Hémostase normale Flashcards
3 qualités du bouchon hémostatique
- rapididité
- solidité
- durabilité
Qu’est ce que l’hémostase primaire
Plaquettes qui forment le clou plaquettaire
Collaboration de l’hémostase primaire et de la coagulation
Former le clou plaquettaire et le renforcer par la fibrine
COmment appelle-t-on le clou plaquettaire consolidé par de la fibrine
Bouchon hémostatique
Qu’est ce que le bouchon fibrineux
Plaquettes sont détruites et le bouchon est stabilisé par le facteur XIII
Qu’est ce qui est responsable de l’interaction de la plaquette avec d’autres constituants sanguins ou cellulaires
Les glycoprotéines insérées dans la membrane
GPIb : facteur Von Willebrand
GPIIb/IIIa : fibrinogènes qui s’exprime suite à l’activation plaquettaire
Durée de vie des plaquettes
7-10 jours
Organites plaquettes
- Mitochondries
- lysosomes
- appareil de Golgi
- particules de glycogènes
Activation plaquettaire
Exposition du collagène du vaisseau lésé et la libération de substances agrégantes agonistes qui se lient à des récepteurs de la plaquette
Quelles sont les substance agrégantes agonistes
- ADP
- Collagène
- Thrombine
3 étapes principales de la formation du clou plaquettaire
- Adhésion
- Agrégation
- Sécrétion
Comment se fait l’adhésion
Par l’accolement des plaquettes au collagène et autres fibres de la brèche vasculaire
Par quoi est accélérée l’adhésion
Le facteur Von Willebrand : Lie le collagène au récepteur
Vrai ou faux : au repos les plaquettes ne synthétisent pas de prostaglandines
Vrai : les agonistes activent la voie des prostaglandines
Qu’est ce qui inhibe de façon irréversible la cyclooxygénase plaquettaire
L’aspirine
Cascade lors de l’activation de la voie des prostaglandines
Acide arachnoïde est libéré de certains phospholipides de la membrane plaquettaire : synthèse d’endoperoxydes à l’aide de la cyclooxygénase : PGG2 et PGH2 seront ensuite transformés en thromboxane A2
Propriétés de la thromboxane A2
Sécrétée par les plaquettes, propriété puissante pour provoquer
- Agrégation plaquettaire
- sécrétion plaquettaire
- vasoconstriction des artères
Substances agrégantes
- ADP
- Sérotonine
- Thromboxane A2
Substances vasoconstrictrives
- Thromboxane A2
- Sérotonine
Quelles sont les activités procoagulantes des plaquettes
Plaquettes activées remanient à leur surface des phospholipides qui vont capturer les facteurs de coagulation et permettre leur interaction de façon + efficace
Quels sont les 2 principaux agrégants sécrétés par les plaquettes
ADP et thromboxane A2
Action ADP et thromboxane A2
Stimulent l’exposition des récepteurs GP IIb/IIIa qui capturent les molécules de fibrinogènes
Rôle du fibrinogène et du calcium dans l’agrégation plaquettaire
Former des pont entre les plaquettes
Par quoi est stabilisé le clou plaquettaire initialement instable
Action de la thrombine et de la fibrine
Quelle est la dernière étape de la formation du clou plaquettaire
Rétraction : protéines contractiles se contractent et rapetissent l’agrégat plaquettaire et la brèche vasculaire et rend plus compact, plus étanche et plus résistant le clou plaquettaire
Vrai ou faux : la thrombine générée par la coagulation est un activateur puissant de la sécrétion et de l’agrégation plaquettaire
Vrai
Contribution de la coagulation à l’hémostase
- Augmenter la solidité du bouchon hémostatique
- Formation continue de fibrine dans le bouchon ce qui le rend durable et résistant à la fibrinolyse
Quelle est l’enzyme pivot de l’hémostase
La thrombine (IIa)
Conséquence sur le bouchon hémostatique lorsque la coagulation est déficient
Les bouchons hémostatiques sont éphémères et les hémorragies récidivent à retardement
Quels facteurs active la thrombine
- XIII
- V
- VIII
- XI
Rôle du facteur XIII a
Stabiliser le caillot de fibrine
Nommez les cofacteurs
- VIII
- V
- I (fibrinogène)
Par quelle voie sont principalement initiées les réactions in vivo
La voie extrinsèque
Vrai ou faux : dans ce contexte, la voie intrinsèque ne sert à rien
Faux : est nécessaire pour générer suffisamment de thrombine
Vrai ou faux : les patients déficients en facteur XII ne saignent pas
Vrai : car pas le principal activateur de la voie intrinsèque
Composante efficace de l’hémostase dans les petits vaisseaux superficiels
Hémostase primaire
Composante efficace de l’hémostase dans les petits et moyen vaisseaux plus profonds
Coagulation surtout
Combien y a t’il dans le sang d’érythrocytes pour une plaquette
20-25
Séquestration physiologique des plaquettes
30%
Est ce que la facteur tissulaire doit-être activé
Non
Quel facteur n’est pas synthétisé par les hépatocytes du foie
VIII
Vrai ou faux : le facteur de Von willebrand est synthétisé au foie
Faux : synthétisé et stocké dans les cellules endothéliales, mégacaryocytes et les plaquettes
Rôle de la vitamine K
Catalyse la carboxylation de résidus d’acide glutamique à l’extrémité de la protéine coagulante
Lorsque c’est carboxylation n’a pas lieu, l’activité biologique de la molécule est réduite considérablement
Approvisionnement vitamine K
- Apport alimentaire
- Synthèse endogène par la flore microbienne du tractus GI
Vrai ou faux : le fois a de grande réserves de vitamine K
Faux : une hypovitaminose K peut apparaitre 7-20 j après l’arrêt complet de l’absorption
Par quoi est déclenchée la voie intrinsèque
Par le contact du sang avec une substance étrangère
Principal cofacteur plasmatique de l’adhésion plaquettaire
Facteur Von Willbrand
Principale cofacteur plasmatique de l’agrégation plaquettaire
Fibrinogène
Quelles sont les principales contribution de l’hémostase primaire à l’arrêt du saignement
1) Hémostase dans les très petits vaisseaux
2) Rapidité de l’arrêt initial de l’hémorragie
Dans les petites artérioles la vitesse du sang est élevée et les couche sanguine centrales vont plus vite que les couches périphériques : quel est ce phénomène
Forces de cisaillement élevées
Rôle forces de cisaillement élevées par rapport à l’hémostase primaire
Accélère l’adhésion et l’agrégation
Transformation du bouchon hémostase après quelques heures ad quelques jours
Transformation fibrineuse
Quels indices peuvent faire suspecter un déficit de l’hémostase
- Saignements multiples endroits, surtout si simultanés
- Hémorragies spontanées
- Pétéchies, hématomes, ecchymoses importantes, hémarthrose
Vrai ou faux : si un pt a des épistaxis ou des ménorragies ou un saignements gastrointestinale la seule explication est un déficit de l’hémostase
Faux : fréquemment du à des causes locales
