Hemostasia

Question 1

Mecanismo de acción Heparina No Fraccionada

Answer 1

Es una mezcla de mucopolisacáridos sulfatados que se une a la antitrombina.

Acelera la inactivación de trombina (IIa), factor Xa y IXa por la antitrombina hasta 1000 veces.

Funciona como cofactor, no se consume en la reacción antitrombina-proteasa.

Question 2

Mecanismo de acción Heparina de bajo peso molecular

Answer 2

Inhibe principalmente el factor Xa y, en menor medida, la trombina.

Mayor biodisponibilidad y requisitos de dosificación menos frecuentes que UFH.

Question 3

Mecanismo de acción Fondaparinux

Answer 3

Sintético, se une con alta afinidad a la antitrombina.

Inactiva eficientemente el factor Xa.

Vida media larga, permitiendo administración diaria.

Question 4

Contraindicaciones de ambas Heparinas

Answer 4

Trombocitopenia inducida por heparina (HIT).
Hipersensibilidad a la heparina.
Hemorragia activa, hemofilia, trombocitopenia significativa, púrpura, hipertensión grave.
Historia reciente de cirugía cerebral, de médula espinal o del ojo.
Punción lumbar reciente o bloqueo anestésico regional.
Embarazo (a menos que sea absolutamente necesario).

Question 5

RAM Heparinas, Fondaparinux

Answer 5

Hemorragia, riesgo aumentado en mujeres mayores y pacientes con IR
Trombocitopenia, riesgo mayor con UFH
Alopecia reversible, osteoporosis, fracturas espontáneas.
Deficiencia de mineralocorticoides, liberación de lipoproteína lipasa.
Riesgo de trombosis arterial o venosa, necrosis cutánea.

Question 6

Usos clínicos Fondaparinux y Heparinas

Answer 6

Heparina (UFH y LMW):
Prevención y tratamiento de enfermedades tromboembólicas venosas y arteriales.
Prevención de trombosis en intervenciones quirúrgicas arteriales o cardíacas.
Administrada por vía parenteral (intravenosa o subcutánea).

Fondaparinux:
Prevención y tratamiento de tromboembolismo venoso.

Question 7

Monitoreo de función Heparinas/Fondaparinux

Answer 7

Heparina No Fraccionada (UFH):
Monitoreo del tiempo parcial de tromboplastina activada (aPTT).
Niveles de UFH mediante titulación de protamina o unidades anti-Xa.

Heparina de Bajo Peso Molecular (LMW):
Dosificación basada en peso corporal, generalmente no requiere monitoreo regular.
Niveles de heparina LMW determinados por unidades anti-Xa en casos específicos (insuficiencia renal, obesidad, embarazo).

Fondaparinux:
No se requiere monitoreo específico regular.

Question 8

Reversión de acción Heparinas/Fondaparinux

Answer 8

Heparina:
Descontinuación del fármaco en caso de anticoagulación excesiva.
Administración de sulfato de protamina para neutralizar la heparina.

Fondaparinux:
Protamina no efectiva en la reversión del fondaparinux.
El exceso de danaparoid puede eliminarse mediante plasmaféresis.

Question 9

Heparinas de bajo peso molecular

Answer 9

Enoxaparina, Dalteparina, Tinzaparina

Question 10

Diferencias Heparinas

Answer 10

Las heparinas de bajo peso molecular ofrecen ventajas en términos de menor necesidad de monitoreo, mayor biodisponibilidad, y menor riesgo de ciertas reacciones adversas en comparación con las heparinas de alto peso molecular, aunque ambas tienen aplicaciones clínicas importantes y específicas.

Question 11

Mecanismo de acción Warfarina

Answer 11

Bloquea la γ-carboxilación de residuos de glutamato en protrombina y factores VII, IX, X, y proteínas anticoagulantes C y S.
Inhibe la reducción del epóxido de vitamina K, impidiendo su reactivación a hidroquinona.

Question 12

Uso clínico Warfarina

Answer 12

Tratamiento y prevención de enfermedades tromboembólicas como trombosis venosa profunda (DVT) y embolia pulmonar (PE).
Profilaxis en pacientes con válvulas cardiacas artificiales o con alto riesgo de eventos trombóticos.

Question 13

RAM Warfarina

Answer 13

Hemorragia.
Necrosis cutánea por reducción de proteína C.
Infartos hemorrágicos en tejidos como mama, intestino y extremidades.
Defectos congénitos graves cuando se administra durante el embarazo.

Question 14

Contraindicaciones Warfarina

Answer 14

Embarazo.
Pacientes con riesgo elevado de hemorragia no controlada.
Alergia conocida a warfarina o a otros componentes de la fórmula.

Question 15

Monitorización Warfarina

Answer 15

Monitoreo del INR (International Normalized Ratio) para ajustar dosis: generalmente mantenido entre 2-3, o 2.5-3.5 para ciertos pacientes con válvulas cardiacas artificiales.
Ajuste de dosis basado en el tiempo de protrombina.

Question 16

Interacciones farmacológicas Warfarina

Answer 16

Aumentan el efecto anticoagulante: Metronidazol, fluconazol, trimetoprim-sulfametoxazol, amiodarona, disulfiram, cimetidina, ácido acetilsalicílico, cefalosporinas de tercera generación.

Disminuyen el efecto anticoagulante: Barbitúricos, rifampicina, colestiramina, aumento de ingesta de vitamina K, diuréticos (clortalidona, espironolactona), hipotiroidismo.

Sin efecto significativo: Etanol, fenotiazinas, benzodiazepinas, acetaminofeno, opioides, indometacina, la mayoría de los antibióticos.

Question 17

Reversión del efecto anticoagulante de la Warfarina

Answer 17

Suspender el medicamento.
Administrar vitamina K1 (fitonadiona) oral o parenteral.
Uso de plasma fresco congelado, concentrados de complejo de protrombina, o factor VIIa recombinante (rFVIIa) para hemorragias graves.
Monitorear restablecimiento de la actividad de los factores de coagulación en lugar de concentraciones plasmáticas de warfarina.

Question 18

Rivaroxabán

Answer 18

Mecanismo de Acción: Inhibe el factor Xa en la vía común de la coagulación, evitando la formación de trombina.

Uso Clínico: Prevención de accidente cerebrovascular en fibrilación auricular no valvular. Prevención de tromboembolia venosa (TEV) tras cirugía de cadera o rodilla.
Tratamiento de TEV.
Reducción del riesgo de eventos cardiovasculares en CAD y PAD.

Reacciones Adversas: Hemorragias, Anemia, Náuseas.

Contraindicaciones: Insuficiencia renal severa (depuración de creatinina < 15 mL/min).
Uso concomitante con inhibidores de CYP3A4 y glucoproteína P.

Monitorización: No requiere monitorización rutinaria, pero se debe ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal moderada y evaluar la función renal periódicamente.

Question 19

Apixabán

Answer 19

Mecanismo de Acción: Inhibe el factor Xa en la vía común de la coagulación, evitando la formación de trombina.

Uso Clínico:
Prevención de accidente cerebrovascular en fibrilación auricular no valvular.
Prevención y tratamiento de TEV.
Prevención a largo plazo de TEV después de terapia inicial.

Reacciones Adversas:
Hemorragias.
Anemia.
Hematomas.

Contraindicaciones:
Insuficiencia hepática severa.
Uso concomitante con inhibidores potentes de CYP3A4 y glucoproteína P.

Monitorización: No requiere monitorización rutinaria, pero se debe ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal moderada a severa y evaluar la función renal periódicamente.

Question 20

Edoxabán

Answer 20

Mecanismo de Acción: Inhibe el factor Xa en la vía común de la coagulación, evitando la formación de trombina.

Uso Clínico:
Prevención de accidente cerebrovascular en fibrilación auricular no valvular.
Tratamiento de TEV después de tratamiento inicial con heparina o LMWH.

Reacciones Adversas:
Hemorragias.
Anemia.
Rash.

Contraindicaciones:
Depuración de creatinina > 95 mL/min en fibrilación auricular (aumento del riesgo de accidente cerebrovascular isquémico).

Monitorización: No requiere monitorización rutinaria, pero se debe ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal moderada y evaluar la función renal periódicamente.

Question 21

Betrixabán

Answer 21

Mecanismo de Acción: Inhibe el factor Xa en la vía común de la coagulación, evitando la formación de trombina.

Uso Clínico:
Profilaxis de TEV en pacientes hospitalizados por enfermedad aguda.

Reacciones Adversas:
Hemorragias.
Anemia.
Náuseas.

Contraindicaciones:
Insuficiencia hepática severa.
Uso concomitante con inhibidores de glucoproteína P en insuficiencia renal.

Monitorización: No requiere monitorización rutinaria, pero se debe ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal y evaluar la función renal periódicamente.

Question 22

Inhibidores directos del Xa

Answer 22

rivaroxabán, apixabán, edoxabán y betrixabán

Question 23

Mecanismo de acción inhibidores directos de trombina

Answer 23

Los inhibidores directos de la trombina (DTI) se unen directamente al sitio activo de la trombina, inhibiendo su acción. No dependen de antitrombina

Question 24

Inhibidores Parenterales de la Trombina

Answer 24

Hirudina y Lepirudina: Inhibidores irreversibles de trombina
Bivalirudina
Argatrobán

Question 25

Inhibidor Oral de la Trombina

Answer 25

Dabigatrán

Question 26

Como revertir efecto de inhibidores directo de trombina?

Answer 26

Idarucizumab

Question 27

Ventajas ACOD

Answer 27

Eficacia antitrombótica equivalente a warfarina.
Menores tasas de hemorragia.
Inicio y desplazamiento rápido de la acción.
No requiere monitorización rutinaria.
Menos interacciones medicamentosas y dietéticas.

Question 28

Mecanismo de Acción de los Fibrinolíticos

Answer 28

Lisan trombos catalizando la formación de plasmina a partir de plasminógeno. Vía IV

Question 29

Fibrinoliticos

Answer 29

Estreptocinasa: Proteína de estreptococos que activa plasminógeno.

Urocinasa: Enzima humana que convierte plasminógeno en plasmina.

Plasminógeno: Activado por activadores del plasminógeno tisular (t-PAs), como alteplasa, reteplasa y tenecteplasa.

Question 30

Activadores del Plasminógeno Tisular (t-PAs)

Answer 30

Alteplasa: t-PA recombinante humano.

Reteplasa: t-PA recombinante con vida media prolongada.

Tenecteplasa: t-PA con afinidad aumentada a fibrina y vida media prolongada, administrable en bolo único intravenoso

Question 31

Indicaciones de los Fibrinolíticos

Answer 31

Embolia pulmonar: Con inestabilidad hemodinámica.

Trombosis venosa profunda: Grave, como síndrome de la vena cava superior.

Tromboflebitis ascendente: Con edema severo de las extremidades inferiores.

IAMCEST

ACV isquemico

Question 32

¿Qué objetivos terapéuticos tienen los fármacos inhibidores de plaquetas?

Answer 32

Inhibición de la síntesis de prostaglandinas (ácido acetilsalicílico).

Inhibición de la agregación plaquetaria inducida por ADP (clopidogrel, prasugrel, ticlopidina).

Bloqueo de los receptores de glucoproteína IIb/IIIa en plaquetas (abciximab, tirofibán, eptifibatida).

Question 33

¿Cómo actúa el ácido acetilsalicílico para inhibir la función plaquetaria?

Answer 33

Inhibe la síntesis de tromboxano A2 por acetilación irreversible de la enzima ciclooxigenasa, impidiendo así la agregación plaquetaria.

Question 34

¿Cuáles son las recomendaciones actuales para el uso del ácido acetilsalicílico en la profilaxis primaria y secundaria de eventos cardiovasculares?

Answer 34

Profilaxis primaria: No recomendada para pacientes sin antecedentes de infarto del miocardio o accidente vascular cerebral debido a riesgo hemorrágico significativo.

Profilaxis secundaria: Recomendado para prevenir eventos vasculares en pacientes con antecedentes de estos eventos.

Question 35

¿Para qué está aprobada la ticlopidina y cuáles son sus principales efectos adversos?

Answer 35

Usos: Prevención de accidente vascular cerebral en pacientes con antecedentes de TIA o accidente vascular cerebral trombótico, y prevención de trombosis de endoprótesis vascular coronaria.

Efectos adversos: Náuseas, dispepsia, diarrea, hemorragia, leucopenia, púrpura trombocitopénica trombótica.

Question 36

¿Para qué condiciones está aprobado el clopidogrel y qué se debe considerar respecto a su metabolización?

Answer 36

Indicaciones: Angina inestable, NSTEMI, STEMI, infarto del miocardio reciente, accidente vascular cerebral, enfermedad arterial periférica.

Consideraciones: Es un profármaco activado por la isoforma CYP2C19 del citocromo P450; algunos pacientes son metabolizadores lentos y pueden requerir alternativas.

Question 37

¿Cómo se comparan el clopidogrel y el prasugrel en términos de eficacia y riesgo de hemorragia?

Answer 37

Prasugrel es más efectivo en reducir eventos cardiovasculares, pero con mayor riesgo de hemorragia.
Prasugrel no depende del genotipo del citocromo P450, a diferencia del clopidogrel.

Question 38

¿Qué son el ticagrelor y el cangrelor y para qué se utilizan?

Answer 38

Ticagrelor: Inhibidor de ADP (ciclopentil triazolopirimidina) usado en combinación con ácido acetilsalicílico para síndromes coronarios agudos.

Cangrelor: Inhibidor parenteral de P2Y12, usado por vía IV en intervenciones coronarias.

Question 39

¿Cuál es el mecanismo de acción del vorapaxar?

Answer 39

Mecanismo de acción: Antagonista del receptor de proteasa de plaquetas 1 (PAR-1).

Question 40

¿Cuáles son los fármacos antagonistas de GP IIb/IIIa y para qué se usan?

Answer 40

Fármacos: Abciximab, eptifibatida, tirofibán.

Usos: Pacientes con síndromes coronarios agudos, especialmente en intervenciones coronarias percutáneas, combinados con ácido acetilsalicílico y heparina.

Question 41

¿Qué efectos tienen el dipiridamol y el cilostazol y para qué se utilizan?

Answer 41

Dipiridamol: Vasodilatador e inhibidor de la función plaquetaria, usado en combinación con ácido acetilsalicílico para prevenir isquemia cerebrovascular.

Cilostazol: Inhibidor de la fosfodiesterasa, promueve vasodilatación e inhibición de la agregación plaquetaria, usado principalmente para tratar la claudicación intermitente.

Question 42

Manejo trombosis venosa

Answer 42

Prevención primaria: Heparina no fraccionada en dosis bajas, heparina de bajo peso molecular (LMW), fondaparinux, warfarina.

Tratamiento de enfermedad establecida: Anticoagulantes orales directos, heparina no fraccionada o LMW seguidos de superposición con warfarina. Duración del tratamiento depende de la presentación clínica.