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GASTRO EXAM 2 > Hépatites chroniques > Flashcards

Hépatites chroniques Flashcards

1
Q

Nommez les maladies pouvant donner de l’hépatite chronique

A
  • Hépatites virales B et C
  • Hépatite auto-immune
  • NASH
  • Cholangite biliaire primitive
  • Cholangite sclérosante primitive
  • Hémochromatose
  • Maladie de Wilson
  • Déficit en A1AT
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Q

Quel est le critère pour que les hépatites B et C soient considérées chroniques?

A

Persistance du virus pour une période de + de 6 mois (AgHBs pour l’hépatite B et ARN du virus pour C)

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Q

Nommez et décrivez brièvement les 6 phases possibles de l’hépatite B chronique
(u can do it)

A
  • Immunotolérance : Virus est là, mais syst. immunitaire fait rien (tolère)
  • Immunocompétence : Syst. immunitaire “se réveille” et essai d’éradiquer -> inflammation, qui cause les dommages et peut mener à la cirrhose. Souvent en montagnes russes, avec élévation des AST-ALT et diminution du virus dans le sang
  • Portage inactif : Enzymes hépatiques normaux, AgHBs dans le sang, mais arrêt de la réplication avec apparition des anti-HBe
  • Hépatite B HBe négative : Mutant précore qui arrive après plusieurs épisodes d’immunocompétence. Virus se réplique, mais pu de AgHBe pour avertir le syst. immunitaire
  • Réactivation : Lorsque des porteurs inactifs prennent des imunosupresseurs/chimiotx/radiotx
  • Rémission : éradique l’infection complètement, donc possible d’en guérir!!!
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4
Q

Quelles sont les principales complications de l’hépatite B chronique?

A

Cirrhose, HCH et manifestations extra-hépatiques (surtout maladies à complexe immun)

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5
Q

Nommez des facteurs de risque de développement d’une cirrhose du à l’hépatite B

A
  • âge de l’infection
  • importance et nombre de réactivations virales antérieures
  • présence de co-infections virales
  • consommation d’alcool
  • syndrome métabolique (NASH)
  • immunosuppression
  • infection par virus mutant précore
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6
Q

Que doit inclure la sérologie initiale lorsqu’on suspecte une hépatite B chronique?

A

AgHBs, IgG anti-HBs et IgG anti-HBc

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7
Q

Quel anticorps apparait chez un patient suite à un vaccin?

A

IgG anti-HBs

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8
Q

Qu’est-ce qui explique la présence d’IgG anti-HBc dans une sérologie?

A

Le patient a / a eu la maladie. IgG anti-HBc est provoqué par la maladie elle-même

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9
Q

Que signifient ces résultats à une sérologie initiale :
1- AgHBs nég, IgG anti-HBs nég, IgG anti-HBc nég
2- AgHBs nég, IgG anti-HBc nég, anti-HBs pos
3- AgHBs nég, IgG anti-HBs pos, IgG anti-HBc pos

A

1- Patient naif
2- Patient vacciné
3- Patient guéri

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10
Q

Que faire si les AgHBs sont positifs à la sérologie initiale?

A

On complète le bilan sérologique en demandant les AgHBe, anti-HBe, l’ADN du virus et les AST-ALT

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11
Q

Que signifient, dans un résultat de sérologie, des AgHBs positifs ainsi que :

1- ALT augmentés, ADN du virus élevé, AgHBe positif
2- ALT normaux, ADN du virus très élevé, AgHBe positif
3- ALT légèrement augmentés, ADN du virus à des concentrations variables, AgHBe négatif
4- ALT normaux, ADN du virus en petite quantité, AgHBe négatif

A

1- Phase d’immunocompétence
2- Phase d’immunotolérance
3- Infecté par virus mutant précore
4- Porteur inactif

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12
Q

Comment traite-t-on l’hépatite B chronique?

A

Comme pour l’hépatite B aigue, on laisse les experts faire si on est pas à l’aise!

tx curatif : interféron
tx qui contrôle la maladie : analogue des nucléosides

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13
Q

Comment fonctionnent les analogues des nucléosides?

A

Inhibe l’activité de la polymérase du virus, donc bloquent la réplication virale (mais ne guérit pas!) et peut même entrainer la négativation de la détection de l’ADN viral sérique

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14
Q

Comment fait-on l’évaluation de l’atteinte de l’hépatite B?

A

Bilan hépatique complet et imagerie (écho, TDM et/ou résonnance magnétique)

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15
Q

Quelles mesures sont à prendre chez les femmes enceintes atteintes d’hépatite B chronique?

A
  • Si charge virale contrôlée, on vaccine l’enfant et on lui administre des immunoglobulines contre l’hépatite B dans les 12h suivant la naissance
  • Si sa charge virale est élevée, on peut envisager de la traiter dès le 3e trimestre
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16
Q

Rappel : quel est le mode de transmission principal de l’hépatite C?

A

Transmission parentérale

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17
Q

À partir de quel moment l’hépatite C est-elle considérée chronique?

A

Lorsqu’elle persiste + de 6 mois

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18
Q

Rappel double v ou f

1- La majorité des gens atteints de l’hépatite C auront une atteinte chronique
2- La présence d’ictère dans l’infection aigue de l’hépatite C signe un mauvais pronostic

A

1 est vrai

2 est faux

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19
Q

Quelles sont les principales complications de l’hépatite C chronique?

A

Cirrhose et carcinome hépatocellulaire

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20
Q

Vrai ou faux?

L’hépatite C peut seulement donner un carcinome hépatocellulaire si elle est associée à de la cirrhose

A

VRAI!
L’hépatite B peut donner un CHC sans cirrhose
L’hépatite C donne un CHC seulement si cirrhose

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21
Q

Vrai ou faux?

Dans le test initial pour le dépistage de l’hépatite C, il faut absolument doser l’anti-HCV ET l’ARN du virus

A

FAUX!
Dans l’hépatite C aigue, il faut absolument faire les 2 pour le dépistage.

Dans l’hépatite C chronique, on fait d’abord la recherche d’anti-HCV. S’il est positif, on recherchera ensuite l’ARN

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22
Q

Au dépistage de l’hépatite C chronique, on dose seulement l’anti-HCV. Que signifie un anti-HCV positif? Que faire par la suite?

A

anti-HCV positif signifie que le patient a présentement une hépatite C OU QU’IL L’A DÉJÀ EU (patient guéri)

Pour voir si l’infection est toujours active, on va doser l’ARN du virus.

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23
Q

Une fois qu’on a anti-HCV et ARN du virus positifs (ce qui confirme le diagnostic, comment complétons nous l’investigation?

A
  • Bilan hépatique complet
  • Imagerie hépatique et/ou fibroscan et/ou biopsie (pour apprécier fibrose)
  • Génotypage réservé aux cas sévères, pour guider le tx
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24
Q

Comment traite-t-on l’hépatite C?

A

on est trop poches pour ça, demandons à un expert!

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25
Q

Comment se fait le dx d’une hépatite auto-immune?

A
  • Bilan auto-immun révélateur (ANA, anti-LKM, AML)
  • Hypergammaglobulinémie
  • Biopsie hépatique compatible
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26
Q

Quels sont les types d’hépatites auto-immunes?

A

Type 1 : Augmentation ANA et AML (+ fréquente)

Type 2 : Augmentation ANA et anti-LKM (+ enfants, + sévère)

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27
Q

Quels sont les critères nécessaires pour être admissible au traitement de l’hépatite auto-immune?

A
  • Perturbations au bilan hépatique
  • Élévation des gammaglobulines
  • Présence de marqueurs histologiques
  • Symptômes typiques
  • Hépatites médicamenteuse, virale et alcoolique exlucses
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28
Q

Quel est le tx des hépatites auto-immunes?

A

Corticostéroides et immunosuppresseurs

Prednisone/budésonide +/- azathioprine

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29
Q

Vrai ou faux?

L’hépatite auto-immune peut évoluer vers la greffe hépatique

A

Vrai!
Elle peut être asx tout comme elle peut mener à de la cirrhose et même de l’insuffisance hépatique aigue, et ce, même avec le tx car les rechutes sont fréquentes

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30
Q

Certains patients avec hépatite auto-immune trouvent que ça va bien et souhaite essayer de cesser leur traitement. Dans quel cas on arrête JAMAIS le traitement d’un patient?

A
  • Si le patient a de la cirrhose
  • Si son bilan hépatique est anormal (doit avoir 6 mois de bilan hépatique normal pour penser à essayer d’arrêter le tx)
  • S’il y a de l’inflammation à la biopsie
  • Si le patient a déjà essayé d’arrêter son tx et qu’il a rechuté.
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31
Q

Pour chaque patho, dites si ce sont les hommes ou les femmes qui sont les + touché(e)s:

1- Hépatite auto-immune
2- Cholangite biliaire primitive
3- Cholangite sclérosante

A

1- femmes
2- femmes
3- hommes

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32
Q

À quelles autres maladies la cholangite biliaire primitive est-elle associée?

A

Comme elle résulte de prédispositions génétiques, la cholangite biliaire primitive est aussi associée à des mx auto-immunes :
Mx coeliaque
Mx thyroïdienne
Syndrome de Sjogren

33
Q

Quel est le mode de présentation de la cholangite biliaire primitive?

A

Varie de cholestase asx à la cirrhose constituée, en passant par ictère, fatigue, prurit

34
Q

Comment le dx de cholangite biliaire primitive se fait-il?

A
  • Augmentation phosphatase alcaline
  • Présence AMA (anticorps anti-mitochondries)
  • Présence IgM

+/- biopsie compatible (utile mais pas essentielle)

35
Q

Quel est le traitement de la cholangite biliaire primitive?

A
  • Acide ursodésoxycholique (liquéfie la bile et favorise son excrétion)
  • Greffe hépatique si évolue vers insuffisance hépatique
36
Q

Qu’est-ce que la cholangite sclérosante primitive?

A

Cholestase chronique secondaire à une inflammation fibrosante des voies biliaires intra- et extra-hépatiques

37
Q

À quelle(s) maladie(s) la cholangite sclérosante primitive est-elle associée?

A

Maladie inflammatoire de l’intestin (85% des cas)

38
Q

La cholangite sclérosante peut être primaire/primitive (prédisposition génétique) ou secondaire. Elle est secondaire à quelles pathologies?

A
  • Hépato/cholédoco- lithiases
  • VIH
  • Ischémie
  • Toxique
  • IgG4
  • Trauma biliaire
39
Q

Quelle est la présentation clinique de la cholangite sclérosante primitive?

A
  • Asx
  • Anomalies radiologiques
  • Prurit
  • Fatigue
  • Ictère
  • Cirrhose
  • Insuffisance hépatique
  • Encéphalopathie hépatique
  • Perte de poids
40
Q

Comment le dx de cholangite sclérosante primitive se fait-il?

A
  • Augmentation des phosphatases alcalines
  • Imagerie (IRM ou ERCP) -> sténoses ou dilatations

+/- biopsie (fibrose concentrique en pelure d’oignon)

41
Q

Quelles sont les complications de la cholangite sclérosante primitive?

A
  • CHOLANGIOCARCINOME +++++
  • Cirrhose
  • Cholangites à répétition
  • Abcès hépatique
  • Sténose dominante
  • Malabsorption et ostéoporose (du à chaussettes)
42
Q

Quelles précautions sont à prendre comme nous savons que le cholangiocarcinome est une complication de la cholangite sclérosante primitive?

A

Dépistage à tous les ans par IRM (résonance magnétique)

43
Q

Quel est le tx pour la cholangite sclérosante primitive?

A
  • Acide ursodésoxycholique
  • Dilatation canalaise ou prothèse (si sténose dominante)
  • Greffe peut être nécessaire si mx avancée
44
Q

Une fois que le dx de cholangite sclérosante primitive est posé, quelle investigation supplémentaire est-il important de faire?

A

COLOSCOPIE pour dépister MII!

45
Q

Qu’est-ce que l’hémochromatose?

A

Maladie métabolique caractérisée par une surcharge en fer touchant plusieurs organes

46
Q

Vrai ou faux?

L’hémochromatose peut être acquise ou héréditaire

A

Vrai

47
Q

Si l’hémochromatose est héréditaire, de quoi résulte-t-elle?

A

Mutation (C282Y) qui entraine une altération de la protéine de l’hémochromatose humaine (HFE)

80-85% des patients ayant une surcharge significative en fer sont homozygotes pour C282Y

48
Q

Soit 2 personnes étant toutes les 2 homozygotes pour C282Y. Est-il possible qu’une personne développe une maladie grave alors que l’autre n’ait aucun sx, et ce, même s’ils sont exposés exactement au même environnement ?

A

oui, car l’expression phénotypique est variable

49
Q

Nommez les organes atteints par l’hémochromatose et les sx qui s’y rattachent

A
  • Peau (hyperpigmentation)
  • Foie (hépatomégalie, cirrhose, CHC)
  • Pancréas (diabète)
  • Hypophyse (ins. hypophysaire)
  • Articulations (arthropathies)
  • Myocarde (ins. cardiaque)
  • Classique : “diabète bronzé”
  • *Sx variables, apparaissent vers 40-60ans
50
Q

Comment se fait le dx de l’hémochromatose?

A
  • Saturation de la transferrine (>45%)
  • Taux de fer et de ferritine
  • Génotypage du gène HFE
  • Biopsie hépatique et/ou IRM hépatique
51
Q

Quel est le tx de l’hémochromatose?

A

DES SAIGNÉES MOUHAHAHAH
(le vrai nom c’est phlébotomie)
Souvent on fait un dépistage familial par bilan martial et génotypage du gène HFE

52
Q

Expliquez comment se produit le surplus de fer dans l’hémochromatose

A

L’hepcidine est une hormone faite par les hépatocytes qui BLOQUE l’absorption intestinale du fer. Normalement, sa fabrication est diminuée si anémie, hypoxémie ou érythropoièse inefficace. Si aucune de ces situations et l’hepcidine est quand même baissée, il n’y a + rien qui bloque l’absorption du fer ; les entérocytes n’ont plus de capacité maximale d’absorption. Le patient devient donc un super absorbeur du fer! Ceci amène l’accumulation de fer dans l’organisme

53
Q

Qu’est-ce que la stéatose hépatique non-alcoolique (NASH/NAFLD)?

A

Accumulation de graisses (triglycérides) dans les hépatocytes chez des personnes non-alcooliques.

54
Q

Vrai ou faux?

La NASH est une pathologie plutôt rare puisque la majorité des stéatoses sont d’étiologie alcoolique

A

Fauuuuuux
La NASH est une pathologie fréquente, en voie de devenir la 1e cause de cirrhose et greffe hépatique en amérique du nord!

55
Q

Quelle est la progession de la NASH?

A

Stéatose -> stéato-hépatite -> cirrchose -> CHC

56
Q

Mais quelle est donc la différence entre la stéatose et la stéato-hépatite? Éclairez-moi svp!

A

La stéato-hépatite a les mêmes caractéristiques qu’une stéatose, mais elle comprend en + :

  • Infiltrat inflammatoire
  • Corps de Mallory
  • Hépatocytes à caractère ballonisé
  • parfois fibrose
57
Q

Par quoi la stéatose hépatique peut-elle être causée?

A
  • Syndrome métabolique (particulièrement obésité et diabète, mais aussi HTA et hypertriglycéridémie)
  • Jeûne ou malnutrition
  • Médicaments (amiodarone, stéroides)
  • Alcool
58
Q

Dans le contexte d’un syndrome métabolique, quel(s) élément(s) cause(nt) :

1- La stéatose
2- La fibrose

A

1- L’augmentation des acides gras arrivant au foie et les cytokines pro-inflammatoires (stéato-hépatite)
2- Le stress oxydatif et les radicaux libres

59
Q

Comment se fait le dx de NASH?

A
  • Cytolyse légère à modérée (AST-ALT 3x)
  • Syndrome métabolique
  • Absence de consommation d’alcool excessive et exclusion d’autres étiologies
60
Q

Comment la NASH se traite-t-elle?

A
  • Correction des facteurs de risque
  • Vitamine E chez les patients non-diabétiques

*Pas de pillule miracle!

61
Q

À part les risques de cirrhose et de CHC, la NASH augmente quel autre risque?

A

Maladies cardiovasculaires

62
Q

Qu’est ce que la maladie de Wilson?

A

Maladie héréditaire rare qui cause une accumulation de cuivre dans le foie et une diminution de la céruloplasmine

63
Q

Quels sont les mécanismes qui mènent à l’accumulation de cuivre et la diminution de céruloplasmine dans la maladie de Wilson?

A
  • Réduction de l’excrétion de cuivre dans la bile

- Incapacité d’incorporer le cuivre dans la céruloplasmine (protéine de transport du cuivre dans le sang)

64
Q

Quels sont les organes atteints par la maladie de Wilson?

A
  • Foie
  • Cerveau
  • Rein
  • Cornée
65
Q

Comment se diagnostique la maladie de Wilson?

A
  • Bilan ophtalmo (anneaux de KF)
  • Diminution céruloplasmine
  • Augmentation cuivre urinaire (collecte 24h)

*Dx se fait entre 5-35 ans

66
Q

Quel est le tx pour la maladie de Wilson?

A

Agents chélateurs du cuivre

67
Q

Dans la maladie alcoolique, le développement de lésions hépatiques dépend de quels facteurs?

A
  • Quantité d’alcool consommée
  • Durée de la consommation
  • Sexe
  • Variations individuelles d’origine génétique ou métabolique
  • Cofacteurs, comme le syndrome métabolique ou le virus de l’hépatite C
68
Q

Décrivez l’évolution de la maladie alcoolique

A

Stéatose -> hépatite -> fibrose -> cirrhose -> CHC (se rend rarement jusque là, effet pyramide)

69
Q

Vrai ou faux?

La stéatose due à l’alcool est réversible

A

Vrai! Tant qu’on est vraiment encore dans la phase de stéatose, et pas plus avancé (hépatite, cirrhose…)

70
Q

Décrivez la phase de stéatose dans la maladie alcoolique

A

Lésion initiale, peut apparaitre dans 1 épisode de consommation massive, asx, réversible

71
Q

Si la consommation d’alcool est importante et répétée, l’hépatite alcoolique aigue peut survenir. Quels sont ses manifestations?

A
  • Ictère, fièvre, doul. HCD, ins. hépatique…

- Augmentation AST-ALT, AST/ALT >2, augmentation bilirubine, augmentation INR

72
Q

Comme traite-t-on une maladie alcoolique?

A

Cessation de la consommation d’alcool!

Possibilité de Prednisolone en hépatite alcoolique aigue

73
Q

Quel critère est nécessaire pour être admissible à une greffe hépatique dans le cas de la maladie alcoolique?

A

Six mois d’abstinence d’alcool

74
Q

Qu’est-ce que l’A1AT?

A

C’est un inhibiteur des protase tissulaire (dont élastases) qui est produit par les hépatocytes

75
Q

Comment l’A1AT peut-elle entrainer une atteinte hépatique?

A

S’il y a une mutation qui empêche l’exportation de l’A1AT hors de l’hépatocyte après sa production -> accumulation dans hépatocytes, déficit dans reste du corps

76
Q

Quelles sont les manifestations du déficit en A1AT?

A
  • Ictère néonatal
  • Hépatite
  • Anomalies BH
  • Cirrhose
  • Emphysème
77
Q

Comment le dx du déficit en A1AT se fait-il?

A
  • Déficit en A1AT

- Biopsie (Coloration PAS montre l’accumulation d’A1AT dans les hépatocytes)

78
Q

Quel est le tx du déficit en A1AT?

A

Tx de support

79
Q

U MADE IT!!!!!!

A

C’était pas facile mais voilà, t’as fait le tour, reste juste à assimiler le tout xxxxx lâche pas

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