Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Hemato > Anemias II (Abordagem e MedLab - D) > Flashcards

Anemias II (Abordagem e MedLab - D) Flashcards

1
Q

Tipo de anemia quanto ao tamanho (VGM) da anemia aplástica

A

Normocítica (e normocrómica)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Que linhagens celulares são afetadas na anemia aplástica ?

A

Pancitopénia (eri; leuco; plaq)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Reticulócitos na anemia aplástica

A

Diminuídos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Dx diferencial de AA com outras normocíticas

A

Níveis de EPO elevados na AA –> falência de resposta medular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Como se encontra a medula óssea na AA ?

A

Hipocelular (substituição por TAdiposo)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

2 grupos de causas de AA

A

Hereditária (anemia de Fanconi)

Adquirida (Idiopática - 65%; benzendo, fármacos, radiação, vírus - hepatite); supressão imunológica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Sintomas de AA

A

Sintomas gerais de anemia + infeções recorrentes + discarias hemorrágicas muco-cutâneas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Possíveis tratamentos de AA

A

TMO e imunossupressão (diminui a resposta imunológica sobre a MO)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Como se identificam em primeiro lugar as anemias hemolíticas ?

A

Reticulócitos aumentados (>2,5)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

2 causas de reticulócitos aumentados

A

Perda de sangue aguda

Hemólise (Intra ou extravascular)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

V/F

As anemias hemolíticas são divididas primeiro em 2 grupos - Hereditárias e Adquiridas

A

Verdadeiro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Causas de anemia hemolítica hereditária

A

Defeitos de membrana - esferocitose
Defeito enzimático - Défice de G6PD
Hemoglobinopatias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

2 tipos gerais de hemoglobinopatias

A

Qualitativas - Anemia falciforme

Quantitivas - Talassémia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Causas de AH adquirida

A

Auto-imune

Não imune: Microangiopática, tóxica, Hiperesplenismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

V/F

A hemólise intravascular não é tão grave como a extravascular

A

Falso (a intravascular é mais grave)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Por ligação de Hb livre à albumina, que composto está aumentado no sangue ?

A

Metahemoglobina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Alt na urina

A

Hemoglobinúria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Que proteínas de transporte de Heme estão diminuídas na AH intravascular ?

A

Hemopexina, albumina, haptoglobina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Que tipo de bilirrubina está aumentada?

A

Bilirrubina não conjugada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

V/F

Em caso de AH intravascular, a bilirrubina conjugada está aumentada

A

Falso (a conjugada não aumenta)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Onde ocorre a hemólise extravascular ?

A

Órgãos de hemocaterese (baço, MO)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Como variam as reservas de ferro em caso de hemólise extravascular ?

A

As reservas mantêm-se, pois o ferro é reciclado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

V/F

Na hemólise extravascular também há aumento da bilirrubina e possível icterícia

A

Verdadeiro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Por que razão a hemólise intravascular é mais grave ?

A

Causa grandes perdas de ferro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Em que situações clínicas é que ocorre aumento da bilirrubina conjugada ?

A

Colestase (obstrução biliar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Alterações clínicas na AH

A

Icterícia e Esplenomegália

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Exames a requisitar em caso de AH

A 
Bilirrubina (+ Não conjugada)
LDH (aumentada)
Haptoglobina
Reticulócitos
Coombs
Eletroferese --> hemoglobinopatias
Teste de resistência osmótica
Enzimas intra-erictrocitárias
Exame da medula óssea
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Alterações no exame hematológico na AH

A 
Policromatofilia
Reticulocitose
Hiperplasia eritróide medular
Anemia normocítica/macrocítica 
Aumento da bilirrubina não conjugada (icterícia flavínica)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Alterações na urina em caso de AH

A

Ausência de bilirrubina na urina

Hemoglobinúria se HIntravascular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Que tipo de mutações são mais frequentes em caso de esferocitose ?

A

Dominantes (espectrina; proteína 3; prot 4.2; anquirina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Clínica da esferocitose

A

Sintomas de anemia; Icterícia; esplenomegália; litíase vesicular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

V/F

As AH podem apresentar macrocitose ligeira pelo aumento de reticulócitos

A

Verdadeiro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Prova de fragilidade e de auto-hemólise corrigida na AH

A

Fragilidade osmótica aumentada e auto-hemólise corrigida por glicose (evita hemólise)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Que teste diferencia esferocitose de defeito enzimático ?

A

Prova de auto-hemólise corrigida por glicose: Na esferocitose não há hemólise e no defeito enzimático há hemólise

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Parâmetro do hemograma especificamente elevado na esferocitose

A

CHCM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

V/F

A esferocitose evolui geralmente por crises leves e compensadas associadas a exacerbações, possivelmente por infeção.

A

Verdadeiro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Possíveis tratamentos para esferocitose

A

Esplenectomia (só em crises sucessivas graves); colecistectomia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Que alteração urinária é típica da AH ?

A

Aumento do urobilinogénio urinário, com ausência de bilirubina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Alteração genética no défice de G6PD e prevalência preferencial

A

Cromossoma X; mais prevalente no sexo masculino

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

O que acontece no défice enzimático ?

A

Os eritrócitos tornam-se mais sensíveis ao stress oxidativo, possivelmente induzido por favas ou fármacos. Deficiência nas vias pentose fosfato e menos glutatião

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Fármacos que podem causar racismo ?

A

Sulfonamidas; nitrofurantoína; antimaláricos; AAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Relação do racismo com a malária ?

A

O racismo confere proteção à malária, sendo mais previamente em África e Mediterrâneo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Possíveis alterações no esfregaço de sangue em caso de AH

A

Esferócitos - esferocitose
Bite Cells - defeitos enzimáticos
Esquizócitos - microangiopática

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Sintomas/sinais de défice de G6PD

A

Anemia; icterícia com colúria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Alterações laboratoriais e diferenciação Dx no défice G6PD

A

Prova de fragilidade negativa (sem alterações)

Prova de auto-hemólise sem correção

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Alterações típicas no esfregaço em caso de G6PD

A

Corpos de Heinz e Bite Cells (por remoção do CH)

47
Q

Confirmação diagnóstica

A

Doseamento dos níveis de G6PD

48
Q

V/F

Os níveis de G6PD podem estar normais, especialmente em jovens

A

Verdadeiro

49
Q

Tipo de défice na anemia falciforme

A

Défice qualitativo da cadeia beta da Hb - 6º aa –> ácido glutâmico por valina

50
Q

3 genótipos da drepanocitose

A

Homozigótico: HbS >90%; sintomático; sem HbA1
Heterozigótico: Traço falciforme; HbS 35%; Anemia ligeira; 55-60% HbA1; assintomáticos
Duplo heterozigótico: 1HbS + 1Beta-talassémia; semelhante a homozigótica; esplenomegália

51
Q

V/F

A anemia falciforme com genotipo heterozigótico é sintomática

A

Falso (assintomática)

52
Q

Qual a complicação aguda mais frequente ?

A

Crise vaso-oclusiva

53
Q

Órgãos mais afetados nas crises vaso-oclusivas

A

Osso, SNC, baço

54
Q

Mecanismo da vaso-oclusão

A

Marginalização e aglutinação de eritrócitos na microvasculatura, com isquémia e enfarte tecidual

55
Q

Manifestação sintomática das crises vaso-oclusivas

A

Crises álgicas, despontadas pela desidratação, gravidez, infeções e alterações térmicas. Pulmão - síndrome torácico agudo; Osso - dor óssea

56
Q

Eventos cerebrovasculares

A

Principal causa de morbilidade. Podem ocorrer em crianças por vaso-oclusão com AVC isquémico. Em adultos é mais frequente o AVC hemorrágico por dilatação aneurismática compensatória.

57
Q

Desencadeantes de crises aplásticas

A

Estímulos nocivos, tóxicos ou infecciosos podem suprimir temporariamente a medula

58
Q

O que aumenta na urina em doentes com anemia hemolítica/crise hemolítica ?

A

Urobilinogénio urinário –> Urina escura mas sem colúria (não é vinho do porto - essa depende de bilirrubina conjugada)

59
Q

Causas de hemólise intravascular

A

Hemólise auto-imune; Microangiopática

60
Q

Causas de hemólise extravascular

A

Hemoglobinopatias; defeitos enzimáticos; defeitos de membrana; hiperesplenismo

61
Q

Avaliação laboratorial da AFalciforme

A 
Anemia normocítica
Hb<10
Aumento da ferritina
Padrões gerais de hemólise
Eletroforese de Hb com HbS
Prova de falciformização à hipóxia
Prova de solubilidade da Hb
Esfregaço com drepanócitos e esquizócitos
62
Q

Terapêutica de suporte na AF (Crise)

A

Analgesia (opióides); hidratação; AB se infeção; Transfusão

63
Q

Tx de acompanhamento

A

Hidroxiureia (aumenta a HbF); Transfusão/Exsanguinação se crise aguda STA, priapismo, AVC, necrose; Quelação de ferro

64
Q

Transmissão genética das talassémias

A

Autossómica recessiva

65
Q

Clínica das formas graves e leves de Beta-talassémia

A

Graves - Anemia hemolítica grave desde a infância

Leves - Anemia microcítica sem hemólise significativa

66
Q

3 apresentações gentílicas da beta-talassémia

A

Beta Talassémia Major (beta 0), Intermédia (1 apelo com mutação leve), Minor (2 mutações leves)

67
Q

Clínica das formas major de beta-talassémia

A

Anemia hemolítica crónica desde a infância + anemia microcítica; Icterícia; esplenomegália significativa; diminuição do crescimento; Fácies com hipertrofia malar; Hiperplasia eritróide medular.

68
Q

Avaliação laboratorial na beta-talassémia major

A

Anemia microcítica; Parâmetros de hemólise; Sobrecarga de ferro; Target cells (Traço - ponteado basófilo) e corpos de Heinz

69
Q

V/F

Os doentes com beta-talassémia major fazem transfusões de sangue logo desde o nascimento

A

Verdadeiro

70
Q

Alterações laboratoriais na beta-talassémia minor

A

Anemia microcítica; Eletroforese com aumento da HbA2 e HbF; Sobrecarga de ferro/ferro normal/saturação normal.

71
Q

Com que tipo de anemia é importante o Dx diferencial de beta talassémia minor ?

A

Anemia ferropénica

72
Q

Como se encontra o número de eritrócitos em caso de beta talassémia ?

A

Número de eritrócitos aumentado por hiperplasia eritróide medular compensatória

73
Q

V/F

As manifestações da alfa-talassémia costumam ser mais leves que as de beta

A

Verdadeiro

74
Q

Porque são mais leves as manifestações da alfa-talassémia ?

A

Há 4 loci de cadeias alfa; o aumento relativo das cadeias beta não causa hemólise.

75
Q

Clínica em caso de mutação em 2 dos 4 genes

A

Anemia microcítica ligeira

76
Q

Clínica em caso de mutação em 3 dos 4 genes

A

HbH na eletroforese; + grave

77
Q

Clínica em caso de mutação nos 4 genes das cadeias alfa

A

Morte fetal; Hb de Barts

78
Q

V/F

Nas talassémias, ao contrário das anemias ferropénicas, a transferrina está aumentada

A

Falso (na ferropénica está aumentada; na talassémia está normal/diminuída)

79
Q

V/F

A maioria dos casos de hemólise auto-imune são idiopáticos

A

Verdadeiro (65%)

80
Q

Que causas podem ser apontadas para hemólise autoimune ?

A

Linfomas e síndromes mieloproliferativos; doenças autoimunes; neoplasias; fármacos (penicilina, quinino, metildopa e procainamida)

81
Q

AH autoimune quente

A

IgG; causas: fármacos, linfoproliferativas e Dautoimunes

82
Q

AH autoimune fria

A

IgM e C3

83
Q

Qual principal causa de AH autoimune fria ?

A

Pós-infecciosa (Mycoplasma; EBV)

84
Q

Teste de Coombs direto

A

Eritrócitos do doente e Ac exógenos

85
Q

Teste de Coombs indireto

A

Soro (Ac) do doente e eritrócitos exógenos

86
Q

Qual dos dois tipos de AH autoimune é mais grave e emergente ?

A

AH quente

87
Q

Clínica da AH autoimune quente

A

Anemia grave súbita aguda; aumento de reticulócitos; icterícia; esplenomegália

88
Q

Clínica da AH autoimune fria

A

Ocorre mais nas extremidades e depois atinge a circulação central; Hbúria; Auto-limitada e com clínica mais leve.

89
Q

Qual o teste de Coombs mais importante no Dx de AH autoimune ?

A

Teste de Coombs direto (Ac fixos nos eritrócitos)

90
Q

V/F

A AH autoimune com Coombs negativo é muito rara

A

Verdadeiro

91
Q

Possíveis tratamentos para AH autoimune

A

Corticosteróides (esplenectomia)

92
Q

Que tipo de alteração de VGM pode condicionar a AH autoimune ?

A

Macrocitose ligeira por aumento de reticulócitos

93
Q

3 causas mais frequentes de AH microangiopática

A

Púrpura Trombocitopénica trombótica; Síndrome hemolítico-urémico; CID

94
Q

Como fazer Dx diferencial de SHU/PTT e CID

A

aPTT e PT –> Coagulação

Na CID os parâmetros estão alterados

95
Q

Outras causas possíveis de AH microangiopática

A 
Gravidez: pré-eclampsia e HELLP
Próteses valvulares
LES
Heparina
Neoplasias
96
Q

Que exames pode ajudar a diferenciar a anemia ferropénica de beta-talassémia ?

A

Transferrina, ferro, ferritina

97
Q

Como está a transferrina na anemia ferropénica ?

A

Aumentada (e na beta talassémia diminuída)

98
Q

Diferenças no VGM da AFerropénica e Beta-T, apesar de ambas microcíticas

A

AF - >70

Beta-T - 60 a 70

99
Q

Diferenciação clínica do défice G6PD e défice em Piruvato cinase

A

O défice em G6PD manifesta-se com hemólise aguda e o défice em pirulito cinges por hemólise crónica

100
Q

V/F

Os portadores de alfa-talassémia ou com traço alfa-T têm eletroforese normal

A

Verdadeiro

101
Q

V/F

Os doentes com formas de beta-T podem não ter alterações na eletroforese

A

Falso (têm sempre alterações)

102
Q

Composição da HbA

A

alfa2beta2

103
Q

Composição da HbA2

A

alfa2delta2

104
Q

Composição da HbF

A

alfa2gama2

105
Q

V/F

No feto não está presente a cadeia alfa de Hb

A

Falso (não está presente a cadeia beta)

106
Q

Proporção de cada tipo de Hb no adulto

A

HbA (97%); HbA2 (2%); HbF (<1%)

107
Q

Casos de anemia que cursam com esplenomegália em diferentes graus

A

Acentuada - Talassémia
Ligeira - esferocitose
Muito leve - AH autoimune

108
Q

Parâmetros do ferro e hemograma AFerropénica vs. Traço beta-T (DDiferencial)

A

AFerropénica: Aumento da transferrina; SatTranf diminuida; diminuição da ferritina; Reticulócitos diminuídos; Aumento do RDW
Traço Beta-T: Transferrina diminuída; Sat transferrina normal; Reticulócitos aumentados; RDW normal; Ferritina normal/alta

109
Q

Outras Hb instáveis

A

HbE; Hb Koln (precipitação); Hb Johnstown (policitémia congénita); HbM (cianose congénita)

110
Q

Diferenciar talassémias

A 
Alfa: HbA2 normal
Beta HbA2 aumentada
-->Minor: HbF <5%
-->Intermédia e major: HbF >5%
----> Intermédia : com HbA
----> Major: sem HbA
111
Q

Esferocitose - esfregaço

A

Bite cells; corpos de Heinz; hemiestromas

112
Q

Análise muito aumentada especificamente na esferocitose ?

A

CHCM (>36)

113
Q

Proteínas mais afetadas do G6PD

A

60% - anquirina/espectrina

25% - banda 3

Hemato (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions