Hemostasia primaria Flashcards
Púrpura e petequias sem evidência laboratorial de plaquetopenia, quais etiologias
SÁO PALPAVEIS !!!
◾ Vasculites
◾ púrpura de HS
Clinica suspeita de distrubrio de hemostasia primaria
◾ Petequias
* purpura puntiformes e nao desaparece a digitopressao
◾ Equimose
◾ sangramento mucoso (gengivorragia, fluxo menstrual, epistaxe )
◾ menorragia
- sangramentos por cortes cutáneos e que demorar a parar
alteracao plaquetas (qualitativa ou quantitativa)
🚨 TEMPO DE SANGRAMENTO (3-7min) TEM BAIXA ACURACIA E NAO CONSEGUE PREVER RISCO DE SANGRAMENTO
locais de sangramento por disturbio secundario da hemostasia
◾ sangramento no SNC
◾ Hemartrose (sangramento articular)
◾ Hematoma pos vacinal/ muscular dissecante
◾ sangramento pos op tardio
- sangramento cessa mas logo ressangra
nao tem acometimento de pele !
fases da hemostasia primaria
◾ Adesão
- GpI plaqueta se liga fracamente ao colágeno exposto do endotelio do vaso
- FvW fortalece a adesão temporária da gpI impedindo que coagulo se destaque com facilidade pela circulação
◾ Ativação
- Trombina, TXA2 e ADP (estes dois liberados pela plaquetas que foram ativadas e aderidas para que novas plaquetas sejam recrutadas e para que haja vasoconstriccao local para evitar perda de mais sangue)
◾ Agregação entre plaquetas
- fibrinogênio ativado + Gp2b3a das plaquetas expostas favorecendo a ligação entre plaquetas por meio desta proteina por meio do fibrinogênio
causas de disturbios da hemostasia primaria
◾ Disfunção plaquetaria (qualitativa)
* contagem plaquetas normal + ↑Tempo sangramento (VN: 3-7min)
➖ Von Willebrand
➖ Deficiencia Gp2b3a
➖ Deficiencia Gp1b (Bernard-Soulier)
➖ Uremia, AAS ou clopidogrel, AINEs
◾Diminuição do numero
*contagem plaquetas no hemograma + ↑Tempo sangramento (VN: 3-7min)
➖ Trombocitopenia imune idiopatica !!
➖ Trombocitopenia imune secundaria a Heparina e outra medicações
característicos de trombocitopenia imune idiopática (PTI)/plaquetopenia imune
Opsonização das plaquetas por IgG que levam a destruição destas no baço e fígado de característica aguda e autolimitada.
⏺️ Formas na infância sao agudas e autolimitadaç com duração < 6 meses (em geral 2-3 sem apos infecção viral ). Sao crônicas aquelas com duração >1 ano enquanto que nos adultos costumar ser crónicas e mais flutuantes e especialmente após imunização
🚨DIAGNOSTICO DE EXCLUSAO
◾ Plaquetopenia < 100.000 + sangramento cutaneo mucoso ou do TGi, fadiga e nada mais de alteracao laboratorial alguma ou historia de medicacao
❗️ NÃO TEM CITOPENIAS, VMG, LINFONODOS !!!
❗️ Descartar macroplaquetas no esfregaço secundaria a hiperplasia da medula causada pela destruicao
❗️ pacientes > 60 anos, descartar SMD
🚨 risco de sangramento grave se < 20.000
solicitar e avaliar:
◾ VMG, linfonodos e bolhas hemorrágicas orais
◾ DESCARTAR CAUSAS SECUNDARIAS :
- Hemograma, coagulograma, marcadores hemolise
- antihiv, anti-hcv, Hbsag, anti-CMV
- TSH
- EDA ( se sintomas digestivos de dispepsia)
- B12 e folato
- FAN, anticoagulante lupico, B2-glicoproteina
- mielograma ou biopsia de medula (em pacientes idosos para investigar SMD)
🔵 TRATAMENTO
( tratar casos graves visando reduzir a lise de plaquetas no baço)
◾ CUIDADOS GERAIS
➖ evitar AINEs
➖ se sangramento menstrual: ACO +/- fibrinolitico
* progesterona tem efeito positivo na contagem plaquetas enquanto que E tem ação na autominuidade, mas pode usar doses baixas de E
➖ monitorar a cada 3-4 meses se plaquetas > 50.000
➖ monitorar anualmente TSH
◾ OBSERVAÇÃO
➖ plaquetas > 50.000
◾Corticoide VO/EV (resposta 4-7dias)
➖ sangramento leve + contagem < 50.000
➖ sem sangramento + contagem < 20-30.000
** Dexametasona 40mg 3-4dias
** Prednisona 1mg/kg VO 28d
❗️ profilaxia com irvemectina antes
◾ Sangramento SNC ou instabilidade ou contagem plaqueta ameaçadora a vida : INTERNAR
+/- Ig EV 1g/kg 2d ou 400mg/Kg 5d (resposta 24-48h)
+/- Rituximabe
+/- Plaquetas 1u 8/8h
+/- Esplenectomia (evitar em < 5 anos)
+/- internação em UTI
◾ Avaliação com hematologista em 2 semanas
caracteristica de trombocitopenia por heparina
plaquetopenia imune em geral 5 dias após uso de heparina (mais comumente a HNF, embora também ocorra com HBPM) uma outra forma quando há opsonizacao com Lise esplênica e outra forma (tipo 2) quando se liga ao PF4 das plaquetas . Essa ligacao ao PF4 leva ademais a ativação de plaquetas com trombose.
◾ (tipo 1 e 2) Plaquetopenia
◾ (tipo 2) Trombose venosa ou piora da trombose em tratamento com heparina
Diagnostico :
➖ESCORE 4T ou dosagem do fator anti-PF4
** ocorre por algumas vacinas da COVID
TRATAMENTO
◾ suspender heparina
◾ iniciar outro anticoagulante que impeça trombina ou fator Xa (rivaroXabana ou DabigaTRana)
características da púrpura trombocitpenica trombótico (PTT)
ocorre formação de anticorpos contra ADAMTS13 (tesoura do FvW) que diminuiria o tamanho do FVw em monômeros menores, mas isso acaba não acontecendo por conta do anticorpo que impede essa proteína. Logo, há FvW em tamanho maior do que deveria e acaba consumindo mais plaquetas com ativação deles e trombose destas.
◾ Adulto jovem, Febre, astenia, hipocorado, cefaleia, confusao mental, convulsão, com ou sem RNC
◾ Plaquetopenia franca (TS aumentado) por consumo com equimoses + Trombose e microtrombos SNC com RNC, letargia cefaleia e fraqueza com diminuição da forca motora, dor abdominal MAS COM INCOERENCIA ENTRE PLAQUETOPENIA E HEMOGRAMA
◾ TAP e TTPa normais
◾ Lesao renal com azotemia leve
** outros: PE < 20 sem, trombocitopenia < 50mil na gravidez ou achados hemolise gravidez ou RN com icterícia e plaquetopenia
◾ Anemia Hemolitica microangiopatica, COOMBS NEGATIVO com esquizocitos, ictericia
Diferencial com SHU:
Hemograma, BI, DHL, Coombs direto, Cr, dosagem da atividade ADAMST13
* SHU nao tem neurologico, diferente da SHU alem de ser criancas com quadro infeccioso previo
DIAGNOSTICO:
◾ score PLASMIC > 5 + atividade de ADAMST 13 < 10%
TRATAMENTO
◾CORTICOIDE + PLASMAFERESE**
* metilprednisolona 10mg/Kg/d
** se ausente, PFC 10-15mL/Kg 8/8H EV
◾ Irvemectina (profilaxia de strongiloidiase)
◾ hematologista + internação em UTI
◾ NAO TRANSFUNDIR PLAQUETAS !
◾ quando plaquetas > 50.000, iniciar profilaxia antitrombotica
causas de PTI secundaria
pode se desenvolver em ate 2 semanas apos introdução da medicacao e se resolver dentro de 5-7d da descontinuação da medicacao
- Leucemia e SMD
- LES e SAAF
- CIVD, HELLP, microangiopatica
- HCV, HIV, COVID, CMV, zoster
- Hpylori
- vacina sarampo, caxumba, rubeola
- Heparina
- CBZ, fenitoína, valproato
- AINES, AAS
- ATB : linezolinda, vancomicina
- arbovirose, malária, babesiose
Purpura ao hematologista
◾ se diagnostico recente/novo de PTI
◾ se necessidade de anticoagulantes e plaquetarios
◾ casos crônicos com < 100.000
◾ casos de sangramento importante
◾ casos que passarao por cirurgia
Purpura idiopática (PTI)/plaquetopenia imune , tratar quando
Prednisona VO 1mg/Kg/d por 2 semanas
◾ < 20-30.000 assintomatico
◾ < 50.000 + sangramento
- se for submetido a procedimento cirúrgico ortopédico, cardíaco ou neurocirúrgico, plaquetas devem estar > 100.000
Doença de Vvw
ocorre por diminuição da quantidade ou da qualidade do FvW (este é fator projetor do F8 da hemostasia primaria. Desordem hereditária e possui 3 tipos
— Tipo 1: diminuição quantidade FvW (em ate 50%) porem com exames normais
— Tipo 2: diminuição qualidade : TS alargado + plqt normal + Ptta normal
— Tipo 3: diminuição importante da qtde e da qualidade associada a diminuição da meia vida do F8: costuma ter PTTa alargado + plqt normal
Sintomas
◾ Hematomas com facilidade
◾ SUA ou pos parto aumentado
◾ Sangramento cutâneo mucoso oral/epistaxe espontâneos ou após procedimentos como extração dentaria/ procedimentos cirúrgicos ou uso de medicações AAS/AINE
◾ sangrametno importante com hemartrose nos casos tipo 3
Diagnostico
clinica + atividade FvW < 30% + quantidade FvW < 30% + dosagem do fator 8 (tipo 3?)
Tratamento
◾ DDVAP (profilático ou para casos leves)
◾ CPC ou F8 para casos graves
condição clinica que pode diminuir o FVW
conducao que pode aumentar niveis FvW
◾ Hipotireoidismo
◾ Estrogenio (gravidez, ACO)
laboratorio da doenca de VvW
◾ plaquetas normais, exceto uma plaquetopenia leve para alguns casos do tipo 2
◾ TS aumentado nos casos tipo 2
◾ PTTa aumentado nos casos tipo 3 (por diminuição do f8)
Purpura de Henoch Scholein (PHS)
vasculite de pequenos vasos comum na infância precedida de infecção de VAS em 50% dos casos ( media 5 anos mas SEMPRE < 20 anos) com hiperproducao de IgA e deposição desta em vários tecidos de pequenos vasos mas de duração autolimitada que NÃO É CAUSADA POR PLAQUETOPENIA
◾Purpura palpável com relevo e saliência, indolor, não pruriginoso (localizada em nadegas e mmii), nao desaparece a digitopresao, SEM PLAQUETOPENIA ou COAGULOPATIA
+ pelo menos 1:
◾artralgia/edema agudo de membros inferiores de joelho e tornozelo
◾Dor abdominal aguda difusa mod-grave
pode vir com nauseas, vomitos, diarreia/disenteria e ate mesmo hematoquezia ou intussusccepcao
◾ Hematuria ou proteinuria
pela nefropatia IgA leve e assintomática geralmente e raramente evolui para insuficiencia renal
*** dor escrotal e edema pode acontecer
e deve ser diferenciada
➖ hemograma com leucocitose sem plaquetopenia
➖ elevacao VHS, PCR
➖ coagulograma normal
➖ Hipocomplementenemia
➖ EAS
➖ IgA elevada
➖ Cr normal
DIFERENCIAIS :
- ABDOME AGUDO (nao tem purpura)
- FEBRE REUMATICA (nao tem purpura)
- ARTRITE SEPTICA (monoartrite)
- PTI (tem plaquetopenia)
- Leucemia (pancitipenia, blastos)
- SHU ( alteracao Cr, plaquetopenia, anemia)
TRATAMENTO
◾Sintomáticos, Repouso e analgésico
◾Retorno ao PS se sinais de alarme (dor refrataria, sangramento importante, lesao renal aguda) ou acometimento escrotal
◾Prednisona 1mg/Kg/d por 2sem
para casos de dor abdominal intensa ou nefrite ou hemorragia digestiva
◾ Metilprednisolona 30mg/Kg/d por 3d
se proteinuria
definição de abordagem diagnostica de plaquetopenia
◾️ plaquetas < 100.000
* apos suspeita de petequias ou apos achado no exame. Em pacientes assintomáticos provável PTI, enquanto que nos enfermos pensar em causas demais
🔸 Avaliar instabilidade, choque, e repetir contagem contagem de plaquetas
➖ repetir imediatamente se < 50.000
➖ repetir em 1-2 sem se 50-100.000
➖ repetir em 4sem se 100-150.000
** repetir exame para reavaliar contagem se paciente ambulatorial (excluir pseudoplaquetopenia com coleta com outro anticoagulante EDTA ou citrato distinto da primeira ou VPM elevado por macrotrombocitopenia )
🔸 Avaliar baço e linfonodos
🔸 Dores articulares para comorbidades reumatológicas (LES, SAAF)
🔸 Tromboses ( SHU, PTT, SAAF, HPN, heparina)
🔸 Atraso menstrual ( gravidez)
🔸 Veganismo que leva a deficiência de b12, folato
🔸 sintomas dispépticos (h.pylori) ou cirurgias gastricas que levam a defici absorcao de b12 e folato
🔸 avaliar petequias, purpuras e equimose
🔸 avaliar citopenia e blastos
➖ anemia + plaquetopenia: sangramento digestivo, megaloblastica, SMD, leucemia, infeccao, microangiopatia
🔸 historico de sangramentos previos mucoso ou TGI, petequias, equimoses na pessoa e familiar (familiar na DvW ou episodios repetidos apos procedimentos com sangramento mucoso) e historico de plaquetopenia
🔸 medicações antiplaquetarias ou desencadeantes (heparina, AAS, clopidogrel, AINES na VvW e outras medicacoes causadoras de PTI medicamentosa)
🔸 sinais/sintomas infecciosos (sepse, HIV, HCV, CMV, sarampo, caxumba, rubeola etc e vacinas recentes) ou infecções recorrentes e associados com sintomas de anemia como fadiga e dispneia para pancitopenias (Leucemias)
🔸 alteracao neurológicas para B12, folato e cobre ou associado a sinais de trombose, insuficiencia renal e esquizocitos (PTT, HELLP, SHU)
solicitar
◾ Hemograma, reticulocitos, esfregaço sangue periferico, coagulograma, marcadores de hemólise, Coombs direto
◾PCR, VHS, FAN, b2 glicoproteina, anticoagulante lupico
◾função hepática e renal
◾TSH
◾Anti-HIV, anti-HCV, HBsAg
◾B-hcg
se historia, exame fisico e laboratorio sem explicação, considerar PTI/plaquetopenia imune e encaminhar ao hematologista para avaliação
USG ABDOMINAL TOTAL). É IMPORTANTE, TAMBÉM, ATENTAR PARA O FATO DE PSEUDOTROMBOCITOPENIA, FATO QUE PODE SER MINORADO COM A COLETA E ANÁLISE DE SANGUE EM CITRATO ( TUBO DE ENSAIO DE TAMPA AZUL).
causas de plaquetopenia
LEVE 100-150.000
MOD 50-100.000
GRAVE < 30.000 ou 50.000
◾ Erro laboratorial
- pseudoplaquetopenia : devido ao anticoagulante usado na amostra e por isso deve ser repetido
- macrotrombocitopenia ( VPM elevado ou presença de agrupados plaquetarios) e repetir em citrato
◾ medicamentos
🔸 heparina, paracetamol, narproxeno, ibuprofeno, digoxina, rifampicina, metildopa, CBZ, Linezolida, vancomicina
◾ Diminuição produção
🔸 Leucemia
🔸RT out QT
🔸 aplástica (pancitopenia) OU infiltração medular por neoplasia
🔸 HPN
🔸 Anemia megaloblastica (b12, folato)
◾infecções
🔸 sepse
🔸 PTI secundaria
- HCV, HIV, COVID, CMV, EBV,zoster
- H.pylori
- vacina sarampo, caxumba, rubeola
- Arboviroses e malaria
- leptospirose
◾ Destruição anticorpos/consumo no trombo
🔸 PTI idiopática
🔸 anemia microangipaticas : PTT, SHU
🔸 LES e SAAF
🔸 crise renal esclerodermia
🔸 HELLP
🔸sepse com CIVD
◾ Sequestro esplenico
🔸 cirrose hepatica
🔸 secundario a esplenomegalia das desordens mieloproliferativas
◾ Diluição
🔸 gestação* (dilucional em 5-10% das gestantes, sempre leve assintomática e nunca abaixo de 80.000 )
🔸 transfusao
🔸 pos operatorio com reposicao de fluidos massiva
🔵Em assintomático apenas com achado pensar: PTI, HIV, SMD, gestacional
🔵Em sintomáticos : PTI idiopatica ou secundária a medicações
Em pacientes hospitalizados ;
- PTI drogas e heparina, sepse, civd, Hellp e PE
- menos comuns: demais como PTT, SHU, neoplasia hematológica, HPN, saaf
plaquetopenia na gestacao
acontece de maneira dilucional em 10% geralmente leve e assintoamcia. com > 80.000 sem quaisquer outros sintomas associados ou achados na hematoscopia com resolução no pos parto
Se quaisquer outros achados ou < 80.000 investigar PE, HELLP e PTT
HPN características
causa adquirida de hemolise intravascular mediada pelo complemento por conta mutação cromossomo X, afetando proteina de membrana CD 55 e Cd59 que em situações normais impediria a ancoragem do complemento e ativação da cascata de coagulado na membrana dessas células
🔸 Anemia normocromica + VCM alto
🔸 Hemolise intravascular com hemoglobinuria e urina escura e icterícia
🔸 Reticulocitose
🔸 Coombs direto(-)
🔸 Pancitopenia
🔸 hipercoagulabilidade/trombose abdominal
CLINCA
- icterica, urina escura
- fadiga, cefaleia
- dispneia
- dor abdominal com trombose veia porta
◾Diagnostico: excluir causas de hemolise (Coombs, hemograma, bilirrubina, esfregaço, TAP, PTTa) + Imunofenotipagem por citometria de fluxo com queda Cd55 e Cd59
TRATAMENTO: eculizambe
primeiro passo diante de plaquetopenia
1) confirmar se existe mesmo plaquetopenia (repetindo hemograma e solicitando esfregaço de sangue periférico se nao tiver) e se ela vem isolada sem outras alteracoes no hemograma como mieloblastos, esquizocitos, esferocitos , hipersegimentacoa de neurtogilos.
🔸se < 50.000 ou sangramento repetir precocemente
🔸 se 50-100.000 repetir em 2 semanas
🔸 se 100-150.000 repetir em 2 meses
* + anemia: sangramento
* + leucopenia: inflamado, malignidade
*+ leucocitose: infeccao
* + pancitopenia : malignidade
2) avaliar sinais de sangramento ou acometimento sistêmicos outro que possa sugerir causas outras que nao PTI
plaquetopenia tem indicacao de aspiração de MO ?
◾se outras anormalidades da serie sanguínea ou achados clínicos sugestivos de linfoma
◾plaquetopenia severa < 30.000
◾ plaquetopenia em pacientes > 60 anos para descartar SMD
quais alterações causadas pelo uso de antiagregantes como aas e clopidgorel
sangrametno (TS↑) sem plaquetopenia
* > 10MIN
SHU (sd hemoltica uremica)
⎚ complicação que ocorre 5-10d apos inicio do quadro de diarreia com inicio súbito de ….
◾ - anemia + hemolise microangiopatica
( Hb < 10, Ht < 30%, esquizocitos, Coombs negativo, elevação Bilirrubina e dhl)
◾ - IRA +/- hematuria/ proteinúria
◾ - plaquetopenia (< 150.000)
Outros acometimentos sistêmicos envolve:
– SNC: convulsão, alteracao estado mental
– Hepatomegalia e elevação transaminases
– Leucocitose periferica
– Hipertensão e hiperK
DIFERENCIAL : PTT
suspeitar quando
- pródromo dor abdominal, náuseas, vomitos e diarreia que pode ser sanguinolenta em metade dos casos após quadro inicial
◾ ausencia de febre
◾ ingesta de carne crua
◾ surto familiar
definimos como microangiopatia trombótico
sao anemias hemoliticas intravasculares coombs negativo que cursam com plaquetopenia por microtrombos nas vasculatura que podem ocluir e levar a isquemia de órgãos tais
- injuria renal
- SNC
◾️SHU
diarreia pretendendo, Insuficiência renal importante
◾️ PTT
sem diarreia, insuficiência renal leve
◾️CRISE renal esclerodermica
◾️HAS acelerada maligna
◾️ neoplasias
complicacao do uso de varfarina
necrose cutânea, com lesões características de bolhas hemorrágicas, com ou sem necrose. Esse acometimento predomina em regiões de nádegas e coxas, podendo acometer tronco.
tratar :
vitamina K e substituir por NOAC
causas de PTT e diagnóstico
- Idiopatica/adquirida
- secundaria
- SAAF, LES, Esclerodermia
- QT
- imunossupressores
Uma anemia hemolítica microangiopatia trombótico não autoimune (Coombs negativo) por excesso de multimeios de VvW com ativação de ADAMST13 devido a formação de anticorpos contra ADAMTS13 (tesoura do FvW) que diminuiria o tamanho do FVw em monômeros menores, mas isso acaba não acontecendo por conta do anticorpo que impede essa proteína. Logo, há FvW em tamanho maior do que deveria e acaba consumindo mais plaquetas com ativação deles e trombose destas. Pode ocorrer de forma primaria ou secundaria a colagenoses, medicamentos, neoplasias
◾ Febre, astenia, purpura, hipocorado, cefaleia, confusao mental, convulsão com ou sem RNC devido a isquemia de microcirculacao
◾ Plaquetopenia franca (TS aumentado) por consumo com equimoses + Trombose e microtrombos SNC com RNC, letargia, cefaleia e fraqueza com diminuição da forca motora, dor abdominal MAS INCOERENCIA ENTRE PLAQUETOPENIA E HEMOGRAMA (plaqueta baixíssimas mas com Hb normal)
◾ TAP e TTPa normais❗️
◾ Lesao renal com azotemia leve
** outros: PE < 20sem, trombocitopenia < 50mil na gravidez ou achados hemolise gravidez ou RN com icterícia e plaquetopenia
🟠Diferencial: SHU e Sd HeLLp
Hemograma, BI, DHL, Coombs direto, Cr, dosagem da atividade ADAMST13
* SHU nao tem neurológico alem de ter quadro infeccioso previo com diarreia hemorragica, predominando mais alteracoes renais que neurológicos
🟥 DIAGNOSTICO:
score PLASMIC > 5 ( alto VPN❗️)
+
atividade de ADAMST 13 < 10%
TRATAMENTO
◾CORTICOIDE + PLASMAFERESE**
* metilprednisolona 10mg/Kg/d
** se ausente, PFC 10-15mL/Kg 8/8H EV
◾ Irvemectina (profilaxia de strongiloidiase)
◾ hematologista + internação em UTI
◾ NAO TRANSFUNDIR PLAQUETAS !
◾ quando plaquetas > 50.000, iniciar profilaxia antitrombotica
plaquetopenia pode cursar com trombose ?
◾️ induzida por heparina
◾️ Microangiopatia trombotica por PTT ou SHU
◾️ SAAF em pacientes LES
◾️ CIVD em pacientes criticamente enfermos ou com neoplasia
◾️ HPN
( tromboses poucos usuais)
◾️ PTI na presença de um fator trombótico como FA ou TVP (nao contraindica anticoagular )
plaquetopenia que deve ser encarada como emergencia para avaliacao com hematologista
GRAU DE PLAQUETOPENIA
◾️ sangramento ativo com plaquetas < 50.000 ou apenas esse nível de plaquetopenia (refazer imediatamente o hemograma)
◾️ Leucemia aguda
◾️ Anemia aplástica
PRESENÇA DE TROMBOSE
◾️ PTT ou SHU
◾️ induzida por heparina
OUTROS
◾️ gestante
◾️sepse com ou sem CIVD
◾️ pos transfuse
PLAQUETOPENIA
+
🔸LEUCOCITOSE
🔸ANEMIA
LEUCOCITOSE
➖ neoplasia
➖ inflamação cronica
➖ infecção
ANEMIA
➖ Anemia microangiopatica: PTT, SHU
➖ Megaloblastica
➖ Sangramento digestivo
➖ Leucemia, infiltração medular, SMD, aplástica
➖ sepse + CIVD
hematoscopia do sangue perifecico na presença de plaquetopenia
➖ Esquizocitos >1% : hemolise, PTT, SHU
➖ Howel jolly: baco
➖ Bastos : leucemia
➖ Neutrofilos hipersegmentados : megabloblatica
➖ Leucocitose : infecção
➖ Esferocitos: hemolise ou esferocitoe
➖ Dacriocitos : invasão medular
se plaquetopenia + anemia … o que investigar inicialmente
SEMPRE INVESTIGAR :
ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA
(SHU, PTT)
AAS e AINES no pre operatorio
- suspender 7 dias antes para AAS
- suspender 48h antes para AINES
