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Hématologie examen 2 > Antithrombotiques > Flashcards

Antithrombotiques Flashcards

1
Q

Quelle est l’évaluation à faire avant de débuter une anticoagulothérapie

A
  • Démonstration objective de la thrombose ou de l’embolie
  • Rechercher déficit préexistant de l’hémostase (hx, TCA, INR, numération plaquettaire)
  • Vérifier fonction rénale et hépatique
  • S’assurer pas de CI
  • Prévenir les complications hémorragiques
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2
Q

Quelles sont les CI absolues à une anticoagulothérapie

A
  • Déficit préalable sévère de l’hémostase
  • Hémorragique intracérébrale ou intraarachnoïdienne ou AVC hémorragique
  • Toute hémorragie grave active
  • Chirurgie ou trauma récent au cerveau, à l’oeil ou à la moelle épinière
  • HTA maligne
  • Rétinopathie hémorragique sévère
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Q

Quelles sont les CI relatives

A
  • Déficit préexistant léger ou modéré de l’hémostase
  • Hémorragie GI active ou appréhendée
  • AVC récent
  • Rétinopathie diabétique
  • Intervention chx ou trauma majeur récent
  • HTA sévère (TAS>200, TAD > 120)
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4
Q

à quoi se lient les héparinent

A

À l’AT

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5
Q

Action de l’héparine

A

Sa liaison à AT accélère la formation du complexe [AT-Enzymes coagulantes]

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6
Q

Comment les héparines inhibent le Xa

A

Ils doivent slm lier l’AT qui à son tour va inhiber le Xa

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7
Q

Comment les héparines inhibe IIa

A

Ils doivent lier à la fois AT et thrombine ce qui nécessite des fragments d’héparine plus long

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8
Q

Quels facteur inhibe l’héparine standard

A

Xa et IIa

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9
Q

Quels facteurs inhbite HBPM

A

Xa et moins efficacement IIa

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10
Q

Quels facteurs inhibe fondaparinux

A

Slm Xa

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11
Q

Comment administre t’on les héparines

A

S/c ou IV

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12
Q

Pourquoi l’effet de l’héparine est-il imprévisible

A

Car se lie à de nombreuses protéines plasmatiques, à la surface des plaquettes, cellules endothéliales, macrophages

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13
Q

Vrai ou faux : le temps de Quick est peu sensible à l’héparine standard à dose thérapeutique

A

Vrai

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14
Q

Monitoring héparine standard et valeurs cibles

A

TCA (x1,5-2,5)

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15
Q

Quand mesurer TCA lors d’un traitement à l’héparine standard

A

6h après changement de posologie et 1x par jour pendant tout le traitement

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16
Q

Comment administrer héparine standard

A

En bolus suivi d’une perfusion

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17
Q

Effets secondaire héparine standard

A
  • Thrombopénie
  • Ostéoporose
  • Diminution des taux AT
  • Allergies
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18
Q

Pourquoi l’HBPM a un effet plus prévisible

A

Car ses chaines sont plus courtes donc se lient moins aux autres constituants du sang

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19
Q

Comparez demi vie héparine et HBPM

A

La demi vie HBPM est plus longue et moins variable

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20
Q

Comparez biodisponibilité héparine standard et HBPM

A

HBPM biodispo plus grand car celle de l’héparine est incomplète après injection s/c

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21
Q

COmment sont définie les doses HBPM

A

Selon le poids

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22
Q

Comment s’ajustent les doses de l’HBPM

A

selon le poids

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23
Q

Ecq les héparines peuvent être utilisées en prophylaxie

A

Oui à doses moindres et sans monitoring nécessaire

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24
Q

E2 HBPM

A
  • Ostéoporose
  • Thrombopénie (moins qu’avec héparine standard)
  • Allergies
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25
Q

quelle propriété des héparines fait allonger le TCA

A

L’activité anti-IIa

C,est pour ca que TCA est +/- augmenté avec HBPM

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26
Q

Ecq les héparines peuvent être utilisées pendant la grossesse

A

Oui

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27
Q

Dans quel ordre s’éliminent les facteurs vitamine K dépendant (+ demi vie)

A

1- VII (6h)
2- IX (24h)
3- X (40h)
4- II (72h)

28
Q

Demi vie des protéines C et S

A

C : 8h

S : 48h

29
Q

Vrai ou faux : les AVF affectent la disparition du sang des protéines vitamine K dépendantes

A

Faux cette disparition se produit conformément à leur demi vie

30
Q

Objectifs thérapeutiques AVK

A

Diminuer l’activité des quatre facteurs vitamine K dépendants à 25% de la normale

31
Q

Les AVK sont-ils tératogène

A

Oui ils sont donc CI en grossesse

32
Q

Comment se fait la surveillance biologique des AVK

A

Avec l’INR

33
Q

Quand est atteint l’effet antithrombotique des AVK

A

Après 4 à 6 jours (après que tous les facteurs ait été éliminés

34
Q

Est ce que l’effet antithrombotique commence dès que nous avons un allongement de l’INR avec les AVK

A

NON : le facteur VII diminue beaucoup plus rapidement que les autres et allonge l’INR mais nous n’avons pas encore à ce stade d’effet antithrombotique

35
Q

Posologie AVK

A
  • 2 premiers jours 5mg

- Ensuite ajuster la posologie avec l’INR

36
Q

À quels intervalles mesurer l’INR

A
  • Chaque jour première semaine
  • 2-3 x durant 2e semaine
  • Espacer ad 4 semaine quand il est stable
37
Q

Quelle est la cible de l’INR dans tx avec AVK

A

2-3

38
Q

Causes identifiables de déstabilisation d’un traitement avec une AVK

A
  1. Débalancement nutritionnel (manque ou excès vit K)
  2. Médicaments potentialisateurs ou antagonistes Vit K
  3. Éthylisme chronique (antagoniste) ou ingestion importante aiguë d’alcool (potentialisateur)
  4. Maladie hépatique et congestion hépatique du foie (potentialisateur)
  5. Facteurs psychosociaux
39
Q

Quel antibiotique cause une interaction grave avec les AVK

A

TMP-SMX

40
Q

Effets secondaires AVK

A
  • Nécrose cutanée (surtout chez les sujets déficients en PS ou PC)
  • Lésion cutanée : érythème, alopécie, orteil pourpre
  • Embryopathie
41
Q

Indication des anticoagulants directs IV

A

Thrombopénie à l’héparine

42
Q

Quel anticoagulant est maintenant considéré comme le traitement de premier choix pour TEV

A

AOD

43
Q

Mécanismes des rx potentialisateurs AVK

A
  1. Déloge AVK de l’albumine
  2. Diminution de la biotransformation hépatique de l’AVK
  3. Action antagoniste de la vitamine L
  4. Supprime la synthèse de la vitamine K par la flore jéjuno-iléale
44
Q

Mécanisme des rx antagonistes AVK

A
  1. Accélère le catabolisme de l’AVK par induction enzymatique
  2. Diminution de l’absorption intestinale de AVK
  3. Augmente l’apport en vitamine K
  4. Augmente la synthèse hépatique de facteurs de coagulation
45
Q

Avantages des AOD

A
  • Action rapide
  • Administration orale
  • Peu d’interaction avec la diète et les médicaments
  • Pas de nécessité de monitoring
  • Demi vie courte : diminution de l’effet anticoagulant rapide si nécessité d’arrêt pour chx
  • Possibilité de réduire la dose en prévention TV après 6 mois de tx initial
46
Q

Désavantages AOD

A
  • Pas tous d’antidote efficace
  • Risque de saignement comparable à celui des autres anticoagulants
  • Perte d’effet anticoagulant en cas de non compliance
  • Impossibilité de mesurer leur effet anticoagulant par les tests de coagulation courants
  • Accumulation en cas d’IR (risque de saignement)
47
Q

Quels sont les AOD avec activité contre le facteur Xa

A
  • Rivaroxaban
  • Apixaban
  • Edoxaban
48
Q

Indications Rivaroxaban et Apixaban

A
  • Prévention TEV après remplacement genou ou hanche
  • Tx TEV
  • Prévention embolies artérielles en fibrillation auriculaire non valvulaire
49
Q

Indications edoxaban

A
  • Tx TEV

- prévention embolie artérielle en FA non valvulaire

50
Q

Antidote des AOD avec activité contre Xa

A

Andexanet alpha : PAS approuvé par santé canada donc NON disponible

51
Q

Quels sont les anticoagulants directs avec activités contre le facteur IIa

A
  • Argotraban (IV)
  • Bivalidurin (IV)
  • Dabigatran (PO)
52
Q

Indications argotraban

A

Tx thrombopénie à l’héparine

53
Q

Indications Bivalidurin

A

Pt avec ATCD thrombopénie à l’héparine qui subissent une procédure nécessitant un anticoagulation IV

54
Q

Indications dapigatran

A
  • Prévention TEV après remplacement genou ou hanche
  • Tx TEV
  • Prévention embolies artérielles en fibrillation auriculaire non valvulaire
55
Q

Antidote dabigatran

A

Idarucizumab

56
Q

Surveillance AOD

A
  • Revoir pt un mois plus tard pour vérifier la compliance
  • Monitoring sanguin n’est pas nécessaire
  • Bilan rénal et hépatique 1x/ an pour pt âgé et à risque
57
Q

Peut on donner AOD pendant la grossesse

A

Non

58
Q

Action AAS

A

Inhibition irréversible cyclooxygénase plaquettaire

59
Q

Vrai ou faux : la cyclooxygénase endothéliale est irréversiblement inhibée également

A

Faux : la synthèse de nouvelles molécules de cyclooxygénase endothéliale n’est pas inhibée dans en 24h la production de PGI3 est en grande partie restaurée

60
Q

Quelle synthèse de molécules est diminuée lors de l’inhibition de la cyclooxygénase par l’AAS1

A

La synthèse des prostaglandines PGG2 et PGH2 et la thromboxane A2 est supprimée

61
Q

Conséquences biologiques AAS

A
  • Sécrétion plaquettaire ADP et sérotonine diminuée
  • Réduction 2e vague d’agrégation
  • Léger allongement PFA-100
  • Réduction de l’activité pro-coagulante des plaquettes
62
Q

E2 aspirine

A
  • Sd hémorragique
  • Effet GI (érosion gastrique et même ulcères)
  • Réactions allergiques : angio-oedème, bronchospasme et même choc anaphylacytique
63
Q

Quel est la cible thérapeutique des agents thrombolytiques

A

La fibrine située au sein des thrombi

64
Q

Risque traitement fibrinolytique

A

Risque d’hémorragie ou de récidives d’hémorragie

65
Q

Avantage alteplase et tenecteplase par rapport à la streptokinase

A

Affinité plus spécifique pour la fibrine

66
Q

Dans quelles situations les fibrinolytiques sont-ils principalement indiqués

A

1- Maladies artérielles
2- Embolie pulmonaire massive avec répercussions hémodynamiques
3- TVP extensive

Hématologie examen 2 (10 decks)

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