Guyton H34 Flashcards

1
Q

Wat zijn de 2 manieren om invaders aan te pakken van het immuunsysteem?

A
  1. Fagocytosis
  2. Antibodies en sensitized lymfocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe noem je leukocyten ook wel?

A

Witte bloedcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waar worden witte bloedcellen voorgevormd (2 plekken)?

A
  1. Beenmerg (granulocyten en monocyten)
  2. Lymfeweefsels deels (lymfocyten en plasmacellen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke cellen worden vooral in beenmerg gevormd?

A
  1. Granulocyten
  2. Monocyten
  3. Enkele lymfocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke cellen worden vooral in lymfeweefsels gevormd?

A
  1. Lymfocyten
  2. Plasmacellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Noem de 6 soorten witte bloedcellen?

A
  1. Neutrofielen
  2. Eosinofielen
  3. Basinofielen
  4. Monocyten
  5. Lymfocyten
  6. Plasmacellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Van welke cellen stammen platelets af?

A

Het zijn fragmenten van megakaryocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welke 3 witte bloedcellen vallen onder de polymorphonuclear cellen?

A
  1. Neutrofielen
  2. Eosinofielen
  3. Basofielen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat hebben alle polymorphonucleaire cellen gemeen?

A

Ze hebben allemaal een granulair uiterlijk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe worden polymorphonucleaire cellen ook wel genoemd?

A

Granulocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is de functie van bloedplaatjes (platelets)?

A

Het activeren van bloedstollings-mechanisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoeveel witte bloedcellen heeft een persoon ongeveer?

A

7000 per uL bloed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoeveel rode bloedcellen hebben we per microliter bloed?

A

5 miljoen / uL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Van alle witte bloedcellen, hoeveel hiervan is neutrofiel?

A

62.0%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Van alle witte bloedcellen, hoeveel hiervan is eosinofiel?

A

2.3%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Van alle witte bloedcellen, hoeveel hiervan is basofiel?

A

0.4%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Van alle witte bloedcellen, hoeveel hiervan is monocyten?

A

5.3%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Van alle witte bloedcellen, hoeveel hiervan is lymfocyten?

A

30.0%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoeveel bloedplaatjes hebben we per microlite bloed?

A

150.000 - 450.000

(Gemiddeld dus 300.000/uL)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Noem de twee ontwikkelingslijnen van witte bloedcellen?

A

Myelocytische en lymfocytische lijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Waar begint de myelocytische lijn mee?

A

Myeloblast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waar begint de lymfocytische lijn mee?

A

Lymfoblast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Waar worden granulocyten (neutrofielen, basofielen, eosinofielen) en monocyten alleen gevormd?

A

Beenmerg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Waar worden lymfocyten en plasmacellen vooral gevormd?

A

In lymfeweefsels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

In welke lymfeweefsels worden er voornamelijk lymfocyten geproduceerd?

A
  1. Lymfeklieren
  2. Milt
  3. Thymus
  4. Amandelen (tonsils)
    (Beenmerg en Peyers patch)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat zijn Peyer’s Patches?

A

Het zijn groepjes van lymfefollikels (lymfenodes) onder het epithelium van de gut wall.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Waar worden WBCs die gemaakt worden opgeslagen?

A

In beenmerg totdat ze nodig zijn in circulatoire systeem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hoeveel meer WBC zitten opgeslagen in je beenmerg in vergelijking met wat er rond circuleert?

A

3x meer WBC in beenmerg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Met deze opslag van WBC in je beenmerg, hoeveel dagen zou je vooruit kunnen?

A

6 dagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Waar worden lymfocyten opgeslagen?

A

In lymfeweefsels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Waar worden megakaryocyten geproduceerd?

A

In beenmerg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hoe noem je bloedplaatjes ook wel?

A

Thrombocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Waar fragmenteren deze megakaryocyten?

A

In het beenmerg, daarna kunnen de fragmenten de bloedbaan in passeren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hoe lang leven granulocyten nadat ze in het bloed terecht zijn gekomen?

A

4-8 uur in het bloed
4-5 dagen in het weefsel waar ze nodig zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wanneer er een actieve infectie is, leven de granulocyten dan langer of korter?

A

Korter, want ze zullen sneller naar de site of infectie gaan en dan al hun granules loslaten, waardoor ze ook sneller zichzelf kapot zullen maken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hoelang verblijven monocyten in het bloed, voordat ze een weefsel binnentreden?

A

10-20 uur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat gebeurt er met monocyten zodra ze in een weefsel getreden zijn?

A

Dan zullen ze opzwellen en groter worden en hiermee weefsel macrofagen worden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hoe lang kunnen deze weefsel macrofagen leven?

A

Maanden, tenzij ze kapot gaan omdat ze fagocytosis performen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat zorgt er voor een continue verdedigingsmechanisme?

A

Weefsel macrofagen die continu door de weefsel checken voor een invader.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wanneer komen lymfocyten in het bloed?

A

Continu, tegelijk met drainage van de lymfe in de lymfe nodes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hoelang zullen de lymfocyten in het bloed zijn?

A

Enkele uren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat gaan lymfocyten doen na enkele uren in het bloed te zijn geweest?

A

Komen ze terug het lymfeweefsel in en dan gaan ze weer naar het bloed en dan weer naar het weefsel.

(Kortom: lymfocyten bewegen continu van bloed naar weefsel en vice versa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hoe lang leven lymfocyten?

A

Weken of maanden, hangt af van in welke staat het lichaam is.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hoe vaak worden bloedplaatjes in het bloed vervangen?

A

Elke 10 dagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hoeveel bloedplaatjes moeten er dan elke dag gevormd worden per microliter bloed?

A

30.000/dag/uL

In andere woorden, ongveer 30.000 platelets worden elke dag gevormd voor elke um bloed.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Welke twee WBC zijn de twee belangrijkste in het vernietigen van bacteriën, virussen en andere dreigende stoffen?

A

Neutrofielen en macrofagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Wat is het verschil tussen neutrofielen en macrofagen?

A

Neutrofielen zijn volwassen cellen die ook in het bloed invaders kapot kan maken.

Macrofagen waren oorspronkelijk monocyten in het bloed. Monocyten zijn onvolwassen cellen in het bloed die nog nauwelijks de capaciteit hebben om een infectie te bestrijden, maar zodra het macrofagen, zijn, zijn ze extreem goed in het bestrijden van een infectie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hoe groot zijn weefsel macrofagen (tot hoever zwellen monocyten op)?

A

60-80 um in diameter (5x grotere diameter!!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hoe komen neutrofielen en monocyten de weefsels binnen?

A

Ze kunnen zich tussen kleine gaps van endotheelcellen drukken van bloedcapillairen en postcapillaire venulen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Dus door welke twee vaten kunnen neutrofielen en monocyten weefsels intreden?

A
  1. Capillairen
  2. Postcapillaire venulen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Hoe noem je het proces van intrede van witte bloedcellen in weefsels uit de circulatoire systeem?

A

Diapedesis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat betekent marginatie?

A

Dat is de beweging van WBC naar de vaatwand, om zich vervolgens daar vast te klampen.

(Dit is dus eigenlijk een stap voor diapedesis).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Hoe noem je de beweging van witte bloedcellen door weefsels?

A

Amoeboïde beweging

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Hoe groot is de snelheid van sommige witte bloedcellen?

A

40 um/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hoe komt het dat witte bloedcellen aangetrokken worden naar de site van infectie?

A

Chemotaxis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat behoort allemaal tot die chemotaxis?

A
  1. Bacteriele en virale toxines
  2. Degeneratief product van ontstoken weefsel
  3. Meerdere reactieproducten van complement
  4. Meerdere reactieproducten van plasma clotting.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Tot hoever is chemotaxis effectief?

A

Tot en met 100um van het weefsel vandaag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Weet je nog hoe ver een weefsel vaak maximaal van een capillair vandaan ligt?

A

50 um? In H16 20-30 um (gemiddelde?)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Dus welke conclusie kan je trekken als een chemotaxis tot en met 100um effectief is en een capillair eigenlijk nooit verder dan 50 um er vandaan ligt?

A

Hierdoor kan het chemotactische signaal makkelijk veel witte bloedcellen naar de site of infectie toe trekken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Wat betekent fagocytosis eigenlijk?

A

Cellulaire ingestion van invader

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Hoe noem je gefagocytoseerde deeltje in de phagocyt?

A

Fagosoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Wat wordt er aan fagosoom toegevoegd in de fagocyt?

A

Lysosoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Uit hoeveel selectieve procedures bestaat fagocytose?

A

3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Hoe kan een fagocyt onderscheiden (3x) wat die wel en niet moet fagocyteren?

A
  1. Lichaamseigen structuren hebben een glad oppervlak, fagocytose eerder bij ruw.
  2. Lichaamseigen stoffen hebben een bescherm-eiwit-laag waardoor fagocyten niet toehappen
  3. Het immuunsysteem ontwikkelt antilichamen die fagocyten herkennen en weten dat ze kunnen eten.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Waarmee combineren antibodies, zodat ze worden herkend door fagocyten?

A

Met C3 van complement, wat zich kan binden aan receptoren op het fagocytmembraan, wat leidt tot fagocytosis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Hoe noem je het proces waarbij een pathogeen wordt gecoat met antibodies en klaargemaakt wordt voor fagocytosis?

A

Opsonisatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Waardoor is de C3 van complement belangrijk om toegevoegd te worden aan de antibodies op het pathogeen?

A

Zodat het kan binden aan receptoren op fagocyt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Hoe werkt fagocytosis van een neutrofiel?

A

De neutrofiel bindt zich eerst aan het deeltje, daarna zal de pseudopodium van de neutrofiel in beide richtingen om het deeltje heen bewegen totdat de pseudopodia elkaar weer tegen komen en samen fuseren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Hoeveel bacteriën kan een neutrofiel fagocytoseren voordat het inactief wordt en doodgaat?

A

3-20 bacteriën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Wanneer geactiveerd door het immuunsysteem, welk witte bloedcel is meer powerful, macrofagen of neutrofielen?

A

Macrofagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Hoeveel bacteriën kunnen macrofagen fagocytoseren voordat ze doodgaan?

A

100 bacteriën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Naast dat ze veel meer bacteriën kunnen inslikken voordat ze doodgaan, wat is nog een verschil tussen macrofagen en neutrofielen?

A

Macrofagen kunnen veel grotere deeltjes in zich opnemen, hele rode bloedcellen bijvoorbeeld, of malaria parasieten.

Dit kunnen neutrofielen niet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Hoe noem je het fagosoom nadat er granules en lysosomen mee gefuseerd zijn?

A

Digestive vesicle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Neutrofielen en macrofagen bevatten beide lysosomen met veel proteolytische enzymen, maar wat bevatten macrofagen ook nog, wat neutrofielen niet bevatten?

A

Macrofagen bevatten ook nog grote hoeveelheden van lipasen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Wat doen lipasen?

A

Digesteren dikke lipide membranen die bepaalde bacteriën hebben, zoals de tuberculosis bacterie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Neutrofielen en macrofagen kunnen bacteriën, naast verteren ook doden, waar is dit vooral aan de danken?

A

Door oxidiserende stoffen door enzymen gevormd in membraan van fagosoom of door organel gevormd: x peroxisoom.

77
Q

Dus waar kunnen die oxidizing agents vandaag komen (x2)?

A
  1. Enzymen in membraan van fagosoom/ digestive vesicle
  2. Peroxisoom die fuseert met fagosoom
78
Q

Welke 3 oxidizing agents zijn het belangrijkst in het doden van de bacteriën?

A
  1. Superoxide (O2-)
  2. Hydrogen peroxide (H2O2)
  3. Hydroxyl ionen (OH-)
79
Q

Wat doet het lysosomale enzym: Xx?

A

Myeloperoxidase
Katalyseert de reactie tussen H2O2 (peroxide) en Cl- ionen op hypochlorite te vormen (HClO)

80
Q

Wat is de functie van hypochlorite?

A

Is heel erg bactericidal en draagt dus bij aan het doden van bacteriën.

81
Q

Wat is er zo lastig aan de tuberculosis bacterie?

A

Deze bacterie heeft een coating die resistent is tegen lysosomale digestie en deels tegen het killing effect van de neutrofielen en macrofagen.

Dit soort type bacteriën zijn verantwoordelijk voor veel chronische ziekten, zoals tuberculosis.

82
Q

Hoe noem je monocyte-macrophage cell system ook wel?

A

Reticulo-endotheial system

83
Q

Wat gebeurt er met monocyten nadat een macrofaag in een weefsel getreden is?

A

Dan zal er een grote hoeveelheid aan monocyten ook attached raken aan dit weefsel, en kunnen dit voor maanden/jaren blijven.

Ze hebben ook dezelfde capaciteiten als macrofagen, en kunnen dus lichaamsvreemde stoffen fagocytoseren.

84
Q

Wat noem je bij elkaar het reticuloendothelial systeem?

A
  1. Monocyten
  2. Mobiele macrofagen
  3. Fixed macrofagen (op 1 plek)
  4. Gespecialiseerde endotheelcellen in beenmerg, milt en lymfeknopen.

‘it should be remembered as a generalized phagocytic system located in all tissues, especially in the tissue areas where large quantities of particles, toxins, and other unwanted substances must be destroyed.’ uit boek geciteerd.

85
Q

Hoe stroomt de lymfe flow door een lymfeknopen?

A
  1. Afferente lymfatics
  2. Nodale medullaire sinussen
  3. Efferente lymfatics
86
Q

Wat is het hilus/hilium?

A

Dat is de plaats waar afvoerkanalen van de lymfeklier uit de lymfeknoop komt.

87
Q

Welke WBC zijn veel te vinden in de lymfe sinussen?

A

Macrofagen

88
Q

Welke WBC is veel te vinden in de alveolaire walls?

A

Macrofagen

89
Q

Wat gebeurt er wanneer een invader niet goed te digesteren is?

A

Dan zullen de macrofagen een mega cell capsule om het deeltje heen vormen, zodat het ooit, langzaam kan worden opgelost.

90
Q

Bij wat voor dingen stoffen worden er bijvoorbeeld van die megacellen door macrofagen gevormd?

A
  1. Tuberculosis
  2. Silica dust deeltjes
  3. Carbon deeltjes
91
Q

Hoe noem je cellen bekleed met macrofagen in lever sinusoids?

A

Kupffer cellen

92
Q

Hoe snel kan een Kupffer cel een bacterie fagocytoseren?

A

< 0.01 seconde

93
Q

Wat als een invader toch de circulatie weet te bereiken, wat dan?

A

Dan zullen er macrofagen van de milt en beenmerg in actie komen.

94
Q

Wat is het verschil tussen milt en lymfenodes?

A

De milt is best similair aan de lymfenodes, behalve dat er bloed ipv lymfe door de milt loopt.

95
Q

Leg uit hoe milt werkt?

A

Er loopt dus bloed door de milt ipv lymfe. Wat de milt dus eigenlijk doet is het bloed filteren van lichaamsvreemde stoffen en oude rode bloedcellen.

Capillairen lopen door de milt, waardoor bloed heen kan diffunderen naar het rode pulp van de milt, waar het bloed gefilterd wordt.

96
Q

Noem 5 karakteristieken van inflammatie:

A
  1. Vasodilatatie: van locale bloedvaten
  2. Verhoogde permeabiliteit: van capillairen
  3. Clotting van vloeistof in interstitium
  4. Migratie van granulocyten/monocyten
  5. Zwelling van weefselcellen
97
Q

Noem 7 dingen die bijdragen aan ontstekingsreacties?

A
  1. Histamine
  2. Bradykinine
  3. Serotonine
  4. Prostaglandines
  5. Complement systeem
  6. Clotting systeem
  7. Lymfokines
98
Q

Door wat voor cellen worden er lymfokines gemaakt?

A

Gesensibiliseerde T-cellen

99
Q

Welke WBC worden er ook aangetrokken naar inflammatie?

A

Macrofagen

100
Q

Hoe snel zijn macrofagen er bij de inflammatie?

A

Binnen een paar uur

101
Q

Hebben macrofagen altijd een positief effect op de inflammatie?

A

Nee, soms maken ze de injurie ook alleen maar erger.

102
Q

Wat wordt er bedoeld met walling-off proces?

A

Hiermee wordt bedoeld dat de injured area afgesloten wordt van de gezonde weefsels , zodat die niet beschadigd raken.

103
Q

Hoe wordt een area afgesloten?

A

Door middel van fibrinogeen stolsels

104
Q

Hoe snel is zo’n walling-off proces?

A

Dat hangt af van de graad van weefsel injury:
—> als dit hoog is, zal er heel snel een afgebakende area zijn en zal de invader niet veel tijd hebben om zich te verspreiden (staphylococci)

—> als dit niet zo hoog is, zal dit proces veel langer duren waardoor de invader veel tijd heeft om zich te repliceren en te verspreiden (streptococci).

105
Q

Dus ook al is staphylococci (bijv) veel meer destructief, het leidt minder tot inflammatie en dood dan streptococci die veel minder destructief is?

A

Ja, omdat hoe meer destructief, hoe sneller afgebakend en hoe minder verspreiding. Terwijl als iets niet zo destructief is, wordt het allemaal veel trager in gang gezet.

106
Q

Wat is de first-line defense tegen infectie?

A

Weefsel macrofagen die al aanwezig zijn.

107
Q

Hoe noem je macrofagen in subcutaan weefsel?

A

Histiocyten

108
Q

Hoelang duurt het voordat neutrofielen de inflamed area binnenkomen?

A

Binnen het eerste uur

109
Q

Hoe weten neutrofielen dat ze moeten komen naar zo’n inflamed area?

A

Cytokinen (TNF en IL-1)

110
Q

Noem stappenplan die cytokinen (TNF en IL-1) in gang zetten?

A
  1. Verhoogde expressie van adhesie moleculen
  2. Neutrofielen haken vast aan deze adhesies (rolling adhesions)
  3. Tight binding van neutrofielen aan endotheel (margination)
  4. Diapedesis van neutrofielen in weefsels
  5. Migratie van neutrofielen binnenin weefsel
111
Q

Wat is extravasatie?

A

Proces van WBC van de capillairen naar in de weefsels

112
Q

Noem 2 adhesion moleculen:

A
  1. Selectines
  2. Intercellulair adhesion molecuul-1 (ICAM-1)
113
Q

Waar reageren de adhesion moleculen mee om neutrofielen vast te binden?

A

Met integrines op de neutrofielen

114
Q

Dus in het kort; wat zijn de 4 stappen van extravasatie?

A
  1. Rolling adhesions
  2. Tight binding
  3. Diapedesis
  4. Migration
115
Q

Wanneer er een acute inflammatie is, hoeveel x meer neutrofielen in het bloed kun je dan vinden?

A

4x / 5x meer dan normaal

4.000/ 5.000 naar 15.000/ 25.000 neutrofielen/uL

116
Q

Hoe noem je het als neutrofielen in het bloed zoveel stijgen?

A

Neutrofilie

117
Q

Hoe ontstaat neutrofilie?

A

Door producten van de inflammatie die in het bloed komen en naar beenmerg gaan en hier zorgen dat de opgeslagen neutrofielen vrijkomen in bloed.

118
Q

We weten nu dat neutrofielen de second-line defense is, maar wat is de third-line defense?

A

Dat zijn de circulerende monocyten

119
Q

Waarom duurt de third line defense soms wel dagen/weken? 4e lijn?

A

Doordat er maar weinig circulation monocyten zijn, waardoor er eerst meer gemaakt moeten worden in beenmerg en nadat ze gemaakt zijn duurt het ook nog 8 uur voordat ze volwassen zijn.

120
Q

Waarom duurt het 8 uur voordat monocyten volwassen zijn?

A

Ze moeten eerst helemaal opzwellen en zorgen voor een goede voorraad van granules en enzymen.

121
Q

Wat is de fourth-line defense?

A

Verhoogde productie van granulocyten en monocyten door beenmerg

122
Q

Hoe lang duurt het voordat deze geproduceerde granulocyten en monocyten het beenmerg kunnen verlaten?

123
Q

Hoeveel meer granulocyten en monocyten kan het beenmerg maken als er een lang aanhoudende stimulus is?

A

20-50x meer dan normaal q

124
Q

Noem 5 stoffen die een dominante rol hebben in het aansturen van macrofagen?

A
  1. TNF
  2. IL-1
  3. GM-CSF (granulocyt/monocyt factor)
  4. G-CSF (granulocyt colony stimulating factor)
  5. M-CSF (monocyt colony stimulating factor)
125
Q

Waardoor worden deze stimulating factors/cytokinen gevormd?

A

Door geactiveerde macrofagen

126
Q

Waar werken deze 5 factoren allemaal op waardoor er meer macrofagen gevormd worden?

A
  1. Beenmerg: TNF, IL-1, GM-CSG, M-CSF, G-CSF
  2. Endotheel/fibroblast/lymfocyt: TNF en IL-1
127
Q

Wat voor effect hebben TNF en IL-1 op endotheel, fibroblast en lymfocyten?

A

Die zorgen dan ook weer voor meer
GM-CSF, G-CSG en M-CSF

128
Q

Wat voor feedback is er dus van macrofagen?

A

Positieve feedback, want geactiveerde macrofagen zorgen weer voor meer nieuwe gevormde macrofagen/monocyten/granulocyten.

129
Q

Waar bestaat pus uit?

A

Uit dode WBC, weefselvocht, necrotisch weefsel.

130
Q

Wat gebeurt er met dit pus?

A

Autolysis over time

131
Q

Hoeveel % van alle bloed leukocyten zijn eosinofielen?

132
Q

Zijn eosinofielen ook fagocyten?

A

Zwakke fagocyten

133
Q

In wat voor type infecties worden er veel eosinofielen geproduceerd?

A

Parasitaire infecties

134
Q

Aangezien parasieten vaak te groot zijn voor eosinofielen om te fagocytoseren, hoe doden ze de parasieten dan?

A

Ze binden zich vast aan de parasiet en laten dan intracellulaire substanties los die de parasiet doden.

135
Q

Wat is een hele bekende parasitaire ziekte?

A

Schistosomiasis

136
Q

Hoeveel % van alle schistosomiasis cases zijn in Afrika?

A

85-90%

1/3 van de populatie in afrika, azie en zuid-amerika hebben het.

137
Q

Welke 3 dingen laten eosinofielen los om parasiet te doden?

A
  1. Hydrolytische enzymen (soort lysosomen)
  2. Reactieve vormen van oxygen
  3. Larvicidal polypeptide: major basic protein
138
Q

Noem nog een bekende parasitaire ziekte dat voor eosinofilie zorgt?

A

Trichinosis

139
Q

Hoe krijg je trichinosis?

A

Niet goed gekookt besmet varkensvlees eten

140
Q

Waar gaat deze parasitaire worm in zitten?

A

Lichaamsspieren

141
Q

Naast parasitaire reacties, waar zijn eosinofielen ook veel voor gebruikt?

A

Allergische reacties (prebronchial weefsel bij astma, huidreacties).

142
Q

Waardoor worden eosinofielen aangetrokken bij allergische reacties?

A

Doordat mastcellen en basofielen (die belangrijk zijn in allergische reacties) de eosinofiele chemotactische factor vrijlaten wat zorgt voor aantrekking van eosinofielen.

143
Q

Waar lijken basofielen op?

A

Op grote weefsel mastcellen

144
Q

Welke cellen laten heparine vrij in het bloed?

A

Basofielen en mastcellen

145
Q

Wat doet heparine?

A

Voorkomt bloedstolling

146
Q

Welke 3 stoffen, naast heparine, laten basofielen en mastcellen nog meer vrij?

A
  1. Histamine
  2. Bradykinine
  3. Serotonine
147
Q

Welke type immunoglobulin trekt basofielen en mastcellen aan?

148
Q

Dus als basofielen en mastcellen IgE tegenkomen, wat laten ze dan allemaal vrij? (6)

A
  1. Histamine
  2. Heparine
  3. Bradykinine
  4. Serotonine
  5. Lysosomal enzymes
  6. Slow-reacting substance of anaphylaxis (mix van 3 leukotrienes)
149
Q

Wat is leukopenie?

A

Heel weinig witte bloedcellen

150
Q

Wat is het gevaar voor iemand met leukopenie?

A

We leven normaal in symbiosis met veel micro-organismen in ons lichaam, maar als iemand weinig WBCs heeft kunnen de micro-organismen de overhand krijgen, wat kan leiden tot infectie.

151
Q

Binnen hoeveel dagen kan je effect merken van de leukopenie?

A

Binnen 2 dagen

(Bijvoorbeeld zweertjes in de mond en darmen)

152
Q

Wat gebeurt er als je iemand niet snel behandelt voor leukopenie?

A

Kan binnen een week doodgaan

153
Q

Wat kan voor leukopenie zorgen?

A

Aplasie van beenmerg door straling van X-ray/gamma rays of medicijnen/chemicalen met benzeen of antrazeen.

154
Q

Noem medicijnen die bekend staan om leukopenie te veroorzaken?

A
  1. Chloramphenicol (antibiotica)
  2. Thiouracil (thyrotoxicosis)
  3. Barbiturate hypnotics
155
Q

Wat is leukemie?

A

Abnormaal hoge aantallen van WBCs in het bloed

156
Q

Noem 2 generale typen leukemie:

A
  1. Lymphocytic
  2. Myelogenous
157
Q

Waardoor wordt lymphocytic leukemie veroorzaakt?

A

Door overproductie van lymphoid cellen (lymfenode of andere lymfatische weefsels)

158
Q

Waardoor wordt myelogenous leukemie veroorzaakt?

A

Overproductie van myelogenous cells in beenmerg (verspreidt over lichaam zodat WBCs veel worden geproduceerd in alle lymfe weefsels).

159
Q

Myelogenous leukemie kan 2 kanten op gaan, namelijk:

A

Of de overgeproduceerde WBCs differentiëren zich wel (less frequency):
1. Neutrofilic leukemie
2. Eosinofilic leukemie
3. Basofilic leukemie
Etc.

Of de overgeproduceerde WBCs differentiëren zich niet (more frequently):
WBCs niet te identificeren met een bepaalde WBC

160
Q

Hoe kan je acute en chronische (myeloid) leukemie onderscheiden?

A

Meestal: hoe meer ongedifferentieerde cellen, des te acuter de leukemie (kan binnen een paar maanden lethal zijn, als niet behandeld)

Hoe meer gedifferentieerde cellen, des te meer chronisch de leukemie is (kan wel 10-20 jaar duren).

161
Q

Kunnen de non-gedifferentieerde WBCs iets betekenen voor het immuunsysteem?

162
Q

Wat zijn allemaal nadelige effecten van leukemie?

A
  1. Opstapeling WBCs in abnormale regionen (bijv. Rond botten —> hierdoor sneller botbreuken)
  2. Anemie en thrombocytopenie (doordat niet-functionele WBCs plek inneemt van gezonde beenmerg)

Energie/vitamine depletie, door zo’n hoge celporductie (dit kalleen al kan leiden tot de dood)

163
Q

Welke lichaamsdelen zijn continue exposed aan bacteriën (etc)?

A

Huid
Mond
Luchtwegen
Darmen
Membranen ogen
Blaas en urinewegen

164
Q

Noem 3 voorbeelden van hedendaagse externe besmettingen?

A
  1. Pneumonia
  2. Streptococcal infectie
  3. Typhoid koorts
165
Q

Wat zijn de WBCs ook wel?

A

Mobiele units van het lichaams immuunsysteem

166
Q

Hoe groot zijn witte bloedcellen (neutrofielen) gemiddeld?

A

Rond de 40 um

167
Q

Hoe noem je het als een phagosoom met een lysosoom gefuseerd is?

A

Phagolysosoom

168
Q

Hoe noem je de ‘middenkernen’ in de lymfnodes?

A

Germinale centers

169
Q

Een groot aantal … vind je in de lymfe sinussen?

A

Macrofagen

170
Q

Waar in de milt precies vind je de macrofagen?

A

In rode pulp en veneuze sinussen

171
Q

Hoe lang na activatie macrofaag begint fagocytosis?

A

Binnen een paar uur

172
Q

Wat was 1e , 2e , 3e en 4e lijns defense?

A

1e - weefsel macrofagen
2e - neutrofielen
3e - circuleren monocyten
4e - granulocyten en monocyten in beenmerg

173
Q

Hoe noem je de parasiet die trichinosis veroorzaakt?

A

Trichinella (pork worm)

174
Q

Wat is de meest belangrijke substantie die mastcellen en basofielen vrijlaten?

175
Q

Hoe noem je macrofagen in hersenen?

176
Q

Welke bacterie is erg progressief en agressief in toxines vrijlaten?

A

Staphylococcus

177
Q

Welke bacterie is minder progessief in toxines vrijlaten?

A

Streptococcus

178
Q

Welke bacterie is eerder dodelijk voor de mens?

A

Streptococcus

179
Q

Wat is 1 van de eerste processen die inflammatie in gang zet?

A

Walling-off proces

180
Q

Uit wat voor netwerken bestaat rode pulp?

A

Trabeculaire (balkachtige)

181
Q

Wat voor ader penetreert in miltpulp?

A

Kleine slagader

182
Q

In welk bloed komen bacteriën die door GI mucosa treden?

A

Portaal bloed

183
Q

Lymfocyten gaan natuurlijk continu van lymfe naar bloed en andersom, maar waar vind je de meeste lymfocyten?

A

In de lymfeweefsels, een klein gedeelte zit vaak maar in het bloed.

184
Q

We weten dat macrofagen effectiever zijn in fagocytosis, maar wat is er nog een voordeel aan macrofagen?

A

Na het digesteren van pathogenen, kunnen macrofagen de rest producten dumpen en nog maanden doorleven. (Hij is dus niet snel dood, door fagocytosis)

185
Q

Waar zorgen adhesie moleculen op de endotheelcellen nog meer voor, naast adhesie? Cytokinen niet a.m.

A

Ze zorgen ervoor dat de intercellulaire openingen losser worden, zodat de witte bloedcellen er makkelijker doorheen kunnen diffunderen.

186
Q

Zijn er veel circulerende monocyten (3e linie defensie)

A

Nee, weinig

187
Q

Zijn er meer neutrofielen opgeslagen in beenmerg of meer monocyten?

A

Meer neutrofielen

188
Q

Eerst zijn neutrofielen dus de dominante cel bij een ontsteking, na hoeveel dagen zijn de macrofagen de dominante cel?

A

Na een aantal dagen tot meerdere weken

189
Q

Waar komt de schistomiasis worm allemaal voor in het lichaam?

A

Kan overal binnendringen in het lichaam