjugaison (ex : certains médicaments)
c. Immaturité de la glucoronyl transférase (ex : ictère néonatal)

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4
Q

2 situations où il y a réduction/absence de glucoronyl transférase

A

i. Syndrome de Gilbert à condition bénigne qui ne signe pas de maladie
hépatique. L’ictère survient lorsque ces gens sont soumis à un stress
(ex : fatigue, stress, jeûne, infection).

ii. Crigler-Najar à 2 sous-types, l’un peut se traiter, mais pas l’autre
(diagnostic dès la naissance).

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5
Q

3 facteurs qui augmentent la bilirubine conjuguée

A
  • maladie hépatique
  • diminution de l’excrétion
  • obstruction des voies biliaires
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6
Q

Hausse de la bilirubine conjuguée: Maladie hépatique

A

Elle empêche le cheminement de la bilirubine conjuguée dans l’hépatocyte

a. Hépatite
b. Cirrhose

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7
Q

Hausse de la bilirubine: Diminution de l’excrétion

A

a. Syndrome de Dubin-Jonhson (défaut expression MRP2, le transporteur)
b. Syndrome de Rotor

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8
Q

Hausse de la bilirubine: Obstruction des voies biliaires

A

a. Obstructions des voies biliaires intra- ou extra-hépatiques

i. Calcul/lithiase
ii. Sténose inflammatoire (ex : cholangite sclérosante primitive, cholangite
à IgG4 etc.)
iii. Sténose néoplasique (ex : cholangiocarcinome)
iv. Ampullome (tumeur de l’ampoule de Vater)

b. Obstruction extrinsèque

i. Cancer du pancréas, oedème important sur le pancréas (ex : pancréatite
aiguë, pancréatite auto-immune)
ii. Ganglion ou adénopathie (ex : lymphome ou ADNP d’une autre
néoplasie)
iii. Adénocarcinome du duodénum

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9
Q

Aller voir le schéma de statégir dx et thérapeutique de l’ictère

A

p.125 des notes

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10
Q

5 étapes de l’investigation de l’ictère

A

1) Bilan hépatique complet
2) Éliminer la présence d’hémolyse
3) Évaluer la possibilité d’une obstruction des voies biliaires
4) Bilan d’hépatopathie complet
5) Biopsie hépatique

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11
Q

Ictère: Bilan hépatique complet inclut quoi? (7)

A
  • Bilirubine conjuguée et bilirubine non conjuguée
  • AST/ALT
  • Phosphatase alcaline
  • GGT
  • INR
  • Albumine
  • Glycémie et lactates au besoin
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12
Q

ictère: Quand faut-il éliminer la présence d’hémolyse et comment?

A

Lorsque la bilirubine non conjuguée est augmentée

• LDH, haptoglobine, recherche de schistocytes, test de Coombs, consultation en hématologie

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13
Q

ictère: quand évaluer la possibilité d’une obstruction biliaire? Comment?

A

Lorsque la bilirubine conjuguée est augmentée

  • Objectiver l’obstruction grâce à des tests d’imagerie
  • Échographie, TDM +/- IRM des voie biliaires (MRCP) ou écho-endoscopie
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14
Q

ictère: quand faire un bilan d’hépatopathie complet? Que comprend-il? (8)

A

Lorsque suspicion d’une maladie hépatique

  • anticorps hépatite B et C
  • anticorps auto-immuns
  • anticorps anti-mitochondrie
    (cirrhose biliaire primitive)
  • bilan martial
  • céruloplasmine (wilson)
  • dosage alpha-1-antitrypsine
  • glycémie, bilan lipidique (NASH)
  • anticorps anti-transglutaminases et IgA
    (maladie coeliaque)
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15
Q

Pourquoi vérifier les anticorps anti-transglutaminases et IgA?

A

Pour maladie coeliaque (ne donne pas de
maladie hépatique chronique mais peut
expliquer une ALT élevée)

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16
Q

Interprétation des tests hépatiques: Quand devons-nous faire seulement un test de contrôle 3 mois + tard?

A

Si l’élévation est < 2-3 fois la normale, que le patient est asymptomatique, qu’il n’a pas de maladie hépatique connue et que la fonction hépatique est normale

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17
Q

Interprétation des test hépatiques: Que faire si les anomalies persistent?

A

• Investiguer quel est le pattern principal (cytolyse, cholestase, bilan mixte) / La
fonction hépatique est-elle altérée?
• Faire bilan d’hépatopathie chronique complet à la recherche d’une étiologie.
• Faire imagerie hépatique (écho du foie, TDM hépatique 4 phases, IRM hépatique, +/- MRCP si cholestase inexpliquée).

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18
Q

Quel est l’utilité d’un bilan hépatique complet?

A

permet d’orienter le dx vers une étiologie:

CYTOLYSE

  • AST/ALT
  • Bilirubine (+/-)

CHOLESTASE

  • PAL
  • GGT

FCT HÉPATIQUE

  • INR
  • Albumine
  • Bilirubine
  • Glycémie
  • Lactate
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19
Q

Interprétation des tests hépatiques: Cytolyse

A 
- La cytolyse peut être
secondaire à une
inflammation des
hépatocytes ou des
lobules hépatiques.
  • Nécrose/inflammation =
    libération de AST/ALT
  • Ex : hépatites aiguës et chroniques, cirrhose
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20
Q

Interprétation des tests hépatiques: Cholestase

A

= hausse de la phosphatase alcaline, GGT et +/- bilirubine

  • La cholestase peut être secondaire à une atteinte inflammatoire des
    cholangiocytes ou des voies biliaires.
  • Elle peut être intra-extra-hépatique (ex : CSP, CBP, médicaments) ou extrahépatique
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21
Q

Interprétation des tests hépatiques: Que signifie la hausse de PAL sans la hausse de GGT?

A

signe une élévation d’origine non hépatique, car les os, les reins, les cellules intestinales et le
placenta en sécrètent aussi (ex : croissance, grossesse, maladie de Paget).

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22
Q

Interprétation des tests hépatiques: Test de la fct hépatique (6)

A
  • Bilirubine
  • Albumine
  • INR
  • Glycémie
  • Lactates/Acidose lactique
  • Encéphalopathie hépatique (EH)
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23
Q

Autres pathos qui entraînent des anomalies aux tests hépatiques (5)

A
  • Maladie coeliaque (AST/ALT)
  • Maladie de la thyroïde (AST/ALT)
  • Maladie musculaire (AST,
    CK, aldolase)
  • Maladie de Cushing et maladie d’Addison
  • Macroenzyme
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24
Q

Hémorragie digestive haute - Définition

A

Saignement digestif proximal à l’angle de Treitz, soit en amont du jéjunum.

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25
Q

HDH - Présentation clinique (4)

A
  • Méléna (selles noires le plus souvent molles constituées de sang digéré, odeur fétide
    caractéristique)
  • Hématémèse (vomissement de sang)
  • Rectorragie (aussi appelée hématochézie) : si hémorragie digestive haute sévère (grandes quantités de sang). En effet, l’HDH ne se présente pas toujours avec
    méléna.
  • Symptômes d’hypovolémie : hypotension, tachycardie, étourdissements, choc hypovolémique, extrémités froides, altération de l’état de conscience, etc.
26
Q

HDH: Combien de mL de sang sont nécessaires pour colorer les selles en noir dans le méléna?

A

150 mL

27
Q

HDH: sx en fct du volume de sang perdu

A
  • Perte de 20 % du volume sanguin (1 L) : Orthostatisme (hypotension orthostatique)
  • Perte 20-40 % du volume sanguin (1,5 L) : Tachycardie ± hypotension
  • Perte > 40 % du volume sanguin (2 L) : Choc hypovolémique (hypotension,
    tachycardie, pâleur, sueurs, extrémités froides, état de conscience altéré, etc.)
28
Q

HDH: État des labos + justifier ces résultats

  • Hémoglobine
  • Urée
  • créatinine
A
  • Hémoglobine (Hb) : la réponse physiologique consiste en un appel d’eau de l’espace extravasculaire à l’espace intravasculaire pour maintenir le volume
    circulatoire. Ce mécanisme entraine une chute de l’hémoglobine par dilution. Initialement l’hémoglobine peut être normale due à l’hémoconcentration. Il ne faut donc pas se laisser prendre et donc poursuivre la surveillance de l’hémoglobine.
  • Urée : élevée due à la digestion des protéines du sang présent dans le tube digestif.
  • Créatinine : peut s’élever si déshydratation importante et hypoperfusion rénale
    évoluant vers une insuffisance pré-rénale.
29
Q

HDH: 3 complications possibles + arrivent particulièrement chez qui?

A

particulièrement à redouter chez les patients ayant des
comorbidités médicales (MCAS, insuffisance cardiaque, MVAS, diabète, âge,
insuffisance rénale, cirrhose du foie).

  • Choc hypovolémique
  • Atteinte multiorganique
  • Mort
30
Q

HDH: En quoi consiste la complication de l’atteinte multiorganique?

A
  • Système nerveux central : altération de l’état de conscience
  • Coeur : ischémie cardiaque (angine à infarctus du myocarde)
  • Rein : insuffisance rénale
  • Foie : “Foie de choc” ou hépatite ischémique
31
Q

HDH: Étiologies

A

VARICIELLES
• Varices oesophagiennes (fréquentes)
• Varices gastriques (moins fréquentes que varices oesophagiennes)
• Varices ectopiques (plus rares)

NON-VARICIELLES
(85-90%)
• Ulcère peptique (50 %)
• Érosions muqueuses (40 %)
• Malformations vasculaires
• Mallory-Weiss
• Tumeur oesophagienne, gastrique, duodénale
• Dieulafoy
• Oesophagite
• GAVE, GPHTP
32
Q

HDH: Prise en charge en 5 étapes

A 
1) Stabilisation
(important ++)
2) Évaluation
3) Thérapie médicamenteuse
4) Endoscopie
5) Options autres en cas d'échec
33
Q

HDH: Étape de stabilisation

  • étapes générales (6)
A
  • Vérification et monitoring continu des signes vitaux
  • Administrer de l’oxygène au patient
  • Installation de voies d’accès veineux (2 grosses voies d’accès au minimum, au
    besoin poser une voie d’accès centrale), canule artérielle si nécessaire
  • Réanimation volémique (solutés cristalloïdes isotoniques en bolus pour corriger
    l’hypotension : Normal Salin ou Lactate Ringer)
  • Correction d’anomalies de la coagulation (ex. patient anticoagulé en hémorragie) au besoin et selon la coagulopathie : vitamine K, plasma frais congelé, bériplex, concentrés plaquettaires, cryoprécipités, etc.
  • Installation d’une sonde urinaire pour monitorer le débit urinaire
34
Q

HDH: Étape de stabilisation

  • quoi faire si altération de l’état de conscience?
  • Quoi faire si hémorragie massive?
  • Quoi faire pour aider au dx?
  • Quoi faire si est à l’urgence vs hospitalisé?
A
  • Intubation au besoin si altération de l’état de conscience et non-protection des voies respiratoires
  • Transfusions sanguines au besoin. Si hémorragie massive : activer le protocole de transfusions massives.
  • Installation d’un tube nasogastrique (TNG) pour drainer et confirmer la
    présence d’une HDH.
  • Penser à transférer le patient immédiatement en salle de réanimation s’il est à l’urgence. S’il est hospitalisé, stabiliser le patient, appeler l’intensiviste ou
    l’équipe de réanimation au besoin et transférer aux soins intensifs dès que possible.
35
Q

HDH: Installer un tube nasogastrique qui ne draine pas de sang exclue-t-il le dx d’un HDH?

A

il est possible que le TNG n’aspire pas de sang même en présence d’une HDH (ex. saignement dans duodénum alors que TNG dans l’estomac). Ainsi, un TNG qui ne draine pas de sang n’exclue pas une HDH.

36
Q

HDH: Évaluation avec le questionnaire

Qu’est-ce que l’on recherche?

A
  • Questionnaire avec le patient ou l’accompagnant si le patient ne peut répondre
  • Rechercher les facteurs de risque d’ulcère peptique:
    • Antiplaquettaire (aspirine, clopidogrel)
    • AINS
    • Antécédent d’ulcère peptique
    • Helicobacter pylori
  • Rechercher les facteurs de risque de maladie hépatique chronique :
    • Prise d’alcool excessive
    • Cirrhose connue. On peut aussi rechercher à l’examen physique les stigmates associés à la cirrhose hépatique (ascite, ictère,
    hépatosplénomégalie, angiomes stellaires, caput medusae, etc.).
    • Hépatites virales chroniques (VHB et VHC)
    • Syndrome métabolique et obésité, etc.
37
Q

HDH: Évaluation avec l’exam physique

A

Évaluation des comorbidités (neurologiques, cardiaques, pulmonaires, prise
d’anticoagulants)

38
Q

HDH: Évaluation par bilan sanguin

A 
• Formule sanguine complète (FSC)
• INR (International Normalized Ratio) et TCA (Temps de céphaline
activée)
• Urée et créatinine
• Ions
• Bilan hépatique
• Glycémie
• ECG
• CK-troponines (enzymes cardiaques)
• Radiographie pulmonaire au besoin
• Gaz capillaire ou veineux
• Lactates au besoin (si choc hypovolémique).
39
Q

HDH: 2 choix de thérapie médicamenteuse

A
  • Inhibiteur de la pompe à proton (IPP) intraveineux : pantoprazole IV
  • Somatostatine intraveineuse : ocréotide IV
40
Q

HDH: IPP

  • On le donne quand?
  • Physiopatho
  • Comment?
A
  • En bolus et perfusion
  • Pour les pathologies ulcéreuses peptiques, mais aussi d’emblée lors d’une HDH dont on ne connait pas encore l’étiologie (avec ajustement du traitement en post-endoscopie).
  • Diminution du pH gastrique qui favorise la formation d’un clou plaquettaire, diminue ensuite les risques de reprise du saignement post-traitement endoscopique.
41
Q

HDH: Somatostatine intraveineuse

  • On le donne quand?
  • Physiopatho
  • Comment?
A
  • En bolus et perfusion
  • Pour un saignement variciel ou à la moindre suspicion de saignement variciel (ex. patient se présentant avec HDH et qui a histoire d’alcoolisme). On ajuste ensuite le traitement médicamenteux en postendoscopie selon les trouvailles.
  • Réduction de la pression splanchnique donc aussi de la pression dans les varices. Ceci diminue ou arrête le saignement et réduit les risques de reprise du saignement en post-traitement endoscopique.
42
Q

HDH: Thérapie médicamenteuse

Quoi faire si la cause de l’hémorragie est incertaine?

A

On commence généralement ces deux médicaments empiriquement lorsque la
cause de l’hémorragie est incertaine.

Ils sont réévalués suite à l’endoscopie

43
Q

HDH: Endoscopie

rôles (2)

A
  • Permet de rechercher la lésion expliquant l’hémorragie (trouvée dans 90 % cas)
  • Permet la réalisation d’un traitement endoscopique s’il y a lieu
44
Q

HDH: Endoscopie

traitements endoscopiques possibles

A

• Ulcère : injection d’adrénaline, cautérisation au heat probe, HemoClip,
traitement à l’argon, Hemospray au besoin
• Varices oesophagiennes : ligature élastique (“banding”)
• Varices gastriques : injection de cyanoacrylate (“colle”) au besoin.

Si saignement massif, envisager TIPS (shunt porto-systémique avec stent
couvert réalisé en radiologie d’intervention et qui permet la réduction immédiate de l’hypertension portale).

45
Q

HDH: Traitements pour un saignement variciel en cas dӎchec (3)

A
  • Varices oesophagiennes : tube de Blakemore (ballonnet gastrique et ballonnet oesophagien). Il permet la mise en place d’une pression par ballon sur les varices qui interrompt le saignement. Il s’agit d’une intervention temporaire.
  • Varices gastriques : tube de Linton (ballonnet gastrique). Il s’agit du même principe que le tube de Blakemore et est lui aussi temporaire.
  • TIPS (voir ci-haut)
46
Q

HDH: Traitements pour un saignement non-variciel en cas d’échec (2)

A

• Angio-TDM puis embolisation du vaisseau hémorragique.

(L’angio- TDM permet, grâce à l’injection d’un produit de contraste, de visualiser,
en phase artérielle, la présence et la source d’un saignement. Ensuite, le
radiologiste d’intervention, sous guidage fluoroscopique, pourra intervenir sur le vaisseau fautif et procéder à une embolisation afin
d’interrompre le saignement.)

• Chirurgie si hémorragie massive incontrôlable (recherche et traitement
de la source de saignement en salle d’opération).

47
Q

Hémorragie digestive basse: Définition

A

Passage de sang rouge via le rectum en grande quantité, de façon subite et soutenue

48
Q

HDB: Évolution et facteurs de risque de mauvaise évolution

A
  • Mortalité : environ 5 %
  • Peut cesser spontanément
  • Facteurs de risque de mauvaise évolution :
    • Comorbidités médicales
    • Persistance du saignement pendant plus de 24 h ou nécessité de transfusions
    • Instabilité hémodynamique (tachycardie, hypotension)
49
Q

HBD: À distinguer de quoi?

A

À distinguer de la rectorragie d’allure anorectale où l’écoulement de sang accompagne les selles (sang “sur” les selles, “goutte à goutte” dans la cuvette, sang sur le papier de toilette, etc.)

50
Q

HBD: Prise en charge

A

mêmes étapes que HDH

51
Q

HBD: Évaluation

ce que l’on questionne et recherche

A

• Facteurs de risques ou symptômes de cancer colorectal ou polypes
coliques
• Présence de diverticulose
• Antécédent d’angiodysplasie
• Histoire compatible avec colite infectieuse ou ischémique

52
Q

Comment différencier HDH et HBD lors de l’évaluation? (4)

A

• 10-15 % des patients qui se présentent avec des rectorragies importantes
souffrent en fait d’une HDH. En effet, un saignement très important dans la partie supérieure du tube digestif peut entrainer une rectorragie sans méléna (en raison de la perte sanguine très importante).

  • Signes d’hypovolémie
  • Utilité du TNG (si positif : hémorragie digestive haute ; toutefois un TNG négatif n’exclut pas la possibilité d’une HDH)

• Utilité de l’évaluation endoscopique haute (oesophago-gastroduodénoscopie)
si suspicion d’HDH

53
Q

HDB: Investigation (4)

A

• Colonoscopie
• Angio-TDM : lorsque saignement trop important pour localiser la lésion
par endoscopie, permet de voir l’origine du saignement et permet
d’orienter ensuite le traitement par angio-embolisation.
• Angio-embolisation
• Scintigraphie aux globules rouges marqués (peu utilisée pour HDB)

54
Q

HDB: Résumé des étapes de la prise en charge (5)

A
  1. Stabilisation et évaluation
  2. Colonoscopie ± gastroscopie
  3. Angio-TDM ± angio-embolisation au besoin
  4. Scintigraphie aux globules rouges (plus rarement utilisée)
  5. Chirurgie si urgence (hémorragie massive)
55
Q

HDB: Étiologies (5)

A
  • Saignement diverticulaire (20-55%)
  • Colite ischémique (5-20%)
  • Angiodysplasies (3-30%)
  • Colites infectieuses, inflammatoires ou radiques, néoplasie colorectale, polype
    colique
  • Rectorragie anorectale : lésions anorectales (hémorroïdes, fissures, etc.)
56
Q

Étiologies HBD: Saignement diverticulaire

A
  • Érosion d’un vasa recta au bord d’un diverticule
  • Indolore
  • Saignement souvent important, mais le plus souvent autorésolutif
  • Incidence augmente avec l’âge
57
Q

Étiologies HBD: Colite ischémique

A
  • Ischémie transitoire et réversible
  • Typiquement : douleurs abdominales puis diarrhées sanglantes
  • Saignement moins important et généralement autorésolutif en 48-72h
  • Facteurs de risque cardiovasculaires à rechercher au questionnaire
58
Q

Étiologies HBD: angiodysplasies

A
  • Dégénérescence de la sous-muqueuse des veinules
  • Saignement indolore, souvent localisé au côlon droit
  • Facteurs de risques : personnes âgées, insuffisance rénale, maladie cardiaque valvulaire
59
Q

Saignement au grêle

  • % des hémorragies digestives
  • caractéristique
A
  • 2-15 % des hémorragies digestives
  • Non visible à la gastroscopie et à la coloscopie : on ne voit souvent que du sang
    rouge dans tout le cadre colique, sans lésion du côlon pour expliquer l’hémorragie
60
Q

Saignement au grêle

Investigation (5)

A

• Angio-TDM : localiser le saignement actif lors d’hémorragie.
• Entéro-TDM : évaluer lésion du grêle qui pourrait expliquer le
saignement.
• Capsule endoscopique.
• Entéroscopie.
• Scan Meckel si suspicion de saignement sur diverticule de Meckel

61
Q

Saignement au grêle: Causes

A

• Angiodysplasies du grêle
• Lésion du grêle (polype, cancer, lymphome, ulcère de Crohn)
• Dieulafoy
• Varice ectopique chez le patient avec hypertension portale.
• Toujours penser au diverticule de Meckel chez l’adolescent ou jeune
adulte

62
Q

Saignement au grêle: Diverticule de Meckel

A
  • Vestige du canal vitellin
  • Vrai diverticule
  • Règle des 2 :
    • Environ à 2 pieds (80 cm) de la valvule iléo-caecale, mesure 1-12 cm
    • 2 % population, 3H : 1F
  • Muqueuse gastrique hétérotopique le plus souvent
  • Saignement indolore, contrairement à la diverticulite de Meckel

Système digestif - Examen II (11 decks)

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