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Hématologie examen 2 > Déficits acquis de la coagulation > Flashcards

Déficits acquis de la coagulation Flashcards

1
Q

Différence nb de facteurs atteints déficit acquis VS héréditaire

A
  • Héréditaire : un seul facteur atteint

- Acquis : svt déficit simultané de plusieurs facteurs

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2
Q

Mécanismes maladies acquises de la coagulation

A
  1. Déficit quantitatif ou qualitatif de la PRODUCTION
  2. Destruction augmentée
  3. Présence d’une inhibiteur anormal de la coagulation
  4. Combinaison
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3
Q

Causes d’hypovitaminose K

A
  1. Malabsorption des graisses
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4
Q

Labo hypovitaminose K

A
  • Temps de thrombine N
  • Temps de céphaline activé allongé
  • Temps de Quick allongé
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5
Q

Ordre de diminution des facteurs en hypovitaminose K

A
  • VII
  • IX
  • X
  • II
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6
Q

Traitement hypovitaminose K

A
  • Correction de la cause de la carence
  • 5-10 mg vitamine K par voie orale (répétable selon l’évolution clinique)
  • Administration plasma ou concentrés de ces facteurs lorsque les hémorragies sont sévères et correction rapide des taux plasmatique nécessaire
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7
Q

Qu’est ce qui peut favoriser le développement de carence en vitamine K chez le nouveau né

A

Certains médicaments à la mère en fin de grossesse comme anticonvulsivants

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8
Q

Quel facteur de la coagulation n’est pas synthétisé par les hépatocytes

A

Le facteur VIII

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9
Q

Quels sont les premiers facteurs habituellement touchés si maladie hépatique

A

II, VII, IX, X

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10
Q

Autres facteurs pouvant être affectés si la maladie est plus sévère

A

V —> fibrinogène

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11
Q

Autres anomalies possibles lorsque maladie hépatique

A
  • Diminution antithrombine et antiplasmie
  • Thrombocytopénie si hypertension portale
  • CIVD possible
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12
Q

Comment distinguer maladie hépatique de l’hypovitaminose K

A

Administration de vitamine K

- Mx hépatique : temps de Quick non corrigé et facteurs II, VII, IX, X tjrs bas

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13
Q

Manifestations hémorragiques maladie hépatique

A
  • Svt léger/modéré
  • Saignements surviendront lorsqu’il y a lésion locale comme varice oesophagienne ou ulcus peptique, lors de chx ou tx, association autres anomalies de l’hémostase
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14
Q

Quand survient l’hémorragie par spoliation sanguine

A

Après plus de 12-15 transfusion par 24heures

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15
Q

Qu’est ce qui cause l’hémorragie par spoliation sanguine

A
  • Thrombopénie
  • Déficits multiples de la coagulation surtout VIII et V

Sang gardé en banque >24h

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16
Q

Pk la coagulation est-elle disséminée en CIVD

A

Car les mécanismes anticoagulants qui circonscrivent normalement l’hémostase à l’endroit de l’hémorragie sont dépassé et les réactions de coagulation s’étendent donc à tout le sang circulant

17
Q

Quand se produit la CIVD

A
  • Activation intravasculaire disséminée de réactions d’hémostase et
  • Débordement des mécanismes d’inhibition physiologique de la coagulation intravasculaire
18
Q

Que fait la fibrinolyse dans CIVD

A
  • Lyse des thrombi mais

- Aggravation de la coagulopathie

19
Q

Par quoi est généralement déclenchée l’hémostase en CIVD

A

Libération ou expression de facteur tissulaire

  1. Passage dans le sang de thromboplastine tissulaire
  2. Lésion endothéliale extensive
  3. Expression de facteur tissulaire par neutrophile ou monocytes activés en réponse à une endotoxine ou des cytokines inflammatoires
20
Q

Causes de passage de thromboplastine tissulaire dans le sang

A
  • Maladies obstétricales
  • Ischémie et nécrose (choc, nécrose hépatique et cirrhose)
  • Néoplasie métastatique et leucémie aiguë
  • Hémolyse intravasculaire aiguë
21
Q

Cause atteinte endothéliale étendue

A
  • Lésion tissulaire étendue (trauma, chx, brûlure)
  • Endotoxinémie (activation endothélium qui exprime facteur tissulaire)
  • Virémie et rickettsioses
  • Coups de chaleur ou brûlure étendue
  • Microangéites diffuses
22
Q

Causes expression facteur tissulaire par cellules sanguines activées

A
  • Endotoxinémies

- Sepsis et SRIS

23
Q

Anomalies biologiques CIVD

A
  • Thrombopénie
  • Diminution facteurs de la coagulation
  • D-dimères
  • INR, TCA et temps de thrombine allongés
24
Q

Quels facteurs de la coagulation son surtout diminués en CIVD

A
  • Fibrinogène
  • Prothrombine
  • V
  • VIII
25
Q

Quelles peuvent être la présentation clinique CIVD

A
  • ASX avec test anormaux
  • Hémorragies
  • Lésions viscérales
  • Anémie hémolytique
  • Choc
26
Q

Qu’est ce qui entraine sd hémorragique CIVD

A

Consommation relativement importante des facteurs de coagulation et des plaquettes

27
Q

Qu’est ce qui cause les lésions viscérales en CIVD

A

Microthrombi dans les artérioles, veinules et capillaires provoque ischémie et lésions multiforcales

28
Q

Organes cibles CIVD

A
  • Rein
  • Cerveau
  • Coeur
  • Foie
29
Q

Qu’elle est la conséquence la plus grave de la CIVD

A

L’état de choc

30
Q

Traitement CIVD

A
  1. Traiter la cause
  2. Traiter l’insuffisance circulatoire
  3. Restaurer taux sanguins de plaquettes et facteurs de coagulation en présence d’hémorragies
  4. Certains cas (thromboses significatives) administrer anticoagulant ou antiplaquettaire
31
Q

Cause présence d’une inhibiteur anormal de la coagulation

A

Ex : autoanticorps dirigés contre le facteur VIII

32
Q

Quand peuvent se dev les autoanticorps contre le facteur VIII

A
  • Post partum
  • Association à maladie de l’immunité
  • Sd lymphoprolifératifs
  • Gens âgés
33
Q

Quand se manifestent le plus souvent les maladies acquises

A

À l’âge adulte

34
Q

Indice maladie hémorragique acquise

A
  • Saignement généralisé
  • Absence d’histoire familiale
  • absence de saignements excessifs lors de traumatismes ou chirurgies antérieures
  • Association à une maladie

Hématologie examen 2 (10 decks)

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