Hépatites chroniques Flashcards
Nommez les maladies pouvant donner de l’hépatite chronique
- Hépatites virales B et C
- Hépatite auto-immune
- NASH
- Cholangite biliaire primitive
- Cholangite sclérosante primitive
- Hémochromatose
- Maladie de Wilson
- Déficit en A1AT
Quel est le critère pour que les hépatites B et C soient considérées chroniques?
Persistance du virus pour une période de + de 6 mois (AgHBs pour l’hépatite B et ARN du virus pour C)
Nommez et décrivez brièvement les 6 phases possibles de l’hépatite B chronique
(u can do it)
- Immunotolérance : Virus est là, mais syst. immunitaire fait rien (tolère)
- Immunocompétence : Syst. immunitaire “se réveille” et essai d’éradiquer -> inflammation, qui cause les dommages et peut mener à la cirrhose. Souvent en montagnes russes, avec élévation des AST-ALT et diminution du virus dans le sang
- Portage inactif : Enzymes hépatiques normaux, AgHBs dans le sang, mais arrêt de la réplication avec apparition des anti-HBe
- Hépatite B HBe négative : Mutant précore qui arrive après plusieurs épisodes d’immunocompétence. Virus se réplique, mais pu de AgHBe pour avertir le syst. immunitaire
- Réactivation : Lorsque des porteurs inactifs prennent des imunosupresseurs/chimiotx/radiotx
- Rémission : éradique l’infection complètement, donc possible d’en guérir!!!
Quelles sont les principales complications de l’hépatite B chronique?
Cirrhose, HCH et manifestations extra-hépatiques (surtout maladies à complexe immun)
Nommez des facteurs de risque de développement d’une cirrhose du à l’hépatite B
- âge de l’infection
- importance et nombre de réactivations virales antérieures
- présence de co-infections virales
- consommation d’alcool
- syndrome métabolique (NASH)
- immunosuppression
- infection par virus mutant précore
Que doit inclure la sérologie initiale lorsqu’on suspecte une hépatite B chronique?
AgHBs, IgG anti-HBs et IgG anti-HBc
Quel anticorps apparait chez un patient suite à un vaccin?
IgG anti-HBs
Qu’est-ce qui explique la présence d’IgG anti-HBc dans une sérologie?
Le patient a / a eu la maladie. IgG anti-HBc est provoqué par la maladie elle-même
Que signifient ces résultats à une sérologie initiale :
1- AgHBs nég, IgG anti-HBs nég, IgG anti-HBc nég
2- AgHBs nég, IgG anti-HBc nég, anti-HBs pos
3- AgHBs nég, IgG anti-HBs pos, IgG anti-HBc pos
1- Patient naif
2- Patient vacciné
3- Patient guéri
Que faire si les AgHBs sont positifs à la sérologie initiale?
On complète le bilan sérologique en demandant les AgHBe, anti-HBe, l’ADN du virus et les AST-ALT
Que signifient, dans un résultat de sérologie, des AgHBs positifs ainsi que :
1- ALT augmentés, ADN du virus élevé, AgHBe positif
2- ALT normaux, ADN du virus très élevé, AgHBe positif
3- ALT légèrement augmentés, ADN du virus à des concentrations variables, AgHBe négatif
4- ALT normaux, ADN du virus en petite quantité, AgHBe négatif
1- Phase d’immunocompétence
2- Phase d’immunotolérance
3- Infecté par virus mutant précore
4- Porteur inactif
Comment traite-t-on l’hépatite B chronique?
Comme pour l’hépatite B aigue, on laisse les experts faire si on est pas à l’aise!
tx curatif : interféron
tx qui contrôle la maladie : analogue des nucléosides
Comment fonctionnent les analogues des nucléosides?
Inhibe l’activité de la polymérase du virus, donc bloquent la réplication virale (mais ne guérit pas!) et peut même entrainer la négativation de la détection de l’ADN viral sérique
Comment fait-on l’évaluation de l’atteinte de l’hépatite B?
Bilan hépatique complet et imagerie (écho, TDM et/ou résonnance magnétique)
Quelles mesures sont à prendre chez les femmes enceintes atteintes d’hépatite B chronique?
- Si charge virale contrôlée, on vaccine l’enfant et on lui administre des immunoglobulines contre l’hépatite B dans les 12h suivant la naissance
- Si sa charge virale est élevée, on peut envisager de la traiter dès le 3e trimestre
Rappel : quel est le mode de transmission principal de l’hépatite C?
Transmission parentérale
À partir de quel moment l’hépatite C est-elle considérée chronique?
Lorsqu’elle persiste + de 6 mois
Rappel double v ou f
1- La majorité des gens atteints de l’hépatite C auront une atteinte chronique
2- La présence d’ictère dans l’infection aigue de l’hépatite C signe un mauvais pronostic
1 est vrai
2 est faux
Quelles sont les principales complications de l’hépatite C chronique?
Cirrhose et carcinome hépatocellulaire
Vrai ou faux?
L’hépatite C peut seulement donner un carcinome hépatocellulaire si elle est associée à de la cirrhose
VRAI!
L’hépatite B peut donner un CHC sans cirrhose
L’hépatite C donne un CHC seulement si cirrhose
Vrai ou faux?
Dans le test initial pour le dépistage de l’hépatite C, il faut absolument doser l’anti-HCV ET l’ARN du virus
FAUX!
Dans l’hépatite C aigue, il faut absolument faire les 2 pour le dépistage.
Dans l’hépatite C chronique, on fait d’abord la recherche d’anti-HCV. S’il est positif, on recherchera ensuite l’ARN
Au dépistage de l’hépatite C chronique, on dose seulement l’anti-HCV. Que signifie un anti-HCV positif? Que faire par la suite?
anti-HCV positif signifie que le patient a présentement une hépatite C OU QU’IL L’A DÉJÀ EU (patient guéri)
Pour voir si l’infection est toujours active, on va doser l’ARN du virus.
Une fois qu’on a anti-HCV et ARN du virus positifs (ce qui confirme le diagnostic, comment complétons nous l’investigation?
- Bilan hépatique complet
- Imagerie hépatique et/ou fibroscan et/ou biopsie (pour apprécier fibrose)
- Génotypage réservé aux cas sévères, pour guider le tx
Comment traite-t-on l’hépatite C?
on est trop poches pour ça, demandons à un expert!
Comment se fait le dx d’une hépatite auto-immune?
- Bilan auto-immun révélateur (ANA, anti-LKM, AML)
- Hypergammaglobulinémie
- Biopsie hépatique compatible
Quels sont les types d’hépatites auto-immunes?
Type 1 : Augmentation ANA et AML (+ fréquente)
Type 2 : Augmentation ANA et anti-LKM (+ enfants, + sévère)
Quels sont les critères nécessaires pour être admissible au traitement de l’hépatite auto-immune?
- Perturbations au bilan hépatique
- Élévation des gammaglobulines
- Présence de marqueurs histologiques
- Symptômes typiques
- Hépatites médicamenteuse, virale et alcoolique exlucses
Quel est le tx des hépatites auto-immunes?
Corticostéroides et immunosuppresseurs
Prednisone/budésonide +/- azathioprine
Vrai ou faux?
L’hépatite auto-immune peut évoluer vers la greffe hépatique
Vrai!
Elle peut être asx tout comme elle peut mener à de la cirrhose et même de l’insuffisance hépatique aigue, et ce, même avec le tx car les rechutes sont fréquentes
Certains patients avec hépatite auto-immune trouvent que ça va bien et souhaite essayer de cesser leur traitement. Dans quel cas on arrête JAMAIS le traitement d’un patient?
- Si le patient a de la cirrhose
- Si son bilan hépatique est anormal (doit avoir 6 mois de bilan hépatique normal pour penser à essayer d’arrêter le tx)
- S’il y a de l’inflammation à la biopsie
- Si le patient a déjà essayé d’arrêter son tx et qu’il a rechuté.
Pour chaque patho, dites si ce sont les hommes ou les femmes qui sont les + touché(e)s:
1- Hépatite auto-immune
2- Cholangite biliaire primitive
3- Cholangite sclérosante
1- femmes
2- femmes
3- hommes
À quelles autres maladies la cholangite biliaire primitive est-elle associée?
Comme elle résulte de prédispositions génétiques, la cholangite biliaire primitive est aussi associée à des mx auto-immunes :
Mx coeliaque
Mx thyroïdienne
Syndrome de Sjogren
Quel est le mode de présentation de la cholangite biliaire primitive?
Varie de cholestase asx à la cirrhose constituée, en passant par ictère, fatigue, prurit
Comment le dx de cholangite biliaire primitive se fait-il?
- Augmentation phosphatase alcaline
- Présence AMA (anticorps anti-mitochondries)
- Présence IgM
+/- biopsie compatible (utile mais pas essentielle)
Quel est le traitement de la cholangite biliaire primitive?
- Acide ursodésoxycholique (liquéfie la bile et favorise son excrétion)
- Greffe hépatique si évolue vers insuffisance hépatique
Qu’est-ce que la cholangite sclérosante primitive?
Cholestase chronique secondaire à une inflammation fibrosante des voies biliaires intra- et extra-hépatiques
À quelle(s) maladie(s) la cholangite sclérosante primitive est-elle associée?
Maladie inflammatoire de l’intestin (85% des cas)
La cholangite sclérosante peut être primaire/primitive (prédisposition génétique) ou secondaire. Elle est secondaire à quelles pathologies?
- Hépato/cholédoco- lithiases
- VIH
- Ischémie
- Toxique
- IgG4
- Trauma biliaire
Quelle est la présentation clinique de la cholangite sclérosante primitive?
- Asx
- Anomalies radiologiques
- Prurit
- Fatigue
- Ictère
- Cirrhose
- Insuffisance hépatique
- Encéphalopathie hépatique
- Perte de poids
Comment le dx de cholangite sclérosante primitive se fait-il?
- Augmentation des phosphatases alcalines
- Imagerie (IRM ou ERCP) -> sténoses ou dilatations
+/- biopsie (fibrose concentrique en pelure d’oignon)
Quelles sont les complications de la cholangite sclérosante primitive?
- CHOLANGIOCARCINOME +++++
- Cirrhose
- Cholangites à répétition
- Abcès hépatique
- Sténose dominante
- Malabsorption et ostéoporose (du à chaussettes)
Quelles précautions sont à prendre comme nous savons que le cholangiocarcinome est une complication de la cholangite sclérosante primitive?
Dépistage à tous les ans par IRM (résonance magnétique)
Quel est le tx pour la cholangite sclérosante primitive?
- Acide ursodésoxycholique
- Dilatation canalaise ou prothèse (si sténose dominante)
- Greffe peut être nécessaire si mx avancée
Une fois que le dx de cholangite sclérosante primitive est posé, quelle investigation supplémentaire est-il important de faire?
COLOSCOPIE pour dépister MII!
Qu’est-ce que l’hémochromatose?
Maladie métabolique caractérisée par une surcharge en fer touchant plusieurs organes
Vrai ou faux?
L’hémochromatose peut être acquise ou héréditaire
Vrai
Si l’hémochromatose est héréditaire, de quoi résulte-t-elle?
Mutation (C282Y) qui entraine une altération de la protéine de l’hémochromatose humaine (HFE)
80-85% des patients ayant une surcharge significative en fer sont homozygotes pour C282Y
Soit 2 personnes étant toutes les 2 homozygotes pour C282Y. Est-il possible qu’une personne développe une maladie grave alors que l’autre n’ait aucun sx, et ce, même s’ils sont exposés exactement au même environnement ?
oui, car l’expression phénotypique est variable
Nommez les organes atteints par l’hémochromatose et les sx qui s’y rattachent
- Peau (hyperpigmentation)
- Foie (hépatomégalie, cirrhose, CHC)
- Pancréas (diabète)
- Hypophyse (ins. hypophysaire)
- Articulations (arthropathies)
- Myocarde (ins. cardiaque)
- Classique : “diabète bronzé”
- *Sx variables, apparaissent vers 40-60ans
Comment se fait le dx de l’hémochromatose?
- Saturation de la transferrine (>45%)
- Taux de fer et de ferritine
- Génotypage du gène HFE
- Biopsie hépatique et/ou IRM hépatique
Quel est le tx de l’hémochromatose?
DES SAIGNÉES MOUHAHAHAH
(le vrai nom c’est phlébotomie)
Souvent on fait un dépistage familial par bilan martial et génotypage du gène HFE
Expliquez comment se produit le surplus de fer dans l’hémochromatose
L’hepcidine est une hormone faite par les hépatocytes qui BLOQUE l’absorption intestinale du fer. Normalement, sa fabrication est diminuée si anémie, hypoxémie ou érythropoièse inefficace. Si aucune de ces situations et l’hepcidine est quand même baissée, il n’y a + rien qui bloque l’absorption du fer ; les entérocytes n’ont plus de capacité maximale d’absorption. Le patient devient donc un super absorbeur du fer! Ceci amène l’accumulation de fer dans l’organisme
Qu’est-ce que la stéatose hépatique non-alcoolique (NASH/NAFLD)?
Accumulation de graisses (triglycérides) dans les hépatocytes chez des personnes non-alcooliques.
Vrai ou faux?
La NASH est une pathologie plutôt rare puisque la majorité des stéatoses sont d’étiologie alcoolique
Fauuuuuux
La NASH est une pathologie fréquente, en voie de devenir la 1e cause de cirrhose et greffe hépatique en amérique du nord!
Quelle est la progession de la NASH?
Stéatose -> stéato-hépatite -> cirrchose -> CHC
Mais quelle est donc la différence entre la stéatose et la stéato-hépatite? Éclairez-moi svp!
La stéato-hépatite a les mêmes caractéristiques qu’une stéatose, mais elle comprend en + :
- Infiltrat inflammatoire
- Corps de Mallory
- Hépatocytes à caractère ballonisé
- parfois fibrose
Par quoi la stéatose hépatique peut-elle être causée?
- Syndrome métabolique (particulièrement obésité et diabète, mais aussi HTA et hypertriglycéridémie)
- Jeûne ou malnutrition
- Médicaments (amiodarone, stéroides)
- Alcool
Dans le contexte d’un syndrome métabolique, quel(s) élément(s) cause(nt) :
1- La stéatose
2- La fibrose
1- L’augmentation des acides gras arrivant au foie et les cytokines pro-inflammatoires (stéato-hépatite)
2- Le stress oxydatif et les radicaux libres
Comment se fait le dx de NASH?
- Cytolyse légère à modérée (AST-ALT 3x)
- Syndrome métabolique
- Absence de consommation d’alcool excessive et exclusion d’autres étiologies
Comment la NASH se traite-t-elle?
- Correction des facteurs de risque
- Vitamine E chez les patients non-diabétiques
*Pas de pillule miracle!
À part les risques de cirrhose et de CHC, la NASH augmente quel autre risque?
Maladies cardiovasculaires
Qu’est ce que la maladie de Wilson?
Maladie héréditaire rare qui cause une accumulation de cuivre dans le foie et une diminution de la céruloplasmine
Quels sont les mécanismes qui mènent à l’accumulation de cuivre et la diminution de céruloplasmine dans la maladie de Wilson?
- Réduction de l’excrétion de cuivre dans la bile
- Incapacité d’incorporer le cuivre dans la céruloplasmine (protéine de transport du cuivre dans le sang)
Quels sont les organes atteints par la maladie de Wilson?
- Foie
- Cerveau
- Rein
- Cornée
Comment se diagnostique la maladie de Wilson?
- Bilan ophtalmo (anneaux de KF)
- Diminution céruloplasmine
- Augmentation cuivre urinaire (collecte 24h)
*Dx se fait entre 5-35 ans
Quel est le tx pour la maladie de Wilson?
Agents chélateurs du cuivre
Dans la maladie alcoolique, le développement de lésions hépatiques dépend de quels facteurs?
- Quantité d’alcool consommée
- Durée de la consommation
- Sexe
- Variations individuelles d’origine génétique ou métabolique
- Cofacteurs, comme le syndrome métabolique ou le virus de l’hépatite C
Décrivez l’évolution de la maladie alcoolique
Stéatose -> hépatite -> fibrose -> cirrhose -> CHC (se rend rarement jusque là, effet pyramide)
Vrai ou faux?
La stéatose due à l’alcool est réversible
Vrai! Tant qu’on est vraiment encore dans la phase de stéatose, et pas plus avancé (hépatite, cirrhose…)
Décrivez la phase de stéatose dans la maladie alcoolique
Lésion initiale, peut apparaitre dans 1 épisode de consommation massive, asx, réversible
Si la consommation d’alcool est importante et répétée, l’hépatite alcoolique aigue peut survenir. Quels sont ses manifestations?
- Ictère, fièvre, doul. HCD, ins. hépatique…
- Augmentation AST-ALT, AST/ALT >2, augmentation bilirubine, augmentation INR
Comme traite-t-on une maladie alcoolique?
Cessation de la consommation d’alcool!
Possibilité de Prednisolone en hépatite alcoolique aigue
Quel critère est nécessaire pour être admissible à une greffe hépatique dans le cas de la maladie alcoolique?
Six mois d’abstinence d’alcool
Qu’est-ce que l’A1AT?
C’est un inhibiteur des protase tissulaire (dont élastases) qui est produit par les hépatocytes
Comment l’A1AT peut-elle entrainer une atteinte hépatique?
S’il y a une mutation qui empêche l’exportation de l’A1AT hors de l’hépatocyte après sa production -> accumulation dans hépatocytes, déficit dans reste du corps
Quelles sont les manifestations du déficit en A1AT?
- Ictère néonatal
- Hépatite
- Anomalies BH
- Cirrhose
- Emphysème
Comment le dx du déficit en A1AT se fait-il?
- Déficit en A1AT
- Biopsie (Coloration PAS montre l’accumulation d’A1AT dans les hépatocytes)
Quel est le tx du déficit en A1AT?
Tx de support
U MADE IT!!!!!!
C’était pas facile mais voilà, t’as fait le tour, reste juste à assimiler le tout xxxxx lâche pas
