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Hemato > Hemostase, Trombose e Hemorragia > Flashcards

Hemostase, Trombose e Hemorragia Flashcards

1
Q

Componentes gerais da hemostase

A

Lesão vascular; Vasoconstrição; Exposição de colagénio e vWF para a ativação plaquetária e exposição de Fator Tecidual para a ativação da cascata da coagulação; Hemostase 1ª - Plaquetas + Hemostase 2ª - Coagulação.

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2
Q

2 Funções do vWF

A

Adesão plaquetária endotelial (Ib/IX); Transporte do Fator VIII (com aumento da sua semi-vida)

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3
Q

Fatores de agregação plaquetária

A

Gp IIb/IIIa + fibrinogénio

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4
Q

Fatores plaquetários segregados

A

ADP (diminui o cAMP); TXA2; PF3

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5
Q

Via Extrínseca

A

Via de iniciação após a exposição de FT; FT+VII –>Xa (comum)

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6
Q

Via Intrínseca

A

Não depende de lesão endotelial –> via de amplificação por estimulação da IIa da via extrínseca primeiro (XII, XI, IX + VII –>Xa (comum).

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7
Q

Com que fator se inicia a via comum ?

A

Xa

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8
Q

Qual das vias é mais importante ?

A

Via extrínseca (1ª a ser ativada)

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9
Q

V/F

A via intrínseca depende de IIa pré-existente pela via extrínseca

A

Verdadeiro

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10
Q

Fatores inibidos pela antitrombina III e Proteínas C e S

A

Antitrombina III - IIa

Prot C e S - VIIIa e Va

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11
Q

Fator fribinolítico endógeno

A

t-PA

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12
Q

Fatores anti-fribinolíticos endógenos

A

PAI-I e alfa2-antiplasmina

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13
Q

Situações para avaliação da hemostase

A

Rastreio em assintomáticos antes de procedimentos invadidos; Investigação de doença hepática ou renal, discrasia hemorrágica ou trombose; monitorização de terapêutica

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14
Q

V/F

A colheita de sangue para análise da coagulação deve ser feita com garrote

A

Falso

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15
Q

Podem ser utilizadas vias canalizadas ?

A

Não

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16
Q

V/F

Deve ser misturado o sangue colhido com o anticoagulante e transportar de imediato ao laboratório

A

Verdadeiro

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17
Q

Qual o anticoagulante usado nos tubos de coagulação ? E a proporção

A

Citrato trissódico (1:9)

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18
Q

De que depende a quantidade de anticoagulante no tubo ?

A

Do hematócrito (anemia/policitémia)

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19
Q

Quanto maior o Htc … (maior/menor) deve ser a quantidade de AC.

A

menor

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20
Q

Incubação nos tubos para análises do TP; aPTT; TT/Fibrinogénio

A

TP - tromboplastina e Ca
aPTT - ativador de contacto, Ca e fosfolípidos
TT/Fibrinogénio - trombina

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21
Q

Deficiência de fatores avaliada pelo PT e aPTT

A

PT - II, VII, V, X (avalia a via extrínseca - VII)

aPTT - todos exceto o VII (não avalia a via extrínseca)

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22
Q

Qual a diferença a nível da análise da deficiência de FC no TP e aPTT ?

A

O aPTT não avalia o fator VII e o TP avalia o fator VII (e assim a via extrínseca)

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23
Q

Situações para análise do TP

A

Tx com antagonistas da vit K; Doença hepática, CID e deficiência de fatores

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24
Q

Situações para análise do aPTT

A

CID, Doença hepática; monitorização de HNF; Deficiência de fatores, exceto o VII

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25
Q

O que deteta a análise do TT/Fibrinogénio

A

Deficiência em fibrinogénio

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26
Q

Situações de análise do TT/Fibrinogénio

A

Hipofribinogémia ou desfibrinogémia (congénita; CID; Hepática); Hipoalbuniménia; PDF aumentado (CID, DHepático)

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27
Q

Tipos gerais de discrasia hemorrágica

A

Plaquetária (Trombocitopénia; Trombocitopatia; Doença de von Willebrand)
Plasmática (Hemofilias; Hepática; deficiências de fatores)
Vascular (Púrpura; S Ehlers-Danlos)

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28
Q

Causas de trombocitopénia

A 
Citopénia por inibição medular (leucemia; SMD)
Esplenomegália (hiperesplenismo)
CID
Induzida pela heparina
HTA + gravidez
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29
Q

A hemostase primária é a … e a secundária a … .

A

Plaquetária; Plasmática

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30
Q

Que tipo de hemorragias dão os defeitos de hemostase 1ª e 2ª ?

A

1ª - Hemorragia das mucosas

2ª - Hemorragia de tecidos profundos e articulações

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31
Q

As hemorragias de causa vascular ocorrem onde ?

A

Cutâneo-mucosas (como as da hemostase 1ª)

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32
Q

Doente com história de hemorragia –> Exames a requisitar

A

Plaquetas (contagem e esfregaço); PT, aPTT; Tempo de hemorragia PFA

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33
Q

Separação em 3 grupos com base nos ECD

A

Aumento do PT ou aPTT: Doença dos FC
Alteração de parâmetros plaquetários (contagem, esfregaço, PFA): vWD ou trombocitopatia
Sem alterações: ponderar alteração do FXIII, Doenças do tecido conjuntivo, distúrbio fibrinolítico, maus-tratos.

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34
Q

Deficiências para que apontam resultados do PT e aPTT

A

Apenas PT aumentado: Deficiência do FVII
Apenas aPTT aumentado: Deficiência do VIII, IX, XI
PT e aPTT aumentados: IIa, V e X (via comum)

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35
Q

V/F

Os testes de rastreio têm valor limitado nas trombocitopatias

A

Verdadeiro

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36
Q

Sintoma das trombocitopatias

A

Hemorragia mucocutânea

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37
Q

Distinção de Causa vascular e plaquetária de hemorragia

A

Biópsia vascular

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38
Q

Distinção laboratorial de Trombocitopénia e trombocitopatia

A

Contagem de plaquetas. A trombocitopatia tem contagem normal de plaquetas.

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39
Q

Causas de trombocitopatia adquirida

A

AINEs; urémia

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40
Q

Como é a morfologia das plaquetas na DBernanrd-Soulier ?

A

Plaquetas aumentadas

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41
Q

Trombocitopatia que dá hemorragias mais graves

A

Trombastenia de Glanzmann (doença da agregação; Gp IIb/IIIa)

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42
Q

Que tipos de trombocitopatia são mais frequentes ?

A

Defeitos da secreção (grânulos alfa)

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43
Q

Qual a doença mais frequente a causar discrasia hemorrágica plaquetária ?

A

Doença de von Willebrand

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44
Q

Fisiopatologia da DvW

A

Alteração genética com deficiência quantitativa ou qualitativa do FvW

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45
Q

DvW tipo 1

A

AD; + frequente (70%); alteração quantitativa; baixa penetrância e variabilidade genética

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46
Q

DvW tipo 2

A

Défice qualitativo

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47
Q

DvW tipo 3

A

AR; Quantitativa; ausência de FvW e diminuição grave do FVIII; condiciona hemorragias graves.

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48
Q

Causas de DvW congénita ou adquirida

A

Autoanticorpos (THashimoto); Agregação com células tumorais; Cisalhamento (EA; cardiopatia congénita)

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49
Q

Como se encontram os parâmetros da coagulação na DvW ?

A

PT normal; aPTT pode estar ligeiramente aumentado; PFA - tempo de hemorragia aumentado; contagem de plaquetas normal.
(Exceções: 2B - trombocitopénia; 2N e 3 - aumento maior do aPTT)

50
Q

Confirmação do diagnóstico de DvW

A

Teste de agregação plaquetária com ristocetina; VIII diminuído; Ag FvW diminuído/normal

51
Q

Testes para Classificação de subtipos de DvW

A

Multímeros do FvW; Estudo genético

52
Q

Hemofilias A e B (FC)

A

A - FVIII (via intrínseca)

B - FIX

53
Q

Alterações genéticas da hemofilia congénita

A

Mutações nos genes do fator VIII ou IX no braço longo do cromossoma X. + frequentes no sexo masculino.

54
Q

Alterações na hemofilia adquirida

A

Autoanticorpos para o FVIII, pela gravidez, neoplasia ou idade. (50% sem doença).

55
Q

Clínica das hemofilias

A

Hematomas extensos; Hemartroses e deformação articular; hemorragias internas.

56
Q

Níveis de atividade de fator na gravidade da hemofilia

A

Ligeira: >5%
Moderada: 1-5%
Grave: <1%

57
Q

Contextos de hemorragia por grau de gravidade

A

Ligeira - Após cirurgia ou lesão
Moderada - Traumatismos minor
Grave - Hemorragia espontânea; hemartroses; logo no RN e 1º ano de vida

58
Q

Deficiência de fatores que não dão discrasia hemorrágica

A

HMWK, PK, XII

59
Q

Qual a única doença que dá prolongamento do tempo de hemorragia ?

A

DvW

60
Q

Que problema pode ocorrer na terapêutica da hemofilia com fator VIII recombinante ?

A

Desenvolvimento de anticorpos anti-FVIII (inibidores)

61
Q

Alterações laboratoriais na Hemofilia

A

Aumento do aPTT; TP normal; Tempo de hemorragia (PFA) normal; doseamento dos FVIII/IX reduzidos.

62
Q

Como distinguir laboratorialmente hemofilia e DvW ?

A

Pelo tempo de hemorragia (PFA); aumentado na DvW e normal na hemofilia. Na hemofilia o aPTT costuma estar sempre aumentado e na DvW não (ou ligeiramente)

63
Q

Tríade de Virchow

A

Estase; hipercoaguabilidade; lesão endotelial

64
Q

Teste de ristocetina positivo identifica que tipo de DvW ?

A

2B

65
Q

A partir de que valor de trombocitopénia pode haver maior propensão hemorrágica ?

A

<100 - com traumatismos

<20-30 - hemorragia espontânea do SNC

66
Q

Púrpura vascular hereditária

A

Rendu-Osler-Weber: Telangiectasia hemorrágica; AD; petéquias cutâneas nas extremidades e hemorragias nasais.

67
Q

Púpuras vasculares adquiridas

A 
Fragilidade vascular (mulheres)
Púrpura senil (idosos; alterações do tecido conjuntivo)
Púrpura de Henoch-Schonlein (+crianças, pós-infecciosa; membros inferiores e glumerulonefrite; Deposição de imunocomplexos; pálpavel)
68
Q

Púrpuras plaquetárias trombocitopénicas

A

Trombocitopénia Imune e Púrpura trombótica trombocitopénica

69
Q

Trombocitopénia Imune

A

Destruição imunológica de plaquetas marcadas com Ac (baço e inibição de megacariócitos); Causas: fármacos, autoimunes, pós-infecciosa, linfoproliferativa

70
Q

Púrpura Trombótica Trombocitopénica

A

Deficiência na protease ADAMTS13, com libertação de multímeros do FvW e estado de hiperagregação e formação de microtrombos. Causa uma anemia hemolítica microangiopática

71
Q

Diferenciação CID e Púrpura trombótica trombocitopénica

A

Na CID os FC estão diminuídos

72
Q

Trombofilia; Hipercoaguabilidade 1ª e 2ª

A

Trombofilia - Predisposição genética para a trombose
H1ª - Alteração pró-trombótica na cascata da coagulação
H2ª - Alteração pré-trombótica adquirida (ex: aterosclerose)

73
Q

De que depende a trombose venosa e arterial ?

A

Venosa - Cascata da coagulação

Arterial - Plaquetária

74
Q

Alterações genéticas que predispõem para trombose arterial

A 
Mutações nas integrinas beta3 e alfa2
GpIb
FC-gamaRIIA
PAR-1
Homocisteína (MTFRH)
75
Q

Alterações genéticas que predispõem para trombose venosa

A 
Fator V de Leiden
Mutação PT20210 da Protrombina
Deficiência em proteína C ou S
Défice de antitrombina III
SAF
Elevação do fator VIII
76
Q

Mutação do Fator V de Leiden e fisiopatologia

A

Mutação G1691A; Resistência à Prot C ativada e trombose venosa

77
Q

Modo de transmissão genética do fator V de Leiden e prevalência

A

AD; os homozigóticos tem maior risco de trombose venosa; prevalência 3-8% (+ frequente)

78
Q

V/F

O fator V de Leiden também aumenta o risco de trombose arterial

A

Falso

79
Q

Mutação e modo de transmissão genética da Protrombina ativada

A

Mutação PT G20210A; Autossómica Dominante; Homozigóticos têm maior risco; prevalência 0,7-4%

80
Q

V/F

A mutação da PT também está associada a maior risco de trombose arterial

A

Verdadeiro (em jovens)

81
Q

Como é feito o diagnóstico da mutação da PT ?

A

Testes genéticos (os valores analíticos não sofrem alteração).

82
Q

Alteração genética em caso de défice de proteína C e tipos

A

AD; 2 tipos:
I: Défice quantitativo
II: Défice qualitativo (diminuição da Prot C funcional com manutenção da antigénica)

83
Q

V/F

O défice de prot C é uma das alterações que conferem maior risco de trombose

A

Verdadeiro (24x)

84
Q

Em que grupos o défice de prot C está também associado a maior risco de trombose arterial ?

A

<55 A; (risco de aborto tardio)

85
Q

Nas formas mais graves (homozigóticos e heterozigóticos compostos) o que poderá acontecer ?

A

Púrpura fulminante; TV profunda

86
Q

Duas formas de circulação da Prot S no plasma

A

60% livre; 40% ligada ao C4b

87
Q

Transmissão genética do défice de Prot S

A

AD; confere grande risco (31x) e risco de TA < 55A; pode dar eventos trombóticos intra-uterinos nos casos mais graves (homozigóticos)

88
Q

3 tipos de défice de prot S

A

I: quantitativa
II: qualitativa (antigienica normal e funcional diminuída)
III: C4b anormal com diminuição da Prot S livre

89
Q

V/F

Há indivíduos homozigóticos para o défice de antitrombina III

A

Falso (é incompatível com a vida; são todos heterozigóticos)

90
Q

Sobre que fatores atua a ATIII ?

A

IIa e Xa (+ XII, XI, IX)

91
Q

Em que fator atua mais a HBPM ?

A

Xa

92
Q

Em que fator atua mais a HNF ?

A

Atua de igual forma no IIa e Xa

93
Q

Qual o co-fator da ATIII ?

A

Heparina mastocitária

94
Q

V/F

O défice em ATIII confere grande risco trombótico, mas este depende do tipo de doença e da mutação

A

Verdadeiro

95
Q

V/F

O défice em ATIII também está associado a risco aumentado de trombose arterial

A

Falso

96
Q

Tipos de défice em ATIII

A

I: Quantitativo
II: Qualitativo (antigénica normal e diminuição da funcional)

97
Q

Qual o tipo de défice de ATIII mais frequente ?

A

I (80-90%)

98
Q

Condições adquiridas de défice em anticoagulantes endógenos

A 
Trombose aguda/CID
Prot C e S - varfarina
ATIII - heparina
Doença hepática; enteropatia 
Prot S - Estrogénios, inflamação e autoimunes
99
Q

3 Ac/proteínas presentes no SAF

A

Anticoagulante lúpico (AL); ACA (Ac-anti-cardiolipina); beta2-GPI (altera a estrutura dos fosfolípidos para hexagonal)

100
Q

V/F

Quanto maior o número de proteínas e Ac presentes maior o risco

A

Verdadeiro

101
Q

Mecanismos de SAF

A

Ac antiplaquetários, monócitos e endoteliais

Interferência com o complemento, proteína C e fibrinólise

102
Q

Prevalência de Ac-AF

A

50% se LES e 3-5% na população geral

103
Q

V/F

O SAF confere risco de trombose venosa e arterial

A

Verdadeiro

104
Q

Manifestações clínicas de SAF

A

Abortos espontâneos, trombocitopénia, alterações neuropsiquiátricas

105
Q

Que heparina se deve usar nos doentes com SAF ?

A

HBPM (SAF interfere com a monitorização da HNF pelo aPTT)

106
Q

Que alteração analítica causa a presença de AL ?

A

Prolongamento do aPTT

107
Q

Critérios de SAF

A

1 clínico + 1 laboratorial
(Clínicos: Trombocitopénia; eventos trombóticos, abortos)
(Laboratoriais: AL, ACA, beta2-GPI + em 2 medições)

108
Q

Quanto tempo após um fenómeno tromboembólico se deve testar ? E após gravidez?

A

6 meses; 3 meses

109
Q

O que suspeitar perante distúrbio hemorrágico com aPTT e PT normais ?

A

Púpuras vasculares (mas poderá ser DvW ligeira, Def ligeira em II, V, VII, IX, XI, apesar de serem detectadas por doseamento de fatores)

110
Q

O que suspeitar se hemorragia ligeira após Cx ou trauma ?

A

Def em XIII ou desfibrinogenémia (instabilidade de coágulo)

111
Q

Como varia o valor de Rcof (ristocetina) em DvW ?

A

Diminuído nos subtipos 2B, 2A, 2M e 1

112
Q

Como variam os multímeros nos tipos 1, 2A e 2B ?

A

Diminuídos

113
Q

V/F

Na doença de von Willebrand há aumento do Ag vWF

A

Falso (diminuição)

114
Q

Causas agudas e crónicas de CID

A

Agudas - Sépsis, neoplasia, DHepática, Vasculopatia microangiopática.
Crónicas - Aneurismas, hemangioma, trombos murais, LPA, Adenocarcinomas

115
Q

V/F

A trombocitopénia imune é uma doença adquirida

A

Verdadeiro (auto-Ac)

116
Q

V/F

A trombocitopénia imune cursa com esplenomegália

A

Falso (habitualmente não)

117
Q

Manifestações clínicas e causas de TImune

A

Clínica: Petéquias e equimoses, hematúria, hemorragia muco-cutânea, dores nos MInf (onde há mais petéquias), aumento do PFA/Tempo de hemorragia.
Causas: Infeções (virais, sépsis, TB miliar, SHU); DAI (AR, LES); Leucemia/Linfoma; (Def B12/AF; Quimio/radio)

118
Q

V/F

A PTTrombocitopénica segue um curso fulminante e potencialmente muito grave

A

Verdadeiro

119
Q

Pêntade sintomática da PTTrombocitopénica

A

AHemolítica microangiopática; Trombocitopénia; Febre; Lesão renal, Sinais neurológicos (cefaleias, convulsões, confusão)

120
Q

Causas de PTTrombocitopénica

A

Autoimune (Ac-ADAMTS13); Genética; 2ª - neoplasia, HIV, TMO, gravidez

121
Q

V/F

Os abortos mais específicos de SAF são os que ocorrem após as 1as 10 semanas de gravidez

A

Verdadeiro

Hemato (11 decks)

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