Glaucome Flashcards
facteurs de risque GPAO
augmentation PIO (seul modifiable)
âge
ATCD 1er degré
africain ou latino/hispanique
prise de cortico
myopie sévère
cornée mince
examen oeil
1-3 ans dès 40 ans
q6 mois si risque élevé
dépistage précoce
facteurs de progression
âge
gravité dommage CV
type lésion
pic pio (>18, chaque mmHg supp, variation diurne > 10)
problème adhérence
progression rapide
attention risque de chute
ordre instillation
attendre 5-10 mins entre
solution
suspension
gel
onguent
atteinte surface oeil
tx goutte lubrifiante
sans AC
PF, sofzia, purite, polyquad
attention variation compagnie
amélioration en 4 mois
formulation avec BAK
combigan
cosopt
duotrav pq
simbrinza
azarga
XALACOM
attention particulière en tant que ph
acetazolamide
nouveau tx
rupture de stock
nouveau dx
condition instable
quand aviser ophtalmo
variation cie
ajout cortico
ajout anti-HTA
inobservance
mécanisme BB
blocage rc B a/n corps ciliaire
constriction muscle = diminution production AMPc et donc de HA
BB dispo
lévobunol
timolol
betaxolol sélectif B1 (moins impact sur fonction pulmonaire)
efficacité BB
non sélectif > sélectif
ne diminue pas PIO nocturne
tx 2eme choix en 1ère ligne
tachyphylaxie
liaison pigment mélanine iris
20-25%
cyp timolol
2D6
durée action levobunolol
18-24h
métabolite actif
T1/2 betaxolol
14-22h
poso BB
DIE-BID
beta BD
forme timolol
solution
gellane (agiter 1x)
forme lévobunolol
solution
goutte + grosse
sulfite = risque allergie
forme betaxolol
suspension = agiter
efficacité moindre 13-23%
neuroprotection?
EI locaux BB
transitoire
vision embrouillée
sécheresse oculaire (attention lentille et PA)
anesthésie cornée
classe mieux tolérée oculaire
BB
rc B
myocarde
muscle lisse voie respiratoire
hépatocyte
EI systémique BB
CV : diminue FC, TA et augmente QT, inotrope négatif
respiratoire : essoufflement, PA attention = diminue tolérance à l’effort
effet SNC (attention PA)
métabolique, HDL, TG
CI absolue BB
allergie composante
allergie croisée dérivé aldéhyde commun
allergie sulfite levo
asthme et MPOC (beta, suivi inhalo, essoufler, effort, BACA)
bradycardie, BAV, IC, choc cardio -> ok pacemaker + md
précaution BB
myasthénie
dépression DBT (pas preuve)
RC < 55
IC stable
attention enfant mais choix 1
interactions BB
prise BB PO
prise BCC PO ou IV (surtout non DHP)
puissant 2D6, agent hypotenseur, insuline, hypo, B-agoniste
mécanisme IAC
inhibe enzyme anhydrase carbonique CO2 -> HCO3
diminue HCO3 et Na donc entrée diminue H20 dans cellule donc moins HA
formulation IAC
topique et PO
ne PAS COMBINER LES 2
voie topique = 2eme ligne = excellent en association, diminue PIO nocturne
voie PO = dernière ligne 3-4 urgence péri-opératoire
IAC topique
dorzolamide
brinzolamide
IAC PO
acetazolamide
methazolamide
métabolite dorzo et brinzo
N-déséthyl actif
T1/2 dorzo et brinzo
dorzo 147 jours
brinzo 111 jours (affinité ++)
élimination IAC
URINE ++
ajustement IR
brinzo et dorzo
CI < 30
début action acetazolamide
et méthazolamide
PO 0.5-2h
IV 5-10 min
metha : 2-4h (lent)
métabolite acetazolamide
NON
poso IAC
BID-TID
QID aceta MAX 1g/24h
forme dorzo et brinzo
dorzo : solution
brinzo : suspension = agiter
efficacité pio IAC
D > B 15-22%
A > M 30-40%
EI locaux IAC
dorzo > brinzo 5.4 vs 7.5
brûlure inconfort instillation
anhydrase carbonique dans corps
globule rouge
rein
glande salivaire et salive
SNC
EI systémique IAC
goût amer / altération goût
intolérance GI
calculs rénaux (boire bcp eau)
somnolence et fatigue
paresthésie (engourdissement, picotement)
polyurie
PO»_space;» topique
CI absolue IAC
allergie composante
allergie croisée sulfamidés
IR
désordre électrolytique
CI relative IAC
PA, MPOC, DBT
dyscrasie, grossesse
innocuité enfant non démontrée sauf pour dorzo
allergie sulfamidé IAC
aucune de ses 2 composantes sur non ATB
unlikely
certitude, test cutané, tx alternatif, catégorie, multiple allergie, sévérité
interaction IAC
tous : salicylates (>4g)
topiramate, zonisamide
PO : diurétique et metformine
mécanisme AAS
agoniste rc a1 et a2
vasoconstriction muscle ciliaire
diminue production HA et aussi augmente élimination
2eme ligne de tx
molécule AAS
apraclonidine = tachyphylaxie, réseau trabéculaire
brimonidine = voie uvéosclérale, PIO nocturne incertaine, neurop?
durée action brimonidine
12h
poso AAS
apra TID
brimo BID ou TID
forme brimonidine
solution 0.15% alphagan P = purite, pH
solution 0.2% alphagan
efficacité PIO AAS
A > B
25-27% vs 20-25%
mais tachyphylaxie A
risque allergie AAS
a : 30-50% (bcp) + mydriase
b : 8-10%
EI locaux AAS
hyperémie conjonctivale
prurit
larmoiement ++
allergie intensité modérée = très fréquente = se manifeste souvent après plusieurs mois de tx
A > B 0.2 >0.15
rc a1 et a2
a1 : muscle dilatateur pupille
a2 : paroi vasculaire, vasoD
SNC -> limite sécrétion glande salivaire
EI systémique AAS
bouche sèche (hydratation, hygiène, rince-bouche sans ROH, pastille xylitol)
somnolence (tolérance après 1 mois) = attention activité
B > A 0.2 > 0,15
CI absolue AAS
allergie croisée entre apra et clonidine mais pas entre B et A
CI chez enfant < 2 ans = dépression respi et cardiaque
idem allaitement
CI relative AAS
problème cardio
ATCD vasculaire
IH, IR, dépression
interaction AAS
IMAO (linezolide, rasagiline)
NE PAS COMBINER CI, 14 jrs
hypotenseur, dépresseur SNC
B > A
mécanisme AP
augmente drainage voie uvéosclérale et augmente élimination HA
prostamide : réseau trabéculaire
molécule dispo AP
latanoprost et travaprost PRO-RX
latanoprost bunod donneur oxyde nitrique
prostamide : bimatoprost rx actif
ligne de tx AP
1ere ligne de tx, gold standard
très efficace PIO nocturne
meilleure diminution PIO si prise DIE vs BID = ne jamais combiner
durée action AP
> 24h sauf travo 20h
pic action AP
8-12h environ
donner HS pour pic soit AM quand pic pression est là
efficacité AP
B > T > L 28-33%
Ei particulier AP
hypertrichose bima
LB pH 5.5
bima = BAK ++ lumigan
travo : sofiza et polyquad
conservation frigo AP
latano
LB
si inefficacité AP quoi faire
possible de tenter un autre molécule de cette classe
EI locaux AP
hyperémie conjonctivale :
T > LB > B >L
diminue parfois avec temps sans disparaitre complètement
oedème maculaire cystoïde
hyperpigmentation peau : réversible
hypertrichose : max 3 mois, réversible B > T = L
hyperpigmentation iris : irréversible
lipodystrophie paupière : réversible B = T > L
PGF dans corps
utérus
processus inflammatoire
EI systémique AP
peu EI
classe mieux tolérée systémique
AP
CI Ap
allergie composante
grossesse à éviter 3eme trimestre surtout
patient aphaque ou pseudo
oeil inflammé
interaction AP
pas intx significative
AINS, parasympathomimétique
mécanisme PSM
action directe sur rc muscarinique
ouverture réseau trabéculaire augmente élimination
ligne de tx PSM
3eme ligne
efficacité nocturne possible pas démontré
profil EI peu intéressant
multiple prise par jour
molécule PSM
pilocarpine
poso PSM
QID solution
tachyphylaxie
rc muscarinique dans corps
glande salivaire
glande sudoripare
glande lacrymale
système GI
EI locaux PSM
myosis,vision embrouillée
larmoiement
trouble accomodation
exacerbation myopie
cataracte
EFFET DOSE-DÉPENDANT
EI systémique PSM
rare
douleur frontale et péri-orbitaire, céphalée
diarrhée, sialorrhée, diaphorèse, no/vo
CI PSM
allergie composante
uvéite (état inflamm)
patient < 40 ans : EI trop important
interaction PSM
AP
sulfacétamide de sodium
GPAO et grossesse
PIO diminue 10-20% surtout 2-3eme trimestre
+ sécuritaire = trabéculoplastie laser avant grossesse = idéal
tous rx passent barrière : brimonidine, BB + utilisé
CI grossesse
AP
IAC topique 1er trimestre
IAC PO
GPAO et allaitement
trabéculoplastie laser
peu donnée
AAP : BB ou IAC
CI allaitement
AAS
GPAO et ped
1ere ligne : BB, IAC
les combiner
ajouter latanoprost +/- apraclonidine
ne JAMAIS utiliser brimonidine chez < 6 ans
ordre choix tx GPAO
1- AP si CI, allergie, refus : BB, brimonidine, IAC
sinon évaluation après 4-6 sems
si non réponse AP : changer pour autre AP ou ajout autre classe ou augmente dose
si pas suffisant : ajout 2eme ligne (BB, brimo, IAC top)
si pas atteint : ajout 3eme ligne (pilo, IAC PO)
rx et glaucome
1- rx causant blocage élimination
2- rx augmente PIO via R écoulement HA : CORTICO
cortico et GPAO
si hausse PIO ou GAO induit par cortico : cesser cortico et si impossible initier tx de GPAO
privilégier cortico fréquence et durée + court possible
PRUDENCE MAIS PAS CI
Suivi PIO et cortico
topique : PIO à 2 sem puis q4 sem x 2-3 mois et q 6mois
PO : aux mois 1, 3, 6 puis q6 mois
facteurs de risque GAAF
ATCD familiaux
prédisposition anatomique : angle irido-cornéen étroit
femme
âge
forte hypermétropie
rx qui cause mydriase (1/3)
stress ++
long séjour obscurité
pierre angulaire tx GAAF
iridotomie périphérique laser ou phacoémulsification
intervention prophylactique dans autre oeil
aucun tx chronique
pharmaco GAAF
diminue production HA
- acétazolamide IV ou PO
- timolol
- apraclonidine ou brimo PRN
pharmaco GAAF
augmente élimination HA
- pilocarpine myosis
MYDRIATIQUE = CI
pharmaco GAAF
diminue volume intraoculaire
mannitol 20% IV
glycérine PO -> CI DBT
si PIO encore haute 30-60 mins plus tard
autre rx GAAF
prednisolone ou dexa
analgésique
antiémétique
agent dx - 2 classes
mydriatique : sympathomimétique ou agoniste adrénergie et anticholinergique
myotique -> chirurgie, diminue PIO
utilité mydriatique
examen fond oeil
réfraction
uvéite
chirurgie
choix dépend : intensité, nécessité cycloplégie, début et durée action
agent dx - sympathomimétique
phényléphrine
puissant agoniste a-adrénergique a1
mydriatique (pas cyclo)
agit 15-39 mins ad 3-7h
myosis rebond, hyperémie rebond, céphalée __
agent dx - antichol
atropine
homatropine
cyclopentolate
tropicamide
agent dx - parasympathomimétique
rx muscarinique muscle ciliaire et sphincter iris
chirurgie oculaire
induit myosis
diminution PIO
Ei similaire pilo > fréquence > intensité
