HAS e Crises Hipertensivas Flashcards
Rastreamento HAS
Adultos >= 18 anos
Se <40 anos e sem FR: 3-5 anos
Se >=40 anos ou FR: anualmente
Se > = pré-hipertensão: 3-6 meses
Classificação PA SBC
PA ótima: <120 <80 PA normal: <130 <85 Pré-hipertensão: <140 <90 Est I: <160 <100 Est II: <180 <110 Est III: >180 >110
Classificação PA AHA
PA normal: <120 <80
PA elevada: <130 <80
Est I: >=130 >=80
Est II: >=140 >=90
Cortes para Dx HAS no MRPA e MAPA
MRPA: >= 135x85
MAPA: 24h (>=130x80), vigília (>=135x85), sono (>=120x70)
Hipertensão jaleco branco: quando tratar?
Se o valor for de HAS Est III (>=180x110).
Até est II, posso solicitar MAPA ou MRPA para descartar HAS
Metas de tto da HAS (geral e idosos hígidos e frágeis)
Geral: <140x90 e >=120x80
Idosos hígidos: igual geral
Idosos frágeis: só tratar se > 160x90, com meta 140-149 x 70-79
Consumo de álcool máx recomendado por dia
🚺 1 dose/dia
🚹 2 doses/ dia
1 dose (14g alcool): 350 ml cerveja, 150 ml vinho e 75 ml destilados 2 dias abstêmios
Quando tratar pré-HAS?
Iniciar com qual esquema?
Se RCV ⬆️ (>10% em 10 anos).
Isto é, se associado a DM, DRC III, DCV ou LOA.
Iniciar em monoterapia.
HAS Est I: começar com qual esquema de tto?
Monoterapia se RCV ⬇️. Se moderado ou alto, dupla terapia.
Esquema de preferência de tratamento HAS da AHA e ESC?
(Ou seja, qual combinação é a superior nas provas?) ⭐️
IECA + tiazídico
EAs tiazídicos
4 HIPO (hipovolemia, hipoNa, hipoK, hipoMg)
4 HIPER (hiperglicemia - uso crônico -, hiperuricemia, hiperlipidemia e hiperCa)
Impotência sexual
Ca de pele não melanoma
Populações que se beneficiam do uso de tiazídicos
Negros
Osteoporose
Nefrolitíase
EAs BCC
Edema maleolar, dermatite ocre, bradicardia, hiperplasia gengival, flush facial, cefaleias e tonturas.
EAs IECA
*Qual é o de maior risco?
Angioedema (maior risco) Tosse Broncoespasmo HiperK Piora da TFG
EAs do IECA no rim: quando suspender? Substituir por qual?
HiperK > 5,5
⬇️ ClCr > 30-35% (exceto se dialítico -> pode usar)
Substituir por vasodilatadores diretos (hidralazina e nitrato)
EAs Espironolactona
Ginecomastia
HiperK
Uso de tiazídicos na DRC?
Não pode usar de TFG < 30 (pois perde o efeito).
Nesses casos, pode usar a furosemida
Uso de IECA/BRA na gravidez: qual o problema?
Malformações urogenitais no 2º e 3º trimestres
AINEs inibem quais anti-hipertensivos?
TODOS! Exceto BCC
Definição de HAS resistente (controlada e não controlada) e HAS refratária
HAS resistente não controlada: ñ controlada com 3 classes otimizados
HAS resistente controlada: controlada com 4 classes
HAS refratária: ñ controlada com 5 classes
*todos, sendo 1 diurético.
Causas mais comuns de hipertensão renovascular (2) e seus perfis de paciente e acometimento topográfico
Aterosclerose (> 55a, acometimento proximal) Displasia fibromuscular (<30a, acometimento distal, em contas de rosário)
Hipertensão renovascular: tratamento
1ª linha: IECA/BRA
Angioplastia ou Cx se: piora progressiva da FR, ICC ou EAP recorrentes (pela hipervolemia), HAS maligna, intolerância medicamentosa (ex. Estenose bilateral)
Hiperaldosteronismo primário: tríade clássica
HAS + hipoK + alcalose metabólica
Hiperaldosteromismo primário: diagnóstico presuntivo (com VR)
⬆️Aldosterona sérica (>15)
⬆️ Aldosterona / ativ renina (>30)
⬇️ Renina
Hiperaldosteronismo primário: teste confirmatório
Teste de infusão salina
Infundir 2L SF0,9% em 4 horas e dosar aldosterona -> vai estar alta.
Feocromocitoma: regra dos 10?
10% são extra-adrenais (ex: em gânglios simpáticos)
10% são múltiplos
10% são malignos
Feocromocitoma: diagnóstico laboratorial
⬆️ Matanefrinas e catecolaminas em urina de 24h.
A dosagem plasmática tem pouco valor porque só se altera nas crises.
Preparo oara cirurgia do feocromocitoma
Primeiro bloqueio alfa-adrenérgico, seguido do bloqueio beta-adrenérgico (se BB antes do alfa, desencadeia crises)
Questionário para rastreio de SAOS
Questionário de Berlim
Sd Cushing: diagnóstico laboratorial
.Cortisol urina 24h ⬆️
.Cortisol salivar às 23h (deveria estar baixo, mas está ⬆️)
.Teste de supressão com dexametasona (1 mg de dexa à noite, dosando o corticoide sérico às 8h -> deveria estar baixo, mas está ⬆️)
O que sugere Rx com entalhes no rebordo costal inferior das costelas?
Coarctação de aorta (fuga de fluxo pelas aa intercostais)
O que sugere aumento de mãos, pés e lingua, mais HAS, cefaleia, fadiga e hemianopsia bilateral
Acromegalia
Retinopatia hipertensiva: classificação de Keith-Wagener-Barker
1) Estreitamento arteriolar
2) Estreitamento, alteração de reflexo arteriolar, cruzamentos AV patológicos
3) “ , hemorragias e exsudatos
4) “”, papiledema
1 e 2: crônico
3 e 4: agudo
Urgência hipertensiva: definição e tto
PA >= 180x120 sem LOA
Anti-hipertensivos VO (SL NÃO!). ⬇️ PAS em 20-30 mmHg nas primeiras horas, direcionando para alvo em 24-48h
Alvos gerais na emergência hipertensiva
Anti-hipertensivos EV
⬇️ PA em 25% na primeira hora
<160x110 em 2-6 horas
< 130 x 80 em 24-48 horas
Alvo PA no AVCi
Com trombólise: <185x110 antes < 180x105 depois
Sem trombólise: < 220x120
Alvo PA no AVCh e HSA
AVCh: < 140x90
HSA: PAS < 160
Alvos PA e FC na dissecção de aorta
FC < 60
PA < 120 (PAM ~ 60 mmHg)
Intoxicação associado ao nipride? O que marca laboratorialmente?
Intoxicação por cianeto.
Marca: acidose metabólica
Alvo PA encefalopatia hipertensiva
⬇️PAM em 10-15% na primeira hora e em 25% em 24h
Alteração histopatológica renal mais comum na HAS
Nefroesclerose benigna (hialinose arteriolar ou arterioloesclerose)
Efeito “adicional” da clortalidona e indapamida, em relação a HCTZ
Clortalidona: efeito antiplaquetário e maior proteção CV.
Indapamida: melhora ClCr em DRC e reduz a microalbuminúria em DM.
Qual tiazídico tem mais EAs?
A clortalidona: mais hipoK, hipoNa e hiperuricemia.
Sons de Korotkoff: quando é o hiato auscultatório
Fase 2.
Fase 1 abafados -> fase 3 nítido!
Tratamento preferencial de paciente com HAS + gota
BRA! (Capacidade uricosúrica)
