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Hématologie examen 2 > Hémostase normale > Flashcards

Hémostase normale Flashcards

1
Q

3 qualités du bouchon hémostatique

A
  • rapididité
  • solidité
  • durabilité
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Q

Qu’est ce que l’hémostase primaire

A

Plaquettes qui forment le clou plaquettaire

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3
Q

Collaboration de l’hémostase primaire et de la coagulation

A

Former le clou plaquettaire et le renforcer par la fibrine

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4
Q

COmment appelle-t-on le clou plaquettaire consolidé par de la fibrine

A

Bouchon hémostatique

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Q

Qu’est ce que le bouchon fibrineux

A

Plaquettes sont détruites et le bouchon est stabilisé par le facteur XIII

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6
Q

Qu’est ce qui est responsable de l’interaction de la plaquette avec d’autres constituants sanguins ou cellulaires

A

Les glycoprotéines insérées dans la membrane
GPIb : facteur Von Willebrand
GPIIb/IIIa : fibrinogènes qui s’exprime suite à l’activation plaquettaire

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7
Q

Durée de vie des plaquettes

A

7-10 jours

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8
Q

Organites plaquettes

A
  • Mitochondries
  • lysosomes
  • appareil de Golgi
  • particules de glycogènes
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9
Q

Activation plaquettaire

A

Exposition du collagène du vaisseau lésé et la libération de substances agrégantes agonistes qui se lient à des récepteurs de la plaquette

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10
Q

Quelles sont les substance agrégantes agonistes

A
  • ADP
  • Collagène
  • Thrombine
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11
Q

3 étapes principales de la formation du clou plaquettaire

A
  • Adhésion
  • Agrégation
  • Sécrétion
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12
Q

Comment se fait l’adhésion

A

Par l’accolement des plaquettes au collagène et autres fibres de la brèche vasculaire

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13
Q

Par quoi est accélérée l’adhésion

A

Le facteur Von Willebrand : Lie le collagène au récepteur

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14
Q

Vrai ou faux : au repos les plaquettes ne synthétisent pas de prostaglandines

A

Vrai : les agonistes activent la voie des prostaglandines

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15
Q

Qu’est ce qui inhibe de façon irréversible la cyclooxygénase plaquettaire

A

L’aspirine

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16
Q

Cascade lors de l’activation de la voie des prostaglandines

A

Acide arachnoïde est libéré de certains phospholipides de la membrane plaquettaire : synthèse d’endoperoxydes à l’aide de la cyclooxygénase : PGG2 et PGH2 seront ensuite transformés en thromboxane A2

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17
Q

Propriétés de la thromboxane A2

A

Sécrétée par les plaquettes, propriété puissante pour provoquer

  • Agrégation plaquettaire
  • sécrétion plaquettaire
  • vasoconstriction des artères
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18
Q

Substances agrégantes

A
  • ADP
  • Sérotonine
  • Thromboxane A2
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19
Q

Substances vasoconstrictrives

A
  • Thromboxane A2

- Sérotonine

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20
Q

Quelles sont les activités procoagulantes des plaquettes

A

Plaquettes activées remanient à leur surface des phospholipides qui vont capturer les facteurs de coagulation et permettre leur interaction de façon + efficace

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21
Q

Quels sont les 2 principaux agrégants sécrétés par les plaquettes

A

ADP et thromboxane A2

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22
Q

Action ADP et thromboxane A2

A

Stimulent l’exposition des récepteurs GP IIb/IIIa qui capturent les molécules de fibrinogènes

23
Q

Rôle du fibrinogène et du calcium dans l’agrégation plaquettaire

A

Former des pont entre les plaquettes

24
Q

Par quoi est stabilisé le clou plaquettaire initialement instable

A

Action de la thrombine et de la fibrine

25
Quelle est la dernière étape de la formation du clou plaquettaire
Rétraction : protéines contractiles se contractent et rapetissent l'agrégat plaquettaire et la brèche vasculaire et rend plus compact, plus étanche et plus résistant le clou plaquettaire
26
Vrai ou faux : la thrombine générée par la coagulation est un activateur puissant de la sécrétion et de l'agrégation plaquettaire
Vrai
27
Contribution de la coagulation à l'hémostase
- Augmenter la solidité du bouchon hémostatique | - Formation continue de fibrine dans le bouchon ce qui le rend durable et résistant à la fibrinolyse
28
Quelle est l'enzyme pivot de l'hémostase
La thrombine (IIa)
29
Conséquence sur le bouchon hémostatique lorsque la coagulation est déficient
Les bouchons hémostatiques sont éphémères et les hémorragies récidivent à retardement
30
Quels facteurs active la thrombine
- XIII - V - VIII - XI
31
Rôle du facteur XIII a
Stabiliser le caillot de fibrine
32
Nommez les cofacteurs
- VIII - V - I (fibrinogène)
33
Par quelle voie sont principalement initiées les réactions in vivo
La voie extrinsèque
34
Vrai ou faux : dans ce contexte, la voie intrinsèque ne sert à rien
Faux : est nécessaire pour générer suffisamment de thrombine
35
Vrai ou faux : les patients déficients en facteur XII ne saignent pas
Vrai : car pas le principal activateur de la voie intrinsèque
36
Composante efficace de l'hémostase dans les petits vaisseaux superficiels
Hémostase primaire
37
Composante efficace de l'hémostase dans les petits et moyen vaisseaux plus profonds
Coagulation surtout
38
Combien y a t'il dans le sang d'érythrocytes pour une plaquette
20-25
39
Séquestration physiologique des plaquettes
30%
40
Est ce que la facteur tissulaire doit-être activé
Non
41
Quel facteur n'est pas synthétisé par les hépatocytes du foie
VIII
42
Vrai ou faux : le facteur de Von willebrand est synthétisé au foie
Faux : synthétisé et stocké dans les cellules endothéliales, mégacaryocytes et les plaquettes
43
Rôle de la vitamine K
Catalyse la carboxylation de résidus d'acide glutamique à l'extrémité de la protéine coagulante Lorsque c'est carboxylation n'a pas lieu, l'activité biologique de la molécule est réduite considérablement
44
Approvisionnement vitamine K
- Apport alimentaire | - Synthèse endogène par la flore microbienne du tractus GI
45
Vrai ou faux : le fois a de grande réserves de vitamine K
Faux : une hypovitaminose K peut apparaitre 7-20 j après l'arrêt complet de l'absorption
46
Par quoi est déclenchée la voie intrinsèque
Par le contact du sang avec une substance étrangère
47
Principal cofacteur plasmatique de l'adhésion plaquettaire
Facteur Von Willbrand
48
Principale cofacteur plasmatique de l'agrégation plaquettaire
Fibrinogène
49
Quelles sont les principales contribution de l'hémostase primaire à l'arrêt du saignement
1) Hémostase dans les très petits vaisseaux | 2) Rapidité de l'arrêt initial de l'hémorragie
50
Dans les petites artérioles la vitesse du sang est élevée et les couche sanguine centrales vont plus vite que les couches périphériques : quel est ce phénomène
Forces de cisaillement élevées
51
Rôle forces de cisaillement élevées par rapport à l'hémostase primaire
Accélère l'adhésion et l'agrégation
52
Transformation du bouchon hémostase après quelques heures ad quelques jours
Transformation fibrineuse
53
Quels indices peuvent faire suspecter un déficit de l'hémostase
- Saignements multiples endroits, surtout si simultanés - Hémorragies spontanées - Pétéchies, hématomes, ecchymoses importantes, hémarthrose
54
Vrai ou faux : si un pt a des épistaxis ou des ménorragies ou un saignements gastrointestinale la seule explication est un déficit de l'hémostase
Faux : fréquemment du à des causes locales

Hématologie examen 2 (10 decks)

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