Hemostasia Flashcards
Mecanismo de acción Heparina No Fraccionada
Es una mezcla de mucopolisacáridos sulfatados que se une a la antitrombina.
Acelera la inactivación de trombina (IIa), factor Xa y IXa por la antitrombina hasta 1000 veces.
Funciona como cofactor, no se consume en la reacción antitrombina-proteasa.
Mecanismo de acción Heparina de bajo peso molecular
Inhibe principalmente el factor Xa y, en menor medida, la trombina.
Mayor biodisponibilidad y requisitos de dosificación menos frecuentes que UFH.
Mecanismo de acción Fondaparinux
Sintético, se une con alta afinidad a la antitrombina.
Inactiva eficientemente el factor Xa.
Vida media larga, permitiendo administración diaria.
Contraindicaciones de ambas Heparinas
Trombocitopenia inducida por heparina (HIT).
Hipersensibilidad a la heparina.
Hemorragia activa, hemofilia, trombocitopenia significativa, púrpura, hipertensión grave.
Historia reciente de cirugía cerebral, de médula espinal o del ojo.
Punción lumbar reciente o bloqueo anestésico regional.
Embarazo (a menos que sea absolutamente necesario).
RAM Heparinas, Fondaparinux
Hemorragia, riesgo aumentado en mujeres mayores y pacientes con IR
Trombocitopenia, riesgo mayor con UFH
Alopecia reversible, osteoporosis, fracturas espontáneas.
Deficiencia de mineralocorticoides, liberación de lipoproteína lipasa.
Riesgo de trombosis arterial o venosa, necrosis cutánea.
Usos clínicos Fondaparinux y Heparinas
Heparina (UFH y LMW):
Prevención y tratamiento de enfermedades tromboembólicas venosas y arteriales.
Prevención de trombosis en intervenciones quirúrgicas arteriales o cardíacas.
Administrada por vía parenteral (intravenosa o subcutánea).
Fondaparinux:
Prevención y tratamiento de tromboembolismo venoso.
Monitoreo de función Heparinas/Fondaparinux
Heparina No Fraccionada (UFH):
Monitoreo del tiempo parcial de tromboplastina activada (aPTT).
Niveles de UFH mediante titulación de protamina o unidades anti-Xa.
Heparina de Bajo Peso Molecular (LMW):
Dosificación basada en peso corporal, generalmente no requiere monitoreo regular.
Niveles de heparina LMW determinados por unidades anti-Xa en casos específicos (insuficiencia renal, obesidad, embarazo).
Fondaparinux:
No se requiere monitoreo específico regular.
Reversión de acción Heparinas/Fondaparinux
Heparina:
Descontinuación del fármaco en caso de anticoagulación excesiva.
Administración de sulfato de protamina para neutralizar la heparina.
Fondaparinux:
Protamina no efectiva en la reversión del fondaparinux.
El exceso de danaparoid puede eliminarse mediante plasmaféresis.
Heparinas de bajo peso molecular
Enoxaparina, Dalteparina, Tinzaparina
Diferencias Heparinas
Las heparinas de bajo peso molecular ofrecen ventajas en términos de menor necesidad de monitoreo, mayor biodisponibilidad, y menor riesgo de ciertas reacciones adversas en comparación con las heparinas de alto peso molecular, aunque ambas tienen aplicaciones clínicas importantes y específicas.
Mecanismo de acción Warfarina
Bloquea la γ-carboxilación de residuos de glutamato en protrombina y factores VII, IX, X, y proteínas anticoagulantes C y S.
Inhibe la reducción del epóxido de vitamina K, impidiendo su reactivación a hidroquinona.
Uso clínico Warfarina
Tratamiento y prevención de enfermedades tromboembólicas como trombosis venosa profunda (DVT) y embolia pulmonar (PE).
Profilaxis en pacientes con válvulas cardiacas artificiales o con alto riesgo de eventos trombóticos.
RAM Warfarina
Hemorragia.
Necrosis cutánea por reducción de proteína C.
Infartos hemorrágicos en tejidos como mama, intestino y extremidades.
Defectos congénitos graves cuando se administra durante el embarazo.
Contraindicaciones Warfarina
Embarazo.
Pacientes con riesgo elevado de hemorragia no controlada.
Alergia conocida a warfarina o a otros componentes de la fórmula.
Monitorización Warfarina
Monitoreo del INR (International Normalized Ratio) para ajustar dosis: generalmente mantenido entre 2-3, o 2.5-3.5 para ciertos pacientes con válvulas cardiacas artificiales.
Ajuste de dosis basado en el tiempo de protrombina.
Interacciones farmacológicas Warfarina
Aumentan el efecto anticoagulante: Metronidazol, fluconazol, trimetoprim-sulfametoxazol, amiodarona, disulfiram, cimetidina, ácido acetilsalicílico, cefalosporinas de tercera generación.
Disminuyen el efecto anticoagulante: Barbitúricos, rifampicina, colestiramina, aumento de ingesta de vitamina K, diuréticos (clortalidona, espironolactona), hipotiroidismo.
Sin efecto significativo: Etanol, fenotiazinas, benzodiazepinas, acetaminofeno, opioides, indometacina, la mayoría de los antibióticos.
Reversión del efecto anticoagulante de la Warfarina
Suspender el medicamento.
Administrar vitamina K1 (fitonadiona) oral o parenteral.
Uso de plasma fresco congelado, concentrados de complejo de protrombina, o factor VIIa recombinante (rFVIIa) para hemorragias graves.
Monitorear restablecimiento de la actividad de los factores de coagulación en lugar de concentraciones plasmáticas de warfarina.
Rivaroxabán
Mecanismo de Acción: Inhibe el factor Xa en la vía común de la coagulación, evitando la formación de trombina.
Uso Clínico: Prevención de accidente cerebrovascular en fibrilación auricular no valvular. Prevención de tromboembolia venosa (TEV) tras cirugía de cadera o rodilla.
Tratamiento de TEV.
Reducción del riesgo de eventos cardiovasculares en CAD y PAD.
Reacciones Adversas: Hemorragias, Anemia, Náuseas.
Contraindicaciones: Insuficiencia renal severa (depuración de creatinina < 15 mL/min).
Uso concomitante con inhibidores de CYP3A4 y glucoproteína P.
Monitorización: No requiere monitorización rutinaria, pero se debe ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal moderada y evaluar la función renal periódicamente.
Apixabán
Mecanismo de Acción: Inhibe el factor Xa en la vía común de la coagulación, evitando la formación de trombina.
Uso Clínico:
Prevención de accidente cerebrovascular en fibrilación auricular no valvular.
Prevención y tratamiento de TEV.
Prevención a largo plazo de TEV después de terapia inicial.
Reacciones Adversas:
Hemorragias.
Anemia.
Hematomas.
Contraindicaciones:
Insuficiencia hepática severa.
Uso concomitante con inhibidores potentes de CYP3A4 y glucoproteína P.
Monitorización: No requiere monitorización rutinaria, pero se debe ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal moderada a severa y evaluar la función renal periódicamente.
Edoxabán
Mecanismo de Acción: Inhibe el factor Xa en la vía común de la coagulación, evitando la formación de trombina.
Uso Clínico:
Prevención de accidente cerebrovascular en fibrilación auricular no valvular.
Tratamiento de TEV después de tratamiento inicial con heparina o LMWH.
Reacciones Adversas:
Hemorragias.
Anemia.
Rash.
Contraindicaciones:
Depuración de creatinina > 95 mL/min en fibrilación auricular (aumento del riesgo de accidente cerebrovascular isquémico).
Monitorización: No requiere monitorización rutinaria, pero se debe ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal moderada y evaluar la función renal periódicamente.
Betrixabán
Mecanismo de Acción: Inhibe el factor Xa en la vía común de la coagulación, evitando la formación de trombina.
Uso Clínico:
Profilaxis de TEV en pacientes hospitalizados por enfermedad aguda.
Reacciones Adversas:
Hemorragias.
Anemia.
Náuseas.
Contraindicaciones:
Insuficiencia hepática severa.
Uso concomitante con inhibidores de glucoproteína P en insuficiencia renal.
Monitorización: No requiere monitorización rutinaria, pero se debe ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal y evaluar la función renal periódicamente.
Inhibidores directos del Xa
rivaroxabán, apixabán, edoxabán y betrixabán
Mecanismo de acción inhibidores directos de trombina
Los inhibidores directos de la trombina (DTI) se unen directamente al sitio activo de la trombina, inhibiendo su acción. No dependen de antitrombina
Inhibidores Parenterales de la Trombina
Hirudina y Lepirudina: Inhibidores irreversibles de trombina
Bivalirudina
Argatrobán
