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H2024 > Digestif 1 > Flashcards

Digestif 1 Flashcards

1
Q

5 causes RGO

A

SOI
trouble motilité
pression sur estomac
retard vidange gastrique
hypersécrétion acide

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2
Q

red flags RGO

A

vomissement persistant
douleur allure coronarienne
dysphagie, odynophagie
saignement/anémie
perte poids inexpliquée
toux persistante

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3
Q

quand amorcer tx RGO

A

2 jours/sem ou plus pendant 2 semaines

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4
Q

utilité prokinétique

A

sx gastroparésie

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5
Q

mécanismes dyspepsie

A

hypersensibilité viscérale
sensibilité muqueuse accrue CCK
dysfonction motilité
post infection ou inflammatoire
trouble psychologique

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6
Q

red flags dyspepsie

A

> 50 ans
vomissement persistant
douleur allure coronarienne
dysphagie
saignement
perte poids inexpliquée
masse abdominale

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7
Q

autres tx dyspepsie

A

siméthicone
sulcralfate
misoprostol
anticholinergique
antispasmodique
probiotique
PSN

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8
Q

facteurs de risque complications gastro liés prise AINS

A

> 65 ans
ATCD ulcère
comorbidité
2 AINS ou AINS haute dose
utilisation avec : antiplaquettaire, anticoagulant, cortico PO, ISRS
H. pylori

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9
Q

risque modéré
risque élevé AINS

A

entre 65-75 ans
ATCD ulcère non compliqué
comorbidité
rx concomitant (clopidogrel, stéroide PO, ISRS)
> 1 AINS

> 75 ans, ATCD compliqué, warfarine

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10
Q

transmission H. pylori

A

personne à personne
ingestion eau/aliment
gastro-oral, oral-oral, fécal-oral

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11
Q

indications tx éradication

A

ulcère
lymphome MALT
ATCD cancer
dyspepsie fonctionnelle
AINS long terme
RGP avec IPP long terme

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12
Q

CYP IPP

A

2C19
3A4

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13
Q

exo vs endo

A

exo 80%, cellule acineuse, enzyme digestives
endo 1-2% langerhans, hormone, vascularisation ++ et innervation sympa/para

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14
Q

types cellulaire

A

a = glucagon 30%
b = insuline 70
delta = somatostatine, VIP
F ou PP = polypeptide pancréatique

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15
Q

3 niveaux action insuline

A

glucose : augmente captation glucose, mobilise transporteurs, glycogenèse
diminue libération glucose par foie : favorise glycogenèse, inhibe glycogénolyse, néoglucogenèse
lipide : lipogenèse, inhibe lipolyse
protéine : captation AA, inihbe dégradation protéine et néoglucogenèse

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16
Q

facteurs de risque DBT2

A

personnel : parent, population haut risque, prédiabète gestationnel, poids élevé bébé
problème de santé :
LOC
FDR vasculaire
maladie associée
autre : glucocortcio, antipsycho, HAART

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17
Q

5 clusters

A

1 : sévère, auto-immune, destruction, LADA
2 : insulinodépendant sévère, sans anticorps, déficience, risque rétinopathie
3 : insulinorésistant sévère, poids excessif, génétique, risque néphro, MCV
4 : léger lié obésité, sans problème métabolique et rénal, toléré HbA1c + élevée
5 : léger lié âge, plus âgé dx, + commune, peu complication, toléré HbA1c + élevée

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18
Q

présentation clinique DBT1

A

poids normal
polyurie, polydypsique, amaigrissement, asthénie, polyphagie
cétonurie, acide cétose
insulinodépendance

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19
Q

facteurs de risque DBT2

A

> 45 ans
surpoids, sédentaire
ATCD familial
db sucré gestationnel ou gros bébé
ATCD HTA CV
dyslipidémie
syndrome ovaire polykystique
noir, hispanique, asiatique, amérindien

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20
Q

dépistage DBT

A

3 ans chez > 40 ans
< 5.6, A1C > 5,5% = N
5.6-6 ou 5.5-5.9% = à risque
6.1-6.9 ou 6-6.4% = prédiabète

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21
Q

sx hypo neurogène

A

tremblement
palpitation
transpiration
anxiété
faim
no

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22
Q

sx hypo neuroglycopénique

A

difficulté concentration
confusion, faiblesse
somnolence, altération vue
difficulté élocution
étourdissement

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23
Q

sx hyper

A

soif intense
envie fréquente
faim excessive
fatigue, somnolence
vision trouble, bouche sèche

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24
Q

facteurs de risque db enfant

A

obésité
groupe ethnique à risque
ATCD
acanthosis
HTA, dyslipidémie
stéatose hépatique
syndrome ovaire polykystique

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25
Q

cible HBA1c

A

< 6.5 = DBT2 réduire risque IRC et rétinopathie (faible risque hypo)
<7 = majorité
7.1-8 = dépendance fonctionnelle
7.1-8.5 = hypo sévère, espérance vie limitée, personne âgée frêle

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26
Q

inhibiteur DPP-4

A

TONJ
trajenta
onglyza
nesina
januvia

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27
Q

inhibiteursSGLT2

A

FIJ
Forxiga
invokana
jardiance

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28
Q

mécanisme action biguanide

A

diminution production hépatique
augmentation sensibilité insuline a/n hépatique et musculaire
retarde absorption intestinale

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29
Q

ES biguanide

A

trouble GI
diminution absorption B12
réaction cutanée
acidose lactique

30
Q

intx sulfonylurée

A

rx sympatholytique
avec autre agent antiDBT

31
Q

ES sulfonylurée

A

hypo glyburide, glimé > gliclazide
gain de poids

32
Q

intx méglitinide

A

inhibiteur 2C8 3A4

33
Q

particularités méglitinide

A

pas sulfa
postprandial seulement
gain de poids
risque hypo

34
Q

iDDP4 élimination urine + selle (juste urine)

A

trajenta

35
Q

iDDP4 qui ont CYP

A

nesina 2D6 3A4
onglyza 3A4

36
Q

iDDP4 avec augmentation risque IC

A

onglyza > nesina

37
Q

mécanisme action analogue GLP1

A

mime action endogène
stabilité accrue face dégradation DPP4
diminution néogluco, augmentation satiété, ralentissement vidange gastrique

38
Q

ajustement GLP1

A

aux 4 semaines sauf victoza et soliqua = 1-2 semaines

39
Q

intx GLP1

A

rx qui augmente FC
agent augmente motilité estomac et laxatif
lévothyroxine si rybelsus

40
Q

ES GLP1

A

trouble GI
perte poids
diminution TA
augmentation FC
réaction site injection

41
Q

précaution GLP1

A

pancréatite
FC
rétinopathie avec sémaglutide

42
Q

intx GLP1- GIP

A

contraceptif oral - ajout protection pendant 4 semaines
rx qui augmente FC

43
Q

mécanisme action iSGLT2

A

glycosurique 5.5
natriurétique

44
Q

ajustement iSGLT2

A

aux 4 semaines

45
Q

intx iSLGT2

A

digoxine
diurétique anse
anti-HTA

46
Q

particularités iSGLT2

A

n’interfère pas avec insuline, métabolisme glucose
ne cause pas hypo
effet néphroprocteur important
CV = cana et empa
+ efficace si DFGe > 45

47
Q

ES iSGLT2

A

infection fongique + urinaire
perte poids
baisse TA
pollakiurie, polyurie
acidose diabétique euglycémique
IRA

48
Q

Précautions iSGLT2

A

dapa = ATCD cancer vessie
invokana = amputation

49
Q

mécanisme action TZD

A

agoniste puissant et sélectif PPARy
favorise apoptose gros adipocyte vers petit avec moins inflammation
réduction insulinorésistance
amélioration sensibilité périphérique

50
Q

ajustement TZD

A

après 8-12 sems

51
Q

intx TZD

A

rx pouvant augmenter rétention liquidienne
inhibiteurs 2C8

52
Q

ES TZD

A

gain de poids
IC
oedème
fracture

53
Q

analyse labo TZD

A

normale + ALT début et aux 6 mois

54
Q

mécanisme action inhibiteur alpha-glucosidase

A

inhibe enzyme intestinale de façon compétitive et réversible
ralentit digestion, retarde absorption glucide par intestin = postprandial seulement

55
Q

ajustement acarbose

A

2-4 semaines

56
Q

ES acarbose

A

trouble GI
augmentation transaminase

57
Q

précautions acarbose

A

maladie intestinale chronique
si hypo = utilisé sucre simple comme dex-4 lait ou miel

58
Q

analyse labo acarbose

A

normal + ALT début et aux 6 mois

59
Q

nature des insulines

A

boeuf = 3 AA
porc = 1 et + allergène
humaine
analogue humaine

60
Q

insuline basale

A

humulin N -> NPH
lévémir
lantus 100
toujeo 300
tresiba degludec

61
Q

insuline prandiale

A

humulin R
novorapid asparte
fiasp asparte ultra rapide
humalog lispro
apidra glulisine

62
Q

insuline basale DIE OU BID

A

NPH
lévémir
lantus (rarement)

63
Q

action prolongée par formulation pH acide

A

lantus 100

64
Q

risque hypo insuline basale

A

NPH > lévémir - lantus > toujeo - tresiba

65
Q

insuline basale avec biosimilaire

A

lantus 100
basaglar
semglee

66
Q

vitesse injection insuline prandiale

A

humulin R > AUTRE > fiasp

67
Q

biosimilaire insuline prandiale

A

humalog -> admelog
novorapid -> trurapi, kirsty

68
Q

effet somogoyi

A

hausse glycémie matin
suite hypo nocturne
compenser hypo
insuline basale en cause = diminuer dose

69
Q

phénomène aube

A

sécrétion cortisol, épinéphrine et nor -> hyper
augmentation production glucose et diminution utilisation périphérique

70
Q

ajustement lors ajout insuline

A

insuline basale -> diminuer 50% sulfonylurée et cesser TZD
insuline prandiale + basale -> cesser sulfo + TZD
GLP1 ou SGLT2 -> dose insuline diminuée 10-20% su HBA1C < 8%

H2024 (12 decks)

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