Déficits acquis de la coagulation Flashcards
Différence nb de facteurs atteints déficit acquis VS héréditaire
- Héréditaire : un seul facteur atteint
- Acquis : svt déficit simultané de plusieurs facteurs
Mécanismes maladies acquises de la coagulation
- Déficit quantitatif ou qualitatif de la PRODUCTION
- Destruction augmentée
- Présence d’une inhibiteur anormal de la coagulation
- Combinaison
Causes d’hypovitaminose K
- Malabsorption des graisses
Labo hypovitaminose K
- Temps de thrombine N
- Temps de céphaline activé allongé
- Temps de Quick allongé
Ordre de diminution des facteurs en hypovitaminose K
- VII
- IX
- X
- II
Traitement hypovitaminose K
- Correction de la cause de la carence
- 5-10 mg vitamine K par voie orale (répétable selon l’évolution clinique)
- Administration plasma ou concentrés de ces facteurs lorsque les hémorragies sont sévères et correction rapide des taux plasmatique nécessaire
Qu’est ce qui peut favoriser le développement de carence en vitamine K chez le nouveau né
Certains médicaments à la mère en fin de grossesse comme anticonvulsivants
Quel facteur de la coagulation n’est pas synthétisé par les hépatocytes
Le facteur VIII
Quels sont les premiers facteurs habituellement touchés si maladie hépatique
II, VII, IX, X
Autres facteurs pouvant être affectés si la maladie est plus sévère
V —> fibrinogène
Autres anomalies possibles lorsque maladie hépatique
- Diminution antithrombine et antiplasmie
- Thrombocytopénie si hypertension portale
- CIVD possible
Comment distinguer maladie hépatique de l’hypovitaminose K
Administration de vitamine K
- Mx hépatique : temps de Quick non corrigé et facteurs II, VII, IX, X tjrs bas
Manifestations hémorragiques maladie hépatique
- Svt léger/modéré
- Saignements surviendront lorsqu’il y a lésion locale comme varice oesophagienne ou ulcus peptique, lors de chx ou tx, association autres anomalies de l’hémostase
Quand survient l’hémorragie par spoliation sanguine
Après plus de 12-15 transfusion par 24heures
Qu’est ce qui cause l’hémorragie par spoliation sanguine
- Thrombopénie
- Déficits multiples de la coagulation surtout VIII et V
Sang gardé en banque >24h
Pk la coagulation est-elle disséminée en CIVD
Car les mécanismes anticoagulants qui circonscrivent normalement l’hémostase à l’endroit de l’hémorragie sont dépassé et les réactions de coagulation s’étendent donc à tout le sang circulant
Quand se produit la CIVD
- Activation intravasculaire disséminée de réactions d’hémostase et
- Débordement des mécanismes d’inhibition physiologique de la coagulation intravasculaire
Que fait la fibrinolyse dans CIVD
- Lyse des thrombi mais
- Aggravation de la coagulopathie
Par quoi est généralement déclenchée l’hémostase en CIVD
Libération ou expression de facteur tissulaire
- Passage dans le sang de thromboplastine tissulaire
- Lésion endothéliale extensive
- Expression de facteur tissulaire par neutrophile ou monocytes activés en réponse à une endotoxine ou des cytokines inflammatoires
Causes de passage de thromboplastine tissulaire dans le sang
- Maladies obstétricales
- Ischémie et nécrose (choc, nécrose hépatique et cirrhose)
- Néoplasie métastatique et leucémie aiguë
- Hémolyse intravasculaire aiguë
Cause atteinte endothéliale étendue
- Lésion tissulaire étendue (trauma, chx, brûlure)
- Endotoxinémie (activation endothélium qui exprime facteur tissulaire)
- Virémie et rickettsioses
- Coups de chaleur ou brûlure étendue
- Microangéites diffuses
Causes expression facteur tissulaire par cellules sanguines activées
- Endotoxinémies
- Sepsis et SRIS
Anomalies biologiques CIVD
- Thrombopénie
- Diminution facteurs de la coagulation
- D-dimères
- INR, TCA et temps de thrombine allongés
Quels facteurs de la coagulation son surtout diminués en CIVD
- Fibrinogène
- Prothrombine
- V
- VIII
