Hæmodynamiske lidelser Flashcards
Hvad er åreforkalkning på medicinsk fagsprog?
Aterosklerose
Definer aterosklerose
Aterosklerose er en proces, som viser sig ved ophobning af lipid, makrofager, glatte muskelceller, kollagen, nekrose og kalcifikation i de store arteriers tunica intima.
Hvad er prævalensen for aterosklerose i Danmark?
Prævalensen i Danmark vurderes til 50.000 pr. 1 million. Aterosklerosen og dens komplikationer er den sygdomsproces, der i de vestlige lande forårsager flest dødsfald.
Redegør for ætiologien af aterosklerose
Aterosklerose, der skal opfattes som en kronisk sygdom med oprindelse i barndommen, skyldes et kompliceret sammenspil mellem mange forskellige aterogene påvirkninger og den individuelle modtagelighed for sygdommen.
Velkendte risikofaktorer omfatter:
- Høj alder
- Hankøn
- Rygning
- Hypertension
- Diabetes mellitus
- Hyperkolesterolæmi (LDL-kolesterol)
- Højt plasmalipoprotein
- Højt plasmafibrinogen
- Andre trombogene faktorer
Omvendt virker højt HDL-kolesterolindhold i plasma og fysisk aktivitet beskyttende mod den aterogene proces. Til en vis grad er aterosklerose således en livsstilssygdom.
Familiære forhold, der tilskrives mutationer i en række gener, spiller dog også en væsentlig rolle. Ud over de traditionelle risikofaktorer er man blevet opmærksom på den kroniske inflammations betydning for udvikling af aterosklerose.
Redegør for patogenese af aterosklerose
Aterosklerose er resultatet af en langvarig kompleks interaktion mellem blod, karvæg og hæmodynamiske forhold. Lokale strømningsforhold har betydning for lokalisationen af aterosklerosen… TILFØJ MERE
Redegør for behandling af aterosklerose
Patienterne anbefales risikofaktorreduktion og medicinsk profylakse (forebyggelse) med statiner ved hyperlipidæmi. Desuden kan operative indgreb være indiceret, dels karkirurgisk rekonstruktion, fx bypassoperation med autolog vene og trombendarterektomi (fjernelse af tunica intima inklusiv den okkluderende aterosklerose), dels endovaskulær intervention, fx ballondilatation og anlæggelse af stent. Bukseprotese vælges i tilfælde af udtalte forandringer, der ikke kan korrigeres med føromtalte teknikker.
Hvad er aterosklerotisk plaque?
Aterosklerotisk plaque er hævede læsioner bestående af lipider (hovedsageligt kolesterol og kolesterolestere med nekrotisk væv samt skumceller og calcium) dækket af en fibrøs væg bestående af glatte muskelceller, makrofager, skumceller, lymfocytter, kollagen, elastin, proteogylkaner, neovaskularisation.
Hvor opstår aterosklerotisk plaque?
Aterosklerotisk plaque opstår mange steder i kroppen, men der er bestemte områder, hvor plaque dannes mere hyppigt - her er det værd at nævne den abdominale aorta ved bifurkationen og koronarterierne, som de to hyppigste områder.
Beskriv plaquedannelsen ud fra figuren
Aterosklerosen starter allerede ved fødslen, og så er den langsomt fremadskridende.
Oftest forekommer der ikke aterosklerose hos personer under 30 år medmindre de har en dårlig livsstil.
Når man når 40 års-alderen kan man hos mange personer begynde at se plaquedannelse, og der kan være en begyndende fibrøs membran.
- Heldigvis har mange en fornuftig livsstil, så plaquedannelsen stopper.
Hos nogle patienter vil plaquedannelsen udvikle sig videre i sådan en grad, at det obstruerer blodflow, men den kan også udvikle sig så meget, at plaquen til sidst brister, så den danner tromber, som ultimativt kan udvikle sig til embolier.
Nævn aterosklerotiske risikofaktorer
- Genetisk
- Degenerative forandringer (høj alder)
- Inflammation
- Rygning
- Hypertension
- Diabetes mellitus
- Adipositas
- Stress
- Hyperkolesterolæmi (LDL-kolesterol)
Hvad er nødvendigt for dannelsen af aterosklerotisk plaque?
Aterosklerotisk plaque kan ikke opstå uden at LDL-kolesterol migrerer fra blodbanen over til tunica intima - derfor er kolesterol krævet for at der kan udvikles aterosklerose.
Beskriv første trin i dannelsen af aterosklerotisk plaque
LDL-kolesterol migrerer fra blodbanen gennem endothelvæggen til tunica intima
Beskriv andet trin i dannelsen af aterosklerotisk plaque
Når LDL-kolesterol er migreret fra blodbanen gennem endothelvæggen til tunica intima, så foregår der en oxideringsproces, hvor LDL-kolesterol oxideres til oxideret-LDL-kolesterol (OxLDL) af Reactive Oxygen Species (ROS), som er biprodukter af den mitokondrielle metabolisme under dannelse af ATP.
Når der dannes OxLDL forårsages en lokal ansamling af cytokiner og kemokiner
- Cytokiner tiltrækker leukocytter, som skal fjerne OxLDL
Beskriv tredje trin i dannelsen af aterosklerotisk plaque
De lokale cytokiner sørger for at leukocytterne i blodet kan binde til endothellaget ved at øge ekspressionen af adhæsionsmolekylerne E-selektin, P-selektin og Vascular Cell Adhesion Molecule 1 (VCAM-1)
- Først bindes leukocytterne til endothelet ved cytokin-adhærensmolekyler (selektin), som får leukocytterne til at sænke deres fart og ruller over endothelfladen.
- Under deres rulning bliver de bundet endnu stærkere fast til endothellaget vha VCAM-1, som får leukocytterne til at bremse helt op.
- Når leukocytten er bremset op, så træder kemokinerne til, som hjælper leukocytterne med at migrere over endothellaget.
Beskriv fjerde trin i dannelsen af aterosklerotisk plaque
Leukocytterne er migreret ind i tunica intima, og de er klar til at angribe OxLDL.
Inden de kan angribe OxLDL, skal de transformeres til makrofager.
- De glatte muskelceller og endothelceller producerer Macrofage Colony Stimulating Factor (M-CSF), som stimulerer transformationen af monocytter til makrofager
Makrofagerne spiser OxLDL via scavenger receptorer, også bliver de omdannet til skumceller, der udskiller endnu flere cytokiner, som derved vil tiltrække endnu flere leukocytter.
På dette tidspunkt består ateromet primært af lipidrige makrofager, der kan ses som fedtstriber.
Beskriv femte trin i dannelsen af arterosklerotisk plaque
Hvis processen af omdannelsen af OxLDL har stået på i mange år, opbygges et lipidrigt aterom, som begynder, at indsnævre lumen af arterien.
På dette tidspunkt vil de glatte muskelceller og kollagen begynde at migrere fra tunica media til tunica intima, og når dette sker, indsnævres lumen endnu mere.
Beskriv femte trin i dannelsen af aterosklerotisk plaque
Hvis processen af omdannelsen af OxLDL har stået på i mange år, opbygges et lipidrigt aterom, som begynder, at indsnævre lumen af arterien.
På dette tidspunkt vil de glatte muskelceller og kollagen begynde at migrere fra tunica media til tunica intima, og når dette sker, indsnævres lumen endnu mere.
- Kollagensynthese øges fra de glatte muskelceller, og der dannes en fibrøs væg
Beskriv sjette trin i dannelsen af aterosklerotisk plaque
De glatte muskelceller i tunica intima vil efter noget tid undergå apoptose som respons på T-cellerne og de inflammatoriske cytokiner.
- I denne forbindelse udskiller de calcium
Derudover udskilles også calcium fra de glatte muskelceller i tunica media i det inflammatoriske område, og et nekrotisk område i tunica intima dannes.
- Det nekrotiske område er omgivet af en fibrøs kollagenvæg, og består af lipider, kollagen og døde glatte muskelceller
- Desuden sker en calcificering af ateromet
Beskriv syvende trin i dannelsen af aterosklerotisk plaque
Hvis inflammationen har stået på i lang tid kan metalloproteinase (MMP) frigives fra leukocytter, som vil nedbryde kollagen og dermed komprommitere den fibrøse væg mod lumen.
Resultatet heraf vil være en plaque ruptur, som vil eksponere det nekrotiske område og dets bestanddele til blodbanen.
Hvordan kan aterosklerotisk plaque manifestere sig forskelligt på arterien?
Al aterosklerotisk plaque er ikke ens, men derimod meget forskellige.
- Noget plaque vil manifestere sig med en meget tynd fibrøs væg
- Andet plaque vil manifestere sig med en meget tyk fibrøs væg
Vægtykkelsen har betydning for hvor stabil plaquen er, hvor plaque med en tyndere fibrøs væg vil være mere ustabil. Aterosklerotisk plaque med en tynd fibrøs væg er i større risiko for at briste, og medvirke til trombedannelse.
Hvad er thrombe?
En thrombe er en blodprop, som sidder fast det sted, hvor den er dannet.
Hvilke typer af thromber findes der?
- Arterielle thromber (koronar, cerebrale, femorale)
- Venøse thromber (dyb vene thrombose)
- Intrakardiel (primært i venstre atrium i auricula)
Hvilke konsekvenser fremkommer af thromboser?
Hos patienter, der har thromboser ses typisk reduceres blodcirkulation, fordi thromben obstruerer blodflow. Desuden vil patienter også kunne udvikle thromboembolismer.
Hvordan opstår arterielle thromboser?
Arterielle tromboser opstår typisk på baggrund af vaskulære forandringer (aterosklerose, arteritis), og risikoen påvirkes af de kendte risikofaktorer for aterosklerose, fx hyperkolesterolæmi, hypertension og diabetes mellitus.
Hvordan opstår venøse thromboser?
Venøse tromboser skyldes øget koagulationsaktivitet (kirurgi, traume, cancer), øget koagulationspotentiale (trombofili) og/eller nedsat venøst flow (parese, immobilisation).
Hvilke komponenter er med i hæmostasemekanismen?
Hvordan cirkulerer erythrocytter og leukocytter i forhold til thrombocytter i den intakte blodåre?
Antages det, at der er normalt blodflow i en intakt blodåre vil:
- Erythrocytter og leukocytter (store celler) cirkulerer mest medialt i blodåren
- Thrombocytter (små celler) cirkulerer mest lateralt i blodåren
Hvordan cirkulerer erythrocytter og leukocytter i forhold til thrombocytter i den intakte blodåre?
Antages det, at der er normalt blodflow i en intakt blodåre vil:
- Erythrocytter og leukocytter (store celler) cirkulerer mest medialt i blodåren
- Thrombocytter (små celler) cirkulerer mest lateralt i blodåren
Hvilke typiske forhold vil føre til beskadigelse af blodårens endothellag?
En endothellæsion opstår typisk på grund af højt blodtryk, der mekanisk vil påvirke endothellaget i karvæggen eller på grund af en ruptur af aterosklerotisk plaque.
Hvilket effekt har vasokonstriktion på hæmostasemekanismen?
Kortvarig vasokonstriktion (minutter) efter beskadigelse på endothelvæggen medfører øget shear stress mellem blodets flow og karvæggen. Dette resulterer i lavere hastighed specielt hos thrombocytterne, hvilket gør, at de lettere hæfter sig til den blotlagte kollagen, som ligger inde bag endothellaget.
Hvilken funktion har Von Willebrand factor (VWF)?
Lige under læsionen af endothellaget befinder kollagenfibre. Von Willbrand Factor, som er et glykoprotein binder sig til kollagen, og tiltrækker thrombocytter, som derved sænker deres hastighed yderligere.
Hvornår begynder thrombocytfasen af den primære hæmostase?
Thrombocytfasen af den primære hæmostase begynder efter kollagen og Von Willbrand Factor eksponeres til blodet, og sænker hastigheden af thrombocytterne markant.
Beskriv thrombocytter under vedhæftningsfasen
- Glykoprotein Ib-IX-V binder sig til Von Willebrand Factor
- Glykoprotein IIb binder sig til Von Willebrand Factor
- Glykoprotein IIIa binder sig til Von Willebrand Factor
- Glykoprotein Ia binder sig direkte til det eksponerede kollagen
- Glykoprotein IIa binder sig direkte til det eksponerede kollagen
Beskriv thrombocytter under agglutinationsfasen
I agglutinationsfasen, når thrombocytter begynder at organisere sig og laver et stærkere fibrøs netværk, binder:
- IIb virker som samleled mellem thrombocytterne of fibrinogen
- IIIa virker som samleled mellem thrombocytterne of fibrinogen
Hvornår begynder aktiverinsfasen?
Når thrombocytterne er vedhæftet, så aktiveres de ved aktiveringsfasen
Hvad sker der under aktiveringsfasen med thrombocytterne?
Det første der sker er at thrombocytterne ændrer form, så de bedre kan hæfte sig. Dernæst udskiller de sammen med karvæggen Tissue factor (T), som senere skal konvertere prothrombin til thrombin, så thrombocytterne bedre kan binde til hinanden.
Lipidet thromboxane A2 udskilles nu af de aktiverede thrombocytter, hvilket påvirker thrombocytterne til at udskille to forskellige granuler
- Alpha granulerne frigiver Von Willebrand Faktor og Fibrinogen, der promoverer trombocyt agglutination (sammenklæbning)
- Dense granulerne frigiver ADP, ATP, Histamin og Calcium, som samlet set promoverer yderligere til agglutination
Under aktiveringsfasen rekrutteres løbende flere og flere trombocytter
Hvilken fase følger efter aktiveringsfasen, og hvad sker der under denne fase?
Efter aktiveringsfasen påbegyndes agglutinationsfasen, hvor thrombocytterne binder til hinanden via fibrinogen på glykoprotein IIb- og glykoprotein IIIa-receptorerne
Hvad sker der i agglutinationsfasen?
I agglutinationsfasen konverterer prothrombin til thrombin vha Tissue Factor (T), som blev frigivet i aktiveringsfasen.
Thrombin (Th) konverterer fibrinogen, som binder thrombocytterne sammen, til fibrin - herved styrkes thromben.
Samtidig hæfter plasminogen, som er den aktive forløber af plasmin, til fibrin.
Herved har vi nu en thrombe, som enten kan opløses eller udvikle sig til en emboli.
Hvad sker der hvis en thrombe løsrives?
Hvis en thrombe løsrives driver thromben med blodstrømmen, og vi har nu en emboli.
Hvad er en emboli?
En emboli er et objekt, som eks. en blodprop, der føres fra ét sted til et andet i kroppen, hvor det sætter sig fast i et kar og forårsager vævsdød i det tilstoppede kars forsyningsområde. En embolus bevæger sig med blodstrømmen indtil den når en arterie, som den ikke kan passere, hvor den sætter sig fast.
Giv eksempler på to kritiske embolier
Thromber forårsaget af atrieflimren og stase i venstre atrium (især i aurikel) kan translokere som emboli og forårsage apopleksi cerebri.
- Normalt ikke livstruende men meget invaliderende
Thromber kan opstå ved veneklapperne på grund af turbulent flow, og hvis disse løsrives kan embolien sætte sig fast i lungerne og give lungeemboli.
- Akut livstruende
Hvilke hyppige områder er udsat for infarktdannelse som følge af en emboli?
Beskriv første fase af fibrinolysen
I første fase af fibrinolysen udskilles Tissue Plasminogen Activator (tPA) fra endothellaget.
Beskriv anden fase af fibrinolysen
I anden fase af fibrinolysen konverteres plasminogen, der er hæftet på fibrin, til plasmin vha Tissue Plasminogen Activator (tPA), der før blev udskilt af endothelet.
Beskriv tredje fase af fibrinolysen
Plasmin lyserer fibrin, som binder thrombocytterne til hinanden, hvilket gør at thromben opløses.
Beskriv de molekylære og cellulære processer der følger efter infarktdannelse (iskæmi)
Under normale omstændigheder danner mitokondrier ATP, men når der er hypoxi (manglende ilttilførsel) på grund af iskæmi (manglende blodtilførsel), så kan mitokondrierne ikke producere den ATP, som celler skal bruge. I stedet må cellerne nøjes med den lille mængde ATP som genereres ved anaerob glykolyse.
- Den samlede mængde ATP til rådighed er altså meget mindre
Når der ikke er tilstrækkelig mængde ATP til rådighed, så påvirkes de ATP-afhængige ion-kanaler som Na/K-pumpen, som ikke længere fungerer normalt, og det resulterer i, at der ikke pumpes meget Natrium ud af cellerne og derfor stiger den.
Ved den anaerobe glykolyse dannes laktat og H+-ioner, som sænker pH-værdien. Når pH-værdien sænkes, inhibieres kardiel kontraktion, og hjertet slår ikke længere så kraftigt. Samtidig vil Natrium-Hydrogen-exchanger forsøge at genetablere normal pH-værdi, ved at pumpe H+ ud af cellen, men derved ophobes der endnu flere Natrium-ioner intracellulært. Derfor vender Natrium-Calcium-exchangeren sig om og vender i modsat retning, så Natrium pumpes ud af cellen, og det gør, at koncentrationen af Calcium inde i cellen stiger.
Calcium og pH-værdien har begge en påvirkning på mitochondrial permeability transition pore (mPTP), som er en kanal, der har fatale konsekvenser for mitokondriet (dør), hvis den åbnes. Heldigvis er det sådan at pH holder porten lukket, mens den øgede Calcium-koncentration prøver at åbne porten. Desværre er vi nu i den situation at Calcium-koncentrationen er så høj, at det igangsætter nedbrydning af cellens cytoskelet og plasmamembran. Dette fører til lækage af de vigtige iskæmi-markører nemlig enzymerne creatine-kinase og troponin.
Eftersom cellens nedbrydes gravist så vil den eventuelt undergå nekrose.
Beskriv de molekylære og cellulære processer der følger lige inden infarktdannelse (reperfusion)
Hvis cellerne tilføres ilt ved reperfusion, så de ikke dør, som kan være tilfældet tidligt i processen, hvor der kun er en lidt iskæmi og reduceret pH.
I dette tilfælde sker det, at pH genoprettes hurtigt, når laktaten udvaskes, men vi har samme problem med at Natrium-koncentrationen stiger. Derfor vender Natrium-Calcium-excangeren vender, så koncentrationen af Calcium stiger.
Ved højt intracellullært Calcium-koncentrationen vil sarkoplasmatisk reticulum gå i selvsving og henholdsvis optage og frigive Calcium, så der komemr en række udsving i Calcium-koncentrationen. Sammen med det genoprettede pH vil cardiomyocytterne blive hyperkontraktile, og hjertet pumper derfor ikke så godt.
En anden uheldig situation der forekommer som følge af de hyppige Calcium-udsving, er at enzymet Xanthin-oxidase producerer Reactive Oxygen Species (ROS).
Alt dette (pH, høj Calcium og høj ROS) har synergistiske effekter på mitochondrial permeability transition pore (mPTP) således at den åbnes. Når den åbnes vil mitokondriets matrix opsvulmes, og sidst vil den rupteres. Når dette sker frigives Cytochrom C, som aktiverer Caspase-enzymer, der er involveret i apoptose.
Beskriv grafen
En patient får til tiden 0 angina pectoris, patienten er iskæmisk i et stykke tid uden at det udvikler sig til infarkt. Derefter begynder infarktet at udvikle sig, og det bliver større og større indtil patieten kommer på hospitalet for at få udført en ballonudvidelse (PPCI - Primary Percutaneous Coronary Intervention).
Infarktstørrelsen som kun skyldes den iskæmiske skade har nu udviklet sig til en vis størrelse, men efter PPCI er patienten blevet reperfusioneret, er der forekommet endnu en udvikling af infarketet pga reperfusion, og den totale infaktstørrelse efter PPCI er derfor blevet større end den der udelukkende skyldes iskæmi.
Hvis vi ikke havde gjort noget så vil patienten rent teoretisk have haft et større infarkt, så man taler om myocardial salvage, som den del der er blevet reddet af reperfusion, og jo større denne er des bedre.
Hvordan er forholdet mellem infarktstørrelsen uden reperfusion kontra med reperfusion?
Vi antager at myokardieinfarktets størrelse uden reperfusion er 70%, hvis vi nu reperfusionerer reduceres infarketets størrelse til 30%, men i den ideelle situation, hvor reperfusionsskaden er mindre, kan man være heldig kun at stå med 5%, og denne patient har fuld gavn af reperfusionen.
Kan man estimere myokardieinfarktets fremskridelse?
Ja, man kan estimere myokardieinfarktets fremskridelse ved at undersøge koncentrationen af især troponin, som frigives ved infarktdannelse.
Har reperfusionstidspunktet betydning for reducering af mortalitet?
Hvad er sammenhængen mellem reperfusion og nekrose?
Hvordan er gradinddelingen af ødemer?
Hvad er et aneurisme?
Et aneurisme er en udvidelse af en del af en arterie
Redegør for hæmostase
Hæmostase er standsning af blødning, som opstår ved læsion af et kar
Efter karbeskadigelse kontraherer karret sig, og en kaskade af hændelser udløses. Disse indebærer aktivering dels trombocytter, benævnt den primære hæmostase, dels af koagulationsfaktorer, benævnt den sekundære hæmostase. Aktivering af de enkelte komponenter sker dogsamtidigt ved karbeskadigelsen.
Patogenesen ved den primære hæmostase indebærer kontakt af von Willebrand-faktor (VWF) til det ekstravaskulære bindevæv (især kollagen). Ved denne proces adhærerer trombocytterne til VWF, som herved aktiveres med binding af flere trombocytter. Således dannes en trombocytklump.
Trombocytklumpen udgør en platform for aktivering af koagulationsfaktorer ved den sekundære hæmostase, hvorved der produceret et netværk af fibrin, et produkt af polymerisering af fibrinogen, omkring de aktiverede trombocytter. Herved styrkes trombocytklumpen. Fibrindannelsen katalyseres af trombin, der løbende dannes via det autokatalytiske loop.
Koagulationen kan initieres på to uafhængige måder. Den fysiologiske aktivator er tissuefaktor (TF), som bl.a. findes i trombocytter, men også i mange andre celler. Kontaktaktiveringen, som er den anden aktiveringsmåde, finder sted, når Faktor XII kommer i kontakt med en elektronegativt ladet overflade, som fx findes på baktorer og formentlig også på aktiverede trombocytter.
Ved svigt af den primære hæmostase, fx ved defekt i endotel eller trombocytter, indtræder blødning umiddelbart efter karbeskadigelsen.
Ved svigt i den sekundære hæmostase indtræder blødningen senere.
Redegør for patologisen af aterosklerose
Aterosklerose er en multifokal, generaliseret sygdom af store. ogmellemstore arterier, der især dannes i områder med tubulens i blodstrømmen, som det forekomemt ved bifurkaturer. Den morfologiske udvikling er skitseret i figuren nedenfor.
Makroskopisk kan ansamlingen af lipidholdige makrofager (skumceller) ses som få millimeter store flade eller let eleverede striber (fatty streaks). Initialt dækkes skumcelleaggregaterne af intakt endotel.
Det modne (stabile) aterosklerostiske plaque består af en blød ustabil komponent af ekstracellulært lipid, deriveret dels fra apoptotiske skumceller, dels fra LDL, retineret i vggen og en hård stabil kappe af kollagent bindevæv, dannet af karvæggens glatte muskelceller, der kan fungere som fibroblaster.
Mens størstedelen af de modne plaques overvejende består af stabilt kollagent væv, udvikles en mindre gruppe. tilde vulnerable, ustabile plaques, domineret af grødet blødt materiale af kolesterolkrystaller, cellerester og retineret LDL, kun adskilt fra karlumen af en tynd fibrøs kappe (fibrous cap=. Med dannelse af et sådant vulnerabelt plaque øges risikoen for ruptur af den fibrøse kapsel, hvorved et kompliceret plaque dannes. Denne sitaution ledsages af blødning ind i plaquet og/eller trombeannelse.
- Risikoen for denne alborlige udvikling relateres til hæmodynamiske faktorer og det volumenmæssige forhold mellem den ustabile bløde og den stabile håtde komponent, således at områder, hvor sidstnævnte er relativ tynd, oftere rumperer.
Hvad ses på billedet?
Tværsnit af koronararterie, der demonstrerer okkluderende trombe (pilehoveder) over et aterosklerotisk plaque, hvis fibrøse kappe er rumperet. Den fedtrige ateromatøse kerne er markeret med asteriks.
Redegør for infarkt
Infarkt er nekrose i væv eller organ som følge. afophørt eller reduceret blodtilførsel. Iskæmi. erresultat af nedsat vaskulær perfusion og reduktion i ilttilførslen. Iskæmi kan føre til infarkt.
Infarkt ses i mange forskellige organer med forskellig klinik og betydning.
Infarktet udvikles i en arteries forsyningsområde efter okklusion af denne. Delvis ophørt blodforsyning kan som nævnt også føre til infarkt, men ofte ses i stedet atrofi af vævet. Næsten alle infarkter skyldes trombotisk eller embolisk okklusion. afarterie.
Infarkter kan inddeles i forskellige typer, afhængig af blodforsyningen til vævet.
