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Certamen II Farmacología > Antihipertensivos > Flashcards

Antihipertensivos Flashcards

1
Q

¿Cuándo son necesarios los diuréticos más potentes como la furosemida, bumetanida y torsemida?

A

En hipertensión grave, insuficiencia renal con TFG < 30-40 mL/min, y en insuficiencia cardiaca o cirrosis.

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1
Q

¿Qué diuréticos son apropiados para pacientes con hipertensión leve o moderada y función renal y cardiaca normal?

A

Tiazidas

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2
Q

¿Para qué son útiles los diuréticos ahorradores de potasio?

A

Para evitar la depleción excesiva de potasio y potenciar los efectos natriuréticos de otros diuréticos.

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3
Q

¿Qué efecto adverso es más común con el uso de diuréticos en el tratamiento de la hipertensión?

A

Depleción de potasio.

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4
Q

¿Qué inhiben los inhibidores de la ACE?

A

Inhiben la enzima convertidora de angiotensina (ACE) que convierte la angiotensina I en angiotensina II.

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5
Q

¿Cómo actúan los ARA-II (bloqueadores de los receptores de angiotensina)?

A

Bloquean los receptores de angiotensina II, inhibiendo sus efectos.

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6
Q

¿Qué hace el fármaco aliskiren?

A

Es un antagonista de la renina activo por vía oral que inhibe la renina.

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7
Q

¿Cómo afectan los β bloqueadores la renina?

A

Pueden reducir la secreción de renina.

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8
Q

¿Cuál es el efecto de los inhibidores de la ACE sobre la bradicinina?

A

Inhiben la degradación de la bradicinina, un potente vasodilatador.

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9
Q

¿Qué efectos tienen los inhibidores de la ACE en la enfermedad renal crónica?

A

Disminuyen la proteinuria y estabilizan la función renal.

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10
Q

¿Qué reacciones adversas graves pueden ocurrir con los inhibidores de la ACE?

A

Hipotensión grave, insuficiencia renal aguda, hiperpotasemia, tos seca y angioedema.

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11
Q

¿En qué pacientes es más probable que ocurra hiperpotasemia con inhibidores de la ACE?

A

En pacientes con insuficiencia renal o diabetes.

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12
Q

¿Qué efectos tóxicos menores pueden causar los inhibidores de la ACE?

A

Alteración del sentido del gusto, exantemas cutáneos de origen alérgico y fiebre por fármaco.

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13
Q

¿Por que los inhibidores de la ACE no pueden usarse en embarazadas?

A

Son teratogenos

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14
Q

¿Qué interacciones farmacológicas importantes tienen los inhibidores de la ACE?

A

Con suplementos de potasio o diuréticos ahorradores de potasio, y antiinflamatorios no esteroideos.

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15
Q

Inhibidores de la ACE

A

Captopril, Enalapril, Lisinopril, Benazepril, fosinopril, moexipril, perindopril, quinapril, ramipril y trandolapril.

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16
Q

¿Qué efectos secundarios pueden ocurrir con la bradicinina acumulada debido a los inhibidores de la ACE?

A

Tos seca y angioedema.

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17
Q

¿Qué inhibidor de la ACE es administrado por vía intravenosa para emergencias hipertensivas?

A

Enalaprilat.

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18
Q

¿Qué efecto tienen los inhibidores de la ACE sobre la actividad del sistema nervioso simpático?

A

No resultan en activación simpática refleja.

19
Q

ARA-II

A

Losartan, Valsartan, Azilsartán, cardesartán, eprosartán, irbesartán, olmesartán y telmisartán.

20
Q

¿Qué diferencia tienen los bloqueadores del receptor de angiotensina en comparación con los inhibidores de la ACE?

A

Carecen de efecto sobre el metabolismo de la bradicinina y son bloqueadores más selectivos de los efectos de la angiotensina.

21
Q

¿Por qué los bloqueadores del receptor de angiotensina pueden tener una inhibición de acción de la angiotensina más completa que los inhibidores de la ACE?

A

Porque hay enzimas además de la ACE que pueden generar angiotensina II.

22
Q

¿Cuáles son los efectos adversos comunes de los bloqueadores del receptor de angiotensina?

A

Similares a los inhibidores de la ACE, incluyen el riesgo durante el embarazo y, en ocasiones, tos y angioedema, aunque estos son poco comunes.

23
Q

¿Por qué muchos médicos ahora prefieren comenzar con bloqueadores del receptor de angiotensina en lugar de inhibidores de la ACE?

A

Para evitar reacciones adversas como tos o angioedema.

24
Q

Hidralazina

A

Mecanismo de acción: Dilata arteriolas pero no venas, disminuyendo la resistencia vascular sistémica.

Reacciones adversas: Cefalea, náuseas, anorexia, palpitaciones, sudoración, rubor. Síndrome similar al lupus eritematoso, neuropatía periférica, fiebre.

Contraindicaciones: Hipotensión grave, insuficiencia coronaria, enfermedad cardíaca reumática.

25
Q

Minoxidil

A

Mecanismo de acción: Abre los canales de potasio en las membranas de músculo liso, causando hiperpolarización y menos probabilidad de contracción.

Reacciones adversas: Taquicardia, palpitaciones, angina, edema, sudoración, hipertricosis (especialmente en mujeres).

Contraindicaciones: Insuficiencia cardíaca grave, enfermedad coronaria aguda.

26
Q

Nitroprusiato de sodio

A

Mecanismo de acción: Dilata tanto arteriolas como venas, disminuyendo la resistencia vascular periférica y el retorno venoso.

Reacciones adversas: Acidosis metabólica, arritmias, hipotensión excesiva, cianuro-toxicidad.

Contraindicaciones: Insuficiencia renal grave, insuficiencia hepática, hipertiroidismo.

27
Q

Diazóxido

A

Mecanismo de acción: Abre los canales de potasio eficaz, causando hiperpolarización en células del músculo liso.

Reacciones adversas: Hipotensión excesiva, taquicardia, angina, hiperinsulinismo, hiperglucemia.

Contraindicaciones: Insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria, diabetes no controlada.

28
Q

Fenoldopam

A

Mecanismo de acción: Agonista de los receptores de dopamina D1, causando dilatación de arterias periféricas y natriuresis.

Reacciones adversas: Taquicardia, cefalea, rubor, aumento de la presión intraocular.

Contraindicaciones: Glaucoma, hipersensibilidad al fármaco.

29
Q

Bloqueadores de los Canales de Calcio

A

Verapamilo (No dihidropiridinico)
Diltiazem (No dihidropiridinico)
Amlodipino
Felodipina
Isradipina
Nicardipina
Nifedipina
Nisoldipina
Nimodipina
Nitrendipina
Clevidipina (solo intravenoso)

30
Q

Mecanismo de Acción Calcioantagonistas

A

Inhiben el flujo de calcio hacia el interior de las células de músculo liso arterial, reduciendo la resistencia periférica y la presión arterial.

31
Q

RAM Calcioantagonistas

A

La activación simpática refleja con taquicardia leve es común con dihidropiridinas.
El verapamilo tiene efecto cardiodepresor y puede disminuir la frecuencia y el gasto cardiaco.
El diltiazem tiene acciones intermedias.

32
Q

Contraindicaciones Calcioantagonistas

A

Se recomienda evitar el uso de dihidropiridinas orales de acción corta para la hipertensión debido a riesgos cardiovasculares.

Los bloqueadores de calcio de liberación sostenida o con vida media prolongada son más apropiados para la hipertensión crónica.

Pueden causar efectos como taquicardia, rubor facial, edema periférico y estreñimiento.

33
Q

Diferencia Calcioantagonistas Dihidropiridinicos y no Dihidropiridinicos

A

Los No Dihidropiridinicos son mucho más cardiodepresores

34
Q

Usos Clínicos Calcioantagonistas

A

Tratamiento de la hipertensión arterial
Angina de pecho
Arritmias cardíacas

35
Q

Fármacos Simpaticolíticos que Actúan Centralmente (Clonidina, Metildopa, Guanabenz, Guanfacina)

A

Mecanismo de Acción: Reducen el flujo simpático de los centros vasomotores en el tallo encefálico.
Permiten la retención o incluso el aumento de la sensibilidad al control barorreceptor.

Usos Clínicos: Tratamiento de la hipertensión, aunque su uso ha disminuido en la actualidad.

Reacciones Adversas: Sedación y depresión mental. Alteraciones del sueño, incluyendo pesadillas.

Contraindicaciones: No se deben administrar a pacientes con riesgo de depresión mental.

36
Q

Reserpina

A

Mecanismo de Acción: Bloquea la capacidad de las vesículas aminérgicas transmisoras para absorber y almacenar aminas biogénicas.

Usos Clínicos: Fue utilizado en el tratamiento de la hipertensión, pero su uso ha disminuido.

Reacciones Adversas: Sedación, depresión mental, síntomas extrapiramidales similares a la enfermedad de Parkinson.

Contraindicaciones: No debe administrarse a pacientes con antecedentes de depresión mental.

37
Q

Agentes bloqueadores β adrenérgicos

A

Propranolol: Primer bloqueador β eficaz en hipertensión y cardiopatía isquémica. Reemplazado por bloqueadores β cardioselectivos como metoprolol.

Mecanismo y sitios de acción: Disminuye presión arterial por bloqueo no selectivo de receptores β adrenérgicos, reduciendo gasto cardiaco.

Farmacocinética y dosificación: Administrado dos veces al día. Se dispone de preparados de liberación prolongada una vez al día.

Toxicidad: Efectos secundarios por bloqueo de receptores β cardiacos, vasculares o bronquiales. No se debe suspender abruptamente para evitar síndrome de abstinencia.

38
Q

Metoprolol y atenolol

A

Metoprolol: Cardioselectivo, útil en hipertensión y reducción de mortalidad en insuficiencia cardiaca.

Atenolol: Menos efectivo que metoprolol, dosificación una vez al día, excretado en la orina

39
Q

Nadolol, carteolol, betaxolol y bisoprolol

A

Nadolol y carteolol: Antagonistas del receptor β no selectivos, excretados en orina.

Betaxolol y bisoprolol: Selectivos β1, metabolizados en el hígado, con vida media larga. Administración una vez al día.

40
Q

Pindolol, acebutolol y penbutolol

A

Pindolol, acebutolol y penbutolol: Bloqueadores β con cierta actividad simpaticomimética intrínseca. Rara vez usados en hipertensión.

41
Q

Labetalol, carvedilol y nebivolol

A

Labetalol: Bloqueo β y α, útil en hipertensión del feocromocitoma y urgencias hipertensivas.

Carvedilol: Bloqueo β no selectivo y α, útil en insuficiencia cardiaca.

Nebivolol: Selectivo β1 con propiedades vasodilatadoras. Menos efectos adversos que otros agentes antihipertensivos.

42
Q

Esmolol

A

Esmolol: Selectivo β1 con vida media corta, administrado por infusión intravenosa. Útil en hipertensión intraoperatoria y posoperatoria.

43
Q

Prazosina y otros bloqueadores α1

A

Mecanismo y sitios de acción: Bloquea selectivamente los receptores α1 en arteriolas y vénulas. Menos taquicardia refleja que antagonistas α no selectivos.

Farmacocinética y dosificación: Administración diaria, con dosis ajustadas para minimizar hipotensión postural.

44
Q

Otros agentes bloqueadores adrenorreceptores α

A

Fentolamina y fenoxibenzamina: No selectivos, útiles en feocromocitoma y situaciones con liberación exagerada de catecolaminas.

Certamen II Farmacología (10 decks)

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