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Système digestif - Examen II > Cirrhose hépatique > Flashcards

Cirrhose hépatique Flashcards

1
Q

Cirrhose hépatique - Définition

A

atteinte diffuse au niveau du foie, secondaire à différents processus pathologiques

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Q

Aspect macro d’un fois cirrhotique

A
  • Aspect nodulaire avec nodules de taille variable
  • Consistance plus dure
  • Surface irrégulière du foie
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3
Q

Aspect histo d’un foie cirrhotique

A
  • Perte de l’architecture normale
    • Fibrose
    • Nodules de régénération constitués de travées hépatocytaires doubles et absence d’espaces portes normaux
  • Macronodulaire
  • Micronodulaire
  • Lésions spécifiques selon l’étiologie
    o Infiltrat inflammatoire portal, nécrose parenchymateuse,
    congestion centrolobulaire, dépôts de bile, de fer, de cuivre, globules d’alpha-antitrypsine, granulomes, lésions des canaux biliaires
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4
Q

Histo d’un foie cirrhotique: Macronodulaire vs micronodulaire

A
  • Macronodulaire
    o Nodules de plus de 3 mm
    o Souvent cirrhoses post-nécrotiques associées aux VHB et VHC
  • Micronodulaire
    o Nodules de moins de 3 mm
    o Cirrhose post-consommation d’alcool
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5
Q

Comment évaluer la fibrose d’un foie cirrhotique? (2)

A
  • Biopsie hépatique
  • Méthodes non invasives de détection de fibrose
    o Fibrotest
    o FibroScan
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6
Q

Cirrhose: test dx de référence

A

biopsie hépatique

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7
Q

Étiologies de la cirrhose

A
  • Consommation chronique d’alcool
  • Hépatites B et C
  • Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)

**il y en a plusieurs, les 3 ci-dessus sont seulement les + fréquentes

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8
Q

Hépatite A et cirrhose

A

Il est à noter que l’hépatite A ne peut pas entraîner de cirrhose, car il s’agit d’une hépatite
qui se présente uniquement de façon aiguë.

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9
Q

De quoi dépend la présentation clinique de la cirrhose hépatique?

A

Dépend du stade d’évolution auquel la cirrhose est diagnostiquée

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10
Q

2 types de présentation clinique de la cirrhose

A
  • non- compliquée

- compliquée

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11
Q

Présentation clinique: Cirrhose non-compliquée

A

Découverte fortuite d’anomalies cliniques, biochimiques, à

l’imagerie ou lors d’un examen endoscopique (par exemple, varices oesophagiennes)

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12
Q

Présentation clinique: Cirrhose compliquée

A 
o Hypertension portale
o Ascite
o Syndrome hépato-rénal
o Encéphalopathie hépatique
o Carcinome hépatocellulaire
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13
Q

Examen physique: 4 signes pouvant faire suspecter la cirrhose

A
  • Hépatomégalie
  • Stigmates d’hépatopathie chronique
  • Stigmates d’hypertension portale
  • Signes spécifiques selon étilogies
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14
Q

Examen physique: Stigmates d’hépatopathie chronique (7)

A 
o Ictère
o Érythème palmaire
o Angiomes stellaires
o Ongles blancs de Terry
o Dépilation
o Gynécomastie
o Hippocratisme digital
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15
Q

Examen physique: Stigmates d’hypertension portale

A

o Circulation collatérale visible sur l’abdomen
o Splénomégalie
o Ascite

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16
Q

Examen physique: 3 signes spécifiques de certaines étiologies

A

o Xanthelasma : cholestase
o Maladie de Dupuytren : éthylisme chronique
o Anneau de Kayser-Fleischer : maladie de Wilson

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17
Q

Investigation cirrhose: ce que l’on retrouve aux tests de labo suivants

  • tests hépatiques (2)
  • tests de fct hépatique (3)
  • FSC
A 
- Tests hépatiques :
transaminases (AST et ALT) et phosphatase alcaline (PAL) élevées
- Tests de fonction hépatique
o Albumine abaissée
o INR augmenté
o Bilirubine totale et conjuguée augmentées
- Formule sanguine complète :
thrombopénie
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18
Q

Investigation cirrhose: ce que l’on voit à l’imagerie

A
  • Foie dysmorphique, atrophique ou hypertrophique

- Signes d’hypertension portale : splénomégalie, ascite, circulation collatérale

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19
Q

Investigation cirrhose: ce que l’on voit en endoscopie

A
  • Varices oesophagiennes
  • Varices gastriques (fundiques)
  • Gastropathie d’hypertension portale :
    aspect de la muqueuse en écailles de poisson
  • GAVE (Gastric Antral Vascular Ectasia) :
    hyperhémie en stries de l’antre
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20
Q

Complications possibles de la cirrhose hépatique (5)

**seront toutes détaillées plus tard

A
  • Hypertension portale (HTP)
  • Ascite
  • Syndrome hépatorénal
  • Encéphaloathie hépatique
  • Carcinome hépatocellulaire
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21
Q

Suivi de la cirrhose

A

Un suivi régulier sera nécessaire pour prévenir ou traiter les complications suivantes qui
peuvent découler de la cirrhose.

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22
Q

Hypertension portale

A
  • représente une pression au niveau de la veine porte de plus de 5 mmHg au-delà de la pression de la veine cave.
  • Elle résulte d’une obstruction au passage du sang de la veine porte vers les veines sus-hépatiques et la veine cave
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23
Q

HTP: Peut résulter de quel type d’obstacle? (3)

A
  • Pré-sinusoïdal
    • Extra-hépatique : thrombose portale, sténose portale
    • Intra-hépatique : granulomatose
  • Sinusoïdal, comme c’est le cas dans la cirrhose **
  • Post-sinusoïdal
    • Intra-hépatique : maladie véno-occlusive
    • Extra-hépatique : syndrome de Budd-Chiari, péricardite constrictive
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24
Q

HTP: physiopatho

A
  • La fibrose hépatique fait obstacle au flux portal qui se dirige vers l’espace porte, puis vers la veine centrolobulaire, les veines sus-hépatiques et la circulation systémique.
  • Cet obstacle entraîne l’hypertension portale ET la formation de veines collatérales pour dévier le flux portal vers la circulation systémique.
  • Il peut y avoir formation de varices
    oesophagiennes, de varices rectales ou hémorroïdaires, et de varices abdominales via la
    veine ombilicale.
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25
Q

Rappel: une varice, c’est quoi?

A

dilatation veineuse

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26
Q

HTP: Varices oesophagiennes et gastriques

  • signification
  • mortalité
  • traitement
A

= l’expression la plus dangereuse de HTP.

  • le patient est à risque d’hémorragie par rupture varicielle,
    ce qui entraîne une mortalité importante.
  • on doit effectuer un dépistage
    systématique chez les patients cirrhotiques.
  • existe un traitement efficace en prévention.
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27
Q

HTP: Effet sur la rate

A

splénomégalie

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28
Q

HTP: Traitement consiste en quoi?

A 
prévention et au traitement des hémorragies
digestives hautes (HDH) varicielles.
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29
Q

HTP: 3 types de traitement

A
  • prophylaxie primaire
  • traitement des varices par rupture
  • prophylaxie secondaire (prévenir récidives après un premier épisode)
30
Q

HTP: prophylaxie primaire (2)

A
  • Bêtabloqueur (nadolol)

* Ligature de varices per-endoscopique

31
Q

HTP: Traitement des varices par rupture (3)

A

• Pharmacologique : octréotide
• Endoscopique : ligature de varices oesophagiennes ou sclérose de varices gastriques
• Autres :
- sonde Blakemore (sonde hémostatique à ballon)
- TIPS

32
Q

Qu’est-ce qu’un TIPS?

A

dérivation

portale non chirurgicale créant un shunt porto-cave

33
Q

HTP: Prophylaxie secondaire (4)

A
  • Bêtabloqueur
  • Ligature ou sclérose de varices per-endoscopique
  • TIPS
  • Greffe hépatique
34
Q

Ascite

  • c’est quoi
  • causes en cirrhose
  • signifie quoi
A

= une accumulation de liquide dans la cavité abdominale. E

  • Dans le cas de la cirrhose, elle résulte de l’hypertension portale et de l’hypoalbuminémie.
  • témoigne d’une insuffisance hépatique significative et est associée à un mauvais pronostic à moyen terme.
35
Q

Ascite: Présentation clinique (4)

A
  • Augmentation du volume de l’abdomen
  • Signes d’hypertension portale
  • Hernie ombilicale ou inguinale
  • OEdème des membres inférieurs
36
Q

Ascite: Comment sera le liquide si l’on fait une ponction?

A
  • Pauvre en albumine
    • Albumine sang – albumine ascite ³ 11 g/L
  • Globules blancs (GB) < 250 éléments/mm3
37
Q

Ascite: Si l’on fait une ponction et que

  • GB + de 500
  • Neutrophiles + de 250

on suspecte quoi?

A

péritonite bactérienne spontanée

38
Q

Qu’est-ce qu’une péritonite bactérienne spontanée?

A

= infection de l’ascite

39
Q

Par quoi est causée une péritonite bactérienne spontanée?

A

causée par une translocation bactérienne, soit

  • par vasodilatation splanchnique
  • par augmentation de la perméabilité de la barrière digestive.
40
Q

Péritonite bactérienne spontanée: Signes et Sx

A
  • Douleur abdominale
  • Fièvre
  • Détérioration inexpliquée de la fonction hépatique
41
Q

Traitement

  • Ascite non-infectée
  • Ascite réfractaire
A
  • Ascite non infectée
    • Diète hyposodée
    • Restriction hydrique (si hyponatrémie)
    • Diurétiques : combinaison de spironolactone et de furosémide
    (S’assurer que la perte de poids n’excède pas 1 kg/jour)
  • Ascite réfractaire
    • Ponctions évacuatrices
    • TIPS
    • Transplantation hépatique
42
Q

Traitement: Péritonine bactérienne spontanée

A

• Traitement de l’épisode aigu : antibiotique

• Traitement prophylactique : antibiotique
(a tendance à récidiver, donc un traitement
prophylactique est de mise après un premier épisode)

43
Q

Syndrome hépatorénal (SHR): Définition

A

Le syndrome hépatorénal est défini par une augmentation de la créatinine avec :

  • Sodium urinaire effondré
  • Osmolarité urinaire augmentée
  • Absence d’hypovolémie
  • Absence de maladie rénale organique
44
Q

SHR: physiopatho

A
  • la vasodilatation splanchnique entraîne la séquestration de sang dans la région splanchnique.
  • Il en résulte une hypovolémie systémique.
  • Il y a alors augmentation
    compensatoire des systèmes
    vasoconstricteurs (rénineangiotensine,
    catécholamines).
  • Puis, la vasoconstriction rénale amène une rétention hydrosodée, (ce qui favorise d’ailleurs la formation d’ascite.)

**voir schéma dans notes

45
Q

SHR: Quand se manifeste-t-il?

A

Le syndrome hépatorénal se manifeste lorsqu’il y a des modifications
hémodynamiques rénales importantes.

46
Q

SHR: Traitement (3)

A
  • TIPS
  • Administration de
    vasoconstricteurs et d’albumine
  • Transplantation hépatique
47
Q

Encéphalopathie hépatique (EH)

A 
L’encéphalopathie hépatique résulte d’une neurotoxicité par l’accumulation d’une ou de
plusieurs substances (dont l’ammoniac) non éliminées par le foie.
48
Q

EH: Causes (2)

A

Ces substances ne sont pas éliminées, car il y a :

  • Insuffisance hépatocellulaire
  • Hémodétournement (shunt) du foie par des collatérales veineuses du territoire
    splanchnique vers la circulation systémique
49
Q

Rappel: Métabolisme de l’ammoniac en situation physio

A
  • Il s’agit d’un produit de dégradation des
    protéines par les bactéries coliques.
  • Normalement, l’ammoniac est par la suite absorbé dans le côlon vers la circulation portale.
  • Puis, le composé est rapidement extrait au foie lors du premier passage hépatique pour être métabolisé dans le cycle de l’urée.

(Ceci évite ainsi
qu’il passe dans la circulation systémique)

50
Q

EH: Physiopatho

A

ammoniac +++
(autres causes possibles aussi)

  • S’il y a insuffisance hépatique ou court- circuitage du foie par des collatérales varicielles, il y aura alors de fortes concentrations d’ammoniac au niveau de la circulation systémique.
  • L’ammoniac atteindra le cerveau et pourra causer des symptômes d’encéphalopathie hépatique.
51
Q

EH: De quoi dépend et comment est fait la présentation clinique?

A
  • selon le degré de l’atteinte

- 4 stades possibles

52
Q

EH: Description des 4 stades

A 
- Stade 1
• Euphorie ou dépression
• Confusion légère
• Parole ralentie
• Troubles du sommeil
• Possibilité d’astérixis
  • Stade 2
    • Léthargie
    • Confusion modérée
    • Présence d’astérixis
- Stade 3
• Confusion sévère
• Parole incohérente
• Somnolent mais éveillable
• Présence d’astérixis
  • Stade 4
    • Coma : d’abord réactif à la douleur puis non réactif
    • Pas d’astérixis
53
Q

EH: 3 éléments svt présents à l’investigation

A 
- Indices d’atteinte hépatique sévère
• Augmentation de la bilirubine totale
• Diminution de l’albumine
• INR augmenté
- Altération variable de la fonction rénale
- Augmentation de l’ammoniémie
54
Q

l’augmentation de l’ammoniémie est-elle un critère dx pour l’EH?

A
  • Attention, l’ammoniémie peut être élevée en absence d’encéphalopathie
    hépatique.
  • Ce n’est donc pas un critère diagnostique.
55
Q

EH: Qu’est-ce que vise les traitement?

A
  • traitement le facteur déclenchant

- diminuer les neurotoxines impliquées

56
Q

EH: Traitements: visant réduire l’ammoniémie (3)

A
  • Lactulose
    = Acidifie les selles en transformant l’ammoniac en ammonium non
    absorbable, ce qui a pour effet de diminuer l’ammoniémie
  • Antibiotiques : métronidazole ou rifaximine
    = Élimine la flore colique anaérobie, qui est une source importante de
    l’ammoniogenèse
  • Benzoate de sodium ou de potassium
    = Élimine l’ammoniac dans les urines sous forme d’acide hippurique
57
Q

EH: Diète pauvre en protéines

A

n’est plus recommandée

58
Q

EH et TIPS

A

Il est à noter que l’installation d’un TIPS (Transjugular Intra Portal Shunt) pour le
traitement d’autres complications de la cirrhose peut exacerber les symptômes d’encéphalopathie hépatique. En effet, la création d’un shunt porto-cave amène plus de substances toxiques (dont l’ammoniac) dans la circulation systémique.

59
Q

Comment est défini le pronostic de la cirrhose?

A
  • au degré d’insuffisance hépatique

- 2 scores existent

60
Q

2 scores qui évaluent l’insuffisance hépatique + ils aident à quoi?

A
  • Score de Child-Pugh
  • Score de MELD

Ces scores aident à lister les patients sur la liste de greffe, en l’absence de contreindications

61
Q

Score de Child-Pugh

A

Ce score permet d’établir un pronostic à 1 an et de classer les patients en 3 classes selon leur pronostic (A, B, C).

Les éléments suivants sont évalués :

  • Bilirubine totale
  • Albumine sérique
  • INR
  • Ascite
  • Encéphalopathie
62
Q

Score de MELD

A

Ce score permet de prédire la mortalité à 3 mois à l’aide d’un calcul prenant en compte les
paramètres suivants:

  • Bilirubine
  • Créatinine
  • INR
63
Q

Indications de transplantation hépatique (3)

A
  • Maladie chronique du foie
    • Cirrhose décompensée dans 70 % des cas
    • 2 indications les plus fréquentes : éthylisme chronique et VHC
  • Insuffisance hépatique fulminante sur un foie sain
  • Carcinome hépatocellulaire
64
Q

CI à la transplantation hépatique

A

existent des CI absolues et relatives

65
Q

Transplantation hépatique & cirrhose alcoolique

A

le candidat doit être abstinent d’alcool pendant

au moins 6 mois avant d’être listé.

66
Q

Transplantation: 2 types de donneurs

A
  • donneurs avec mort cérébrale

- donneurs vivants

67
Q

Transplantation: Donneurs avec mort cérébrale

  • 2 critères
  • alloué selon quel score
A
  • Compatibilité ABO respectée
  • Match HLA non requis

• Alloué au receveur selon le score MELD

68
Q

Transplantation: Donneurs vivants

A
  • Manque de donneurs cadavériques (14 à 18 donneurs par million d’habitants)
  • Greffe d’une partie du foie d’un donneur vivant
69
Q

Existe-t-il une suppléance en cas d’insuffisance hépatique (ex: dialyse en IR)?

A

non

70
Q

Chirurgie de transplantation

  • Niveau de difficulté + pourquoi?
  • Patient après la chirurgie
  • Rejet
A
  • La chirurgie est techniquement difficile, car il y a souvent présence d’hypertension portale et de coagulopathies.
  • Après la chirurgie, le patient doit demeurer immunosupprimé afin de réduire les risques de rejet. Le but est de conserver un équilibre entre la prévention du rejet
    et la conservation d’une certaine compétence immunologique contre les infections et le cancer.
  • L’incidence de rejet est inférieure à 20 % à 1 an.

Système digestif - Examen II (11 decks)

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