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Hématologie examen 2 > Hémostase normale > Flashcards

Hémostase normale Flashcards

1
Q

3 qualités du bouchon hémostatique

A
  • rapididité
  • solidité
  • durabilité
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Q

Qu’est ce que l’hémostase primaire

A

Plaquettes qui forment le clou plaquettaire

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3
Q

Collaboration de l’hémostase primaire et de la coagulation

A

Former le clou plaquettaire et le renforcer par la fibrine

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4
Q

COmment appelle-t-on le clou plaquettaire consolidé par de la fibrine

A

Bouchon hémostatique

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5
Q

Qu’est ce que le bouchon fibrineux

A

Plaquettes sont détruites et le bouchon est stabilisé par le facteur XIII

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6
Q

Qu’est ce qui est responsable de l’interaction de la plaquette avec d’autres constituants sanguins ou cellulaires

A

Les glycoprotéines insérées dans la membrane
GPIb : facteur Von Willebrand
GPIIb/IIIa : fibrinogènes qui s’exprime suite à l’activation plaquettaire

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7
Q

Durée de vie des plaquettes

A

7-10 jours

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8
Q

Organites plaquettes

A
  • Mitochondries
  • lysosomes
  • appareil de Golgi
  • particules de glycogènes
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9
Q

Activation plaquettaire

A

Exposition du collagène du vaisseau lésé et la libération de substances agrégantes agonistes qui se lient à des récepteurs de la plaquette

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10
Q

Quelles sont les substance agrégantes agonistes

A
  • ADP
  • Collagène
  • Thrombine
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11
Q

3 étapes principales de la formation du clou plaquettaire

A
  • Adhésion
  • Agrégation
  • Sécrétion
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12
Q

Comment se fait l’adhésion

A

Par l’accolement des plaquettes au collagène et autres fibres de la brèche vasculaire

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13
Q

Par quoi est accélérée l’adhésion

A

Le facteur Von Willebrand : Lie le collagène au récepteur

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14
Q

Vrai ou faux : au repos les plaquettes ne synthétisent pas de prostaglandines

A

Vrai : les agonistes activent la voie des prostaglandines

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15
Q

Qu’est ce qui inhibe de façon irréversible la cyclooxygénase plaquettaire

A

L’aspirine

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16
Q

Cascade lors de l’activation de la voie des prostaglandines

A

Acide arachnoïde est libéré de certains phospholipides de la membrane plaquettaire : synthèse d’endoperoxydes à l’aide de la cyclooxygénase : PGG2 et PGH2 seront ensuite transformés en thromboxane A2

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17
Q

Propriétés de la thromboxane A2

A

Sécrétée par les plaquettes, propriété puissante pour provoquer

  • Agrégation plaquettaire
  • sécrétion plaquettaire
  • vasoconstriction des artères
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18
Q

Substances agrégantes

A
  • ADP
  • Sérotonine
  • Thromboxane A2
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19
Q

Substances vasoconstrictrives

A
  • Thromboxane A2

- Sérotonine

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20
Q

Quelles sont les activités procoagulantes des plaquettes

A

Plaquettes activées remanient à leur surface des phospholipides qui vont capturer les facteurs de coagulation et permettre leur interaction de façon + efficace

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21
Q

Quels sont les 2 principaux agrégants sécrétés par les plaquettes

A

ADP et thromboxane A2

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22
Q

Action ADP et thromboxane A2

A

Stimulent l’exposition des récepteurs GP IIb/IIIa qui capturent les molécules de fibrinogènes

23
Q

Rôle du fibrinogène et du calcium dans l’agrégation plaquettaire

A

Former des pont entre les plaquettes

24
Q

Par quoi est stabilisé le clou plaquettaire initialement instable

A

Action de la thrombine et de la fibrine

25
Q

Quelle est la dernière étape de la formation du clou plaquettaire

A

Rétraction : protéines contractiles se contractent et rapetissent l’agrégat plaquettaire et la brèche vasculaire et rend plus compact, plus étanche et plus résistant le clou plaquettaire

26
Q

Vrai ou faux : la thrombine générée par la coagulation est un activateur puissant de la sécrétion et de l’agrégation plaquettaire

A

Vrai

27
Q

Contribution de la coagulation à l’hémostase

A
  • Augmenter la solidité du bouchon hémostatique

- Formation continue de fibrine dans le bouchon ce qui le rend durable et résistant à la fibrinolyse

28
Q

Quelle est l’enzyme pivot de l’hémostase

A

La thrombine (IIa)

29
Q

Conséquence sur le bouchon hémostatique lorsque la coagulation est déficient

A

Les bouchons hémostatiques sont éphémères et les hémorragies récidivent à retardement

30
Q

Quels facteurs active la thrombine

A
  • XIII
  • V
  • VIII
  • XI
31
Q

Rôle du facteur XIII a

A

Stabiliser le caillot de fibrine

32
Q

Nommez les cofacteurs

A
  • VIII
  • V
  • I (fibrinogène)
33
Q

Par quelle voie sont principalement initiées les réactions in vivo

A

La voie extrinsèque

34
Q

Vrai ou faux : dans ce contexte, la voie intrinsèque ne sert à rien

A

Faux : est nécessaire pour générer suffisamment de thrombine

35
Q

Vrai ou faux : les patients déficients en facteur XII ne saignent pas

A

Vrai : car pas le principal activateur de la voie intrinsèque

36
Q

Composante efficace de l’hémostase dans les petits vaisseaux superficiels

A

Hémostase primaire

37
Q

Composante efficace de l’hémostase dans les petits et moyen vaisseaux plus profonds

A

Coagulation surtout

38
Q

Combien y a t’il dans le sang d’érythrocytes pour une plaquette

A

20-25

39
Q

Séquestration physiologique des plaquettes

A

30%

40
Q

Est ce que la facteur tissulaire doit-être activé

A

Non

41
Q

Quel facteur n’est pas synthétisé par les hépatocytes du foie

A

VIII

42
Q

Vrai ou faux : le facteur de Von willebrand est synthétisé au foie

A

Faux : synthétisé et stocké dans les cellules endothéliales, mégacaryocytes et les plaquettes

43
Q

Rôle de la vitamine K

A

Catalyse la carboxylation de résidus d’acide glutamique à l’extrémité de la protéine coagulante
Lorsque c’est carboxylation n’a pas lieu, l’activité biologique de la molécule est réduite considérablement

44
Q

Approvisionnement vitamine K

A
  • Apport alimentaire

- Synthèse endogène par la flore microbienne du tractus GI

45
Q

Vrai ou faux : le fois a de grande réserves de vitamine K

A

Faux : une hypovitaminose K peut apparaitre 7-20 j après l’arrêt complet de l’absorption

46
Q

Par quoi est déclenchée la voie intrinsèque

A

Par le contact du sang avec une substance étrangère

47
Q

Principal cofacteur plasmatique de l’adhésion plaquettaire

A

Facteur Von Willbrand

48
Q

Principale cofacteur plasmatique de l’agrégation plaquettaire

A

Fibrinogène

49
Q

Quelles sont les principales contribution de l’hémostase primaire à l’arrêt du saignement

A

1) Hémostase dans les très petits vaisseaux

2) Rapidité de l’arrêt initial de l’hémorragie

50
Q

Dans les petites artérioles la vitesse du sang est élevée et les couche sanguine centrales vont plus vite que les couches périphériques : quel est ce phénomène

A

Forces de cisaillement élevées

51
Q

Rôle forces de cisaillement élevées par rapport à l’hémostase primaire

A

Accélère l’adhésion et l’agrégation

52
Q

Transformation du bouchon hémostase après quelques heures ad quelques jours

A

Transformation fibrineuse

53
Q

Quels indices peuvent faire suspecter un déficit de l’hémostase

A
  • Saignements multiples endroits, surtout si simultanés
  • Hémorragies spontanées
  • Pétéchies, hématomes, ecchymoses importantes, hémarthrose
54
Q

Vrai ou faux : si un pt a des épistaxis ou des ménorragies ou un saignements gastrointestinale la seule explication est un déficit de l’hémostase

A

Faux : fréquemment du à des causes locales

Hématologie examen 2 (10 decks)

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