Digestif 1 Flashcards
5 causes RGO
SOI
trouble motilité
pression sur estomac
retard vidange gastrique
hypersécrétion acide
red flags RGO
vomissement persistant
douleur allure coronarienne
dysphagie, odynophagie
saignement/anémie
perte poids inexpliquée
toux persistante
quand amorcer tx RGO
2 jours/sem ou plus pendant 2 semaines
utilité prokinétique
sx gastroparésie
mécanismes dyspepsie
hypersensibilité viscérale
sensibilité muqueuse accrue CCK
dysfonction motilité
post infection ou inflammatoire
trouble psychologique
red flags dyspepsie
> 50 ans
vomissement persistant
douleur allure coronarienne
dysphagie
saignement
perte poids inexpliquée
masse abdominale
autres tx dyspepsie
siméthicone
sulcralfate
misoprostol
anticholinergique
antispasmodique
probiotique
PSN
facteurs de risque complications gastro liés prise AINS
> 65 ans
ATCD ulcère
comorbidité
2 AINS ou AINS haute dose
utilisation avec : antiplaquettaire, anticoagulant, cortico PO, ISRS
H. pylori
risque modéré
risque élevé AINS
entre 65-75 ans
ATCD ulcère non compliqué
comorbidité
rx concomitant (clopidogrel, stéroide PO, ISRS)
> 1 AINS
> 75 ans, ATCD compliqué, warfarine
transmission H. pylori
personne à personne
ingestion eau/aliment
gastro-oral, oral-oral, fécal-oral
indications tx éradication
ulcère
lymphome MALT
ATCD cancer
dyspepsie fonctionnelle
AINS long terme
RGP avec IPP long terme
CYP IPP
2C19
3A4
exo vs endo
exo 80%, cellule acineuse, enzyme digestives
endo 1-2% langerhans, hormone, vascularisation ++ et innervation sympa/para
types cellulaire
a = glucagon 30%
b = insuline 70
delta = somatostatine, VIP
F ou PP = polypeptide pancréatique
3 niveaux action insuline
glucose : augmente captation glucose, mobilise transporteurs, glycogenèse
diminue libération glucose par foie : favorise glycogenèse, inhibe glycogénolyse, néoglucogenèse
lipide : lipogenèse, inhibe lipolyse
protéine : captation AA, inihbe dégradation protéine et néoglucogenèse
facteurs de risque DBT2
personnel : parent, population haut risque, prédiabète gestationnel, poids élevé bébé
problème de santé :
LOC
FDR vasculaire
maladie associée
autre : glucocortcio, antipsycho, HAART
5 clusters
1 : sévère, auto-immune, destruction, LADA
2 : insulinodépendant sévère, sans anticorps, déficience, risque rétinopathie
3 : insulinorésistant sévère, poids excessif, génétique, risque néphro, MCV
4 : léger lié obésité, sans problème métabolique et rénal, toléré HbA1c + élevée
5 : léger lié âge, plus âgé dx, + commune, peu complication, toléré HbA1c + élevée
présentation clinique DBT1
poids normal
polyurie, polydypsique, amaigrissement, asthénie, polyphagie
cétonurie, acide cétose
insulinodépendance
facteurs de risque DBT2
> 45 ans
surpoids, sédentaire
ATCD familial
db sucré gestationnel ou gros bébé
ATCD HTA CV
dyslipidémie
syndrome ovaire polykystique
noir, hispanique, asiatique, amérindien
dépistage DBT
3 ans chez > 40 ans
< 5.6, A1C > 5,5% = N
5.6-6 ou 5.5-5.9% = à risque
6.1-6.9 ou 6-6.4% = prédiabète
sx hypo neurogène
tremblement
palpitation
transpiration
anxiété
faim
no
sx hypo neuroglycopénique
difficulté concentration
confusion, faiblesse
somnolence, altération vue
difficulté élocution
étourdissement
sx hyper
soif intense
envie fréquente
faim excessive
fatigue, somnolence
vision trouble, bouche sèche
facteurs de risque db enfant
obésité
groupe ethnique à risque
ATCD
acanthosis
HTA, dyslipidémie
stéatose hépatique
syndrome ovaire polykystique
cible HBA1c
< 6.5 = DBT2 réduire risque IRC et rétinopathie (faible risque hypo)
<7 = majorité
7.1-8 = dépendance fonctionnelle
7.1-8.5 = hypo sévère, espérance vie limitée, personne âgée frêle
inhibiteur DPP-4
TONJ
trajenta
onglyza
nesina
januvia
inhibiteursSGLT2
FIJ
Forxiga
invokana
jardiance
mécanisme action biguanide
diminution production hépatique
augmentation sensibilité insuline a/n hépatique et musculaire
retarde absorption intestinale
ES biguanide
trouble GI
diminution absorption B12
réaction cutanée
acidose lactique
intx sulfonylurée
rx sympatholytique
avec autre agent antiDBT
ES sulfonylurée
hypo glyburide, glimé > gliclazide
gain de poids
intx méglitinide
inhibiteur 2C8 3A4
particularités méglitinide
pas sulfa
postprandial seulement
gain de poids
risque hypo
iDDP4 élimination urine + selle (juste urine)
trajenta
iDDP4 qui ont CYP
nesina 2D6 3A4
onglyza 3A4
iDDP4 avec augmentation risque IC
onglyza > nesina
mécanisme action analogue GLP1
mime action endogène
stabilité accrue face dégradation DPP4
diminution néogluco, augmentation satiété, ralentissement vidange gastrique
ajustement GLP1
aux 4 semaines sauf victoza et soliqua = 1-2 semaines
intx GLP1
rx qui augmente FC
agent augmente motilité estomac et laxatif
lévothyroxine si rybelsus
ES GLP1
trouble GI
perte poids
diminution TA
augmentation FC
réaction site injection
précaution GLP1
pancréatite
FC
rétinopathie avec sémaglutide
intx GLP1- GIP
contraceptif oral - ajout protection pendant 4 semaines
rx qui augmente FC
mécanisme action iSGLT2
glycosurique 5.5
natriurétique
ajustement iSGLT2
aux 4 semaines
intx iSLGT2
digoxine
diurétique anse
anti-HTA
particularités iSGLT2
n’interfère pas avec insuline, métabolisme glucose
ne cause pas hypo
effet néphroprocteur important
CV = cana et empa
+ efficace si DFGe > 45
ES iSGLT2
infection fongique + urinaire
perte poids
baisse TA
pollakiurie, polyurie
acidose diabétique euglycémique
IRA
Précautions iSGLT2
dapa = ATCD cancer vessie
invokana = amputation
mécanisme action TZD
agoniste puissant et sélectif PPARy
favorise apoptose gros adipocyte vers petit avec moins inflammation
réduction insulinorésistance
amélioration sensibilité périphérique
ajustement TZD
après 8-12 sems
intx TZD
rx pouvant augmenter rétention liquidienne
inhibiteurs 2C8
ES TZD
gain de poids
IC
oedème
fracture
analyse labo TZD
normale + ALT début et aux 6 mois
mécanisme action inhibiteur alpha-glucosidase
inhibe enzyme intestinale de façon compétitive et réversible
ralentit digestion, retarde absorption glucide par intestin = postprandial seulement
ajustement acarbose
2-4 semaines
ES acarbose
trouble GI
augmentation transaminase
précautions acarbose
maladie intestinale chronique
si hypo = utilisé sucre simple comme dex-4 lait ou miel
analyse labo acarbose
normal + ALT début et aux 6 mois
nature des insulines
boeuf = 3 AA
porc = 1 et + allergène
humaine
analogue humaine
insuline basale
humulin N -> NPH
lévémir
lantus 100
toujeo 300
tresiba degludec
insuline prandiale
humulin R
novorapid asparte
fiasp asparte ultra rapide
humalog lispro
apidra glulisine
insuline basale DIE OU BID
NPH
lévémir
lantus (rarement)
action prolongée par formulation pH acide
lantus 100
risque hypo insuline basale
NPH > lévémir - lantus > toujeo - tresiba
insuline basale avec biosimilaire
lantus 100
basaglar
semglee
vitesse injection insuline prandiale
humulin R > AUTRE > fiasp
biosimilaire insuline prandiale
humalog -> admelog
novorapid -> trurapi, kirsty
effet somogoyi
hausse glycémie matin
suite hypo nocturne
compenser hypo
insuline basale en cause = diminuer dose
phénomène aube
sécrétion cortisol, épinéphrine et nor -> hyper
augmentation production glucose et diminution utilisation périphérique
ajustement lors ajout insuline
insuline basale -> diminuer 50% sulfonylurée et cesser TZD
insuline prandiale + basale -> cesser sulfo + TZD
GLP1 ou SGLT2 -> dose insuline diminuée 10-20% su HBA1C < 8%
