Dislipidemias Flashcards

1
Q

Inhibidores de la reductasa (Estatinas)

A

Lovastatina, atorvastatina, fluvastatina, pravastatina, simvastatina, rosuvastatina y pitavastatina son análogos estructurales de HMG-CoA.

Principal efecto: reducción del LDL. También reducen el estrés oxidativo, la inflamación vascular y tienen otros efectos emergentes.

Mecanismo de acción: Inhiben parcialmente la HMG-CoA reductasa, reduciendo la síntesis de colesterol.

Usos terapéuticos: Reducción de LDL, tratamiento de síndromes coronarios agudos.

Toxicidad: Elevación de AST/ALT, riesgo de miopatía, aumento en la incidencia de diabetes tipo 2, interacciones farmacológicas.

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2
Q

Toxicidad y precauciones Estatinas

A

Elevación de AST/ALT, riesgo de miopatía, aumento del riesgo de diabetes tipo 2.

Interacciones farmacológicas con medicamentos que afectan el metabolismo hepático.

Posible miopatía grave en pacientes con variaciones genéticas en transportadores de aniones.

Suspensión temporal durante enfermedades graves, trauma o cirugía mayor.

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3
Q

Fibratos

A

Ejemplos: Gemfibrozilo, fenofibrato, bezafibrato (no disponible en EE. UU.).

Mecanismo de acción: Ligandos de receptor PPAR-α, aumentan LPL, apo A-I, apo A-II, reducen apo C-III, aumentan oxidación de ácidos grasos.

Usos terapéuticos: Prevención de pancreatitis, hipertrigliceridemias graves.

Toxicidad: Poco comunes, incluyen erupciones, miopatía, arritmias, hepatotoxicidad, interacciones con anticoagulantes.

Precaución: Nunca mezclar estatinas con gemfibrozilo

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4
Q

Niacina

A

Mecanismo de acción: Inhibe secreción de VLDL, reduce producción de LDL, aumenta depuración de VLDL, aumenta HDL, reduce Lp(a).

Usos terapéuticos: Reducción de colesterol LDL, tratamiento de hiperlipidemias

Toxicidad: Vasodilatación cutánea, prurito, erupciones, náuseas, elevaciones de aminotransferasas, resistencia a la insulina, hiperuricemia.

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5
Q

Resinas de unión a ácido biliar

A

Ejemplos: Colestipol, colestiramina, colesevelam.
Química y farmacocinética: Grandes resinas insolubles en agua, se unen a ácidos biliares en intestino.

Mecanismo de acción: Aumenta excreción de ácidos biliares, reduce LDL, puede aumentar triglicéridos.

Usos terapéuticos: Reducción de colesterol LDL, tratamiento de hiperlipidemias.

Toxicidad: Estreñimiento, distensión abdominal, malabsorción de vitaminas, interacciones medicamentosas.

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6
Q

Inhibidores de la absorción del esterol intestinal (Ezetimiba)

A

Mecanismo de acción:
Inhibe selectivamente la absorción intestinal de colesterol y fitoesteroles.

Blanco: proteína de transporte NPC1L1.

Usos terapéuticos:
Reducción promedio de LDL: 18%.
Efectivo en hipercolesterolemia primaria y fitoesterolemia.

Toxicidad:
Baja incidencia de alteración de la función hepática.
Rara vez causa miositis.

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7
Q

Inhibición de la proteína microsómica de transferencia de triglicéridos (MTP) (Lomitapida)

A

Modo de acción:
Esencial en la adición de triglicéridos a las VLDL y quilomicrones.
Su inhibición disminuye la secreción de VLDL.

Usos terapéuticos y dosificación:
Restringido a pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica.

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8
Q

Inhibición de PCSK9 (Evolocumab, Alirocumab)

A

Farmacocinética y modo de acción:
Bloquea la interacción PCSK9-receptor de LDL.
Reducciones de LDL de hasta 70%.

Usos terapéuticos:
Para pacientes con hipercolesterolemia familiar o enfermedad cardiovascular aterosclerótica.
Administración subcutánea: evolocumab 140 mg cada 14 días, alirocumab 75-250 mg cada 14 días.

Toxicidad:
Raras reacciones de hipersensibilidad.
Posibles reacciones locales en el sitio de inyección.

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9
Q

Inhibidor de RNAi de PCSK9 (Inclisirán)

A

Se administra 2 veces al año, similar a PCSK9

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10
Q

Inhibición de la ATP citrato liasa (Ácido bempedoico)

A

Modo de acción:
Inhibe la síntesis de colesterol en el hígado.

Toxicidad:
Potenciales efectos secundarios: hiperuricemia y rotura de tendón

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11
Q

Inhibidor parecido a la angiopoyetina-3 (Evinacumab)

A

Usos terapéuticos y dosificación:
Restringido a pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigota.
Reduce la LDL un 49% adicional en promedio cuando se añade a otros tratamientos.

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12
Q

Inhibidor de CETP (En desarrollo)

A

Acumulación de partículas de HDL maduras.
Ningún fármaco de esta clase aprobado hasta ahora.

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13
Q

Inhibidor oligonucleótido antisentido de la Apo C-III (Volanesorsen) (En desarrollo)

A

Reducción de triglicéridos en pacientes con síndrome de quilomicronemia familiar.
Posible trombocitopenia en algunos pacientes.

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14
Q

Inhibidores de oligonucleótido antisentido de Lp(a) (En desarrollo)

A

Reducción importante de Lp(a).
Proceso en ensayos clínicos.

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