Gineco HPV Flashcards
HPV
Enfermedad de transmisión sexual de mayor incidencia y prevalencia.
Agente causal de cáncer de cuello uterino
- incubación 3 u 8 semanas a 8 meses.
- Resp inmune es fundamental en su evolución a eliminación o infección persistente.
- 70-90% suprimidas entre 1 y 2 años por inmunidad celular
- 10-30% infección persistente.
Virus
Doble cadena circular ADN
Sin envoltura
Cápside icosaédrica
Tipos de alta riesgo y bajo riesgo de HPV
Alto riesgo: 16, 18
Mayor riesgo a desarrollar cáncer cervical
Bajo riesgo: 6, 11
Forman condilomas genito anales y papilomatosis laríngea recurrente.
Vias de transmisión
infección ano genitales transmisión por via sexual mediante contacto piel a piel o mucosa mucosa
Infancia por abuso sexual
- perinatal: por canal de parto, 90% elimina el virus a lo 30 o 90 dias
- vertical: intrauterina por desiminación hematógena poco probable por el pasaje transplacentario ascendente o ruptura prematura de membrana.
- horizontal: o heteroinoculación desde lesiones genitales y no genitales.
Factores de riesgo
- inicio precoz de RS
- promiscuidad
- otras ITS
- tabaquismo
- uso de ACO por mucho tiempo
- inmunosupresión
Carcinogénesis
- donde afecta
- sitio de replicación
Predilección por epitelio TGI, especialmente unión escamo-columnar
Ante exposición estrogénica variante de la vida puede evertirse; ectopia cervical exposición de epitelio cilindrico endocervical al pH ácido de la vagina.
Inicia metaplasia formando zona de transformación
Sitio de replicación celular activa, adecuado para replicación viral. Blanco para lesiones preneoplásicas.
Virus accede a capa basal del epitelio pavimentoso por microtraumas.
2 ciclos de infección
- inicial: en células basales, expresa early inadvertido por sistema inmune, replicación acompaña la maduración epitelial. Usa maquinaria de la célula para replicarse
- tardia: en células intermedias y superficiales. Cél intermedia produce mayor expresión replicacional del genoma y codifican una proteina capside con virion que hace morir a la célula liberandolo para volver a infectar.
Intracelular, SIN VIREMIA, pobre exposición a cél presentadoras de Ag, no produce muerte celular.
Acompaña hasta la apoptosis. SIN INFLAMACIÓN
Efecto citopático viral
Proliferación de capas epiteliales: acantopapilomatosis
Anormalidad del estrato córneo
- hiperqueratosis
- paraqueratosis
- disqueratosis.
Coilocitos
Agrandamiento nuclear con hipercromasias y picnosis
Halo perinuclear, desplaza citoplasma a periferia
Bi o multinucleación
Inf transitorias y persistentes
Transitorias:
De bajo riesgo, replicación de ADN ocurre independientemente de replicación del ADN celular: EPISOMAL
Persistentes y de alto riesgo:
Replicaciones generan daño cromosómico y translocaciones de ADN viral; inestabilidad genética, ruptura E2 e integración lineal en ADN huésped. E2 Y E7 son oncogénesis.
Cofactores además del HPV para cáncer cuello
- ACO periodo prolongado
- inmunosupresión
- tabaquismo
- multiparidad por + tiempo de exposición de zona de transformación
- infecciones asociadas; chlamidia, HSV 2 por inflamación crónica que genera inestabilidad genética
- factores nutricionales: deficit vit A, C y ácido fólico
Evolución de lesiones intraepiteliales cervicales
4 etapas
- infección
- persistencia viral
- progresión de un clon celular infectaco
- cáncer invasor.
Precedido por etapa preinvasora con lesiones intraepiteliales; displasia
Diferente clasificaciones
L- SIL: condiloma plano sin displasia y CNI I
H- SIL: CIN II- III/ HPV
Condiloma plano; presencia de coilocitosis en estrato superf e intermedios asociado a acantosis, disqueratosis, paraqueratosis leve o hiperplasia basal.
CIN I: efecto citopático + hiperplasia basal, anomalía nuclear y mitosis en 1/3 basal
CIN II- III: alteración en 2/3 total pérdida de maduración y polaridad celular, pleomorfismo celular, mitótica atípica.
HPV requiere epitelio en diferenciación para replicar, no hay efecto citopático viral porque frenaria al ciclo viral.
Histo de lesiones cervicales
Estrato basal: profundo, predominio núcleo/citop, actividad mitótica
E. parabasal: hilera cél redondeadas. núcleo maso voluminosos
E. intermedio: cél fusiformes, predom citopl/núcleo
E. superficial: cél plana, nucleo picnóticos, predom citopl/núcleo
Diagnóstico
citología exfoliativa
Método de screening o prevención 2ria: PAP y Test HPV.
colposcopía
Detección y localización de las lesiones subclínicas al incidir luz del colposcopio.
Aplicaciónn ácido acético al 3-5% identrifica imág acetorreacit o acetoblancas que se relacionan con la proporción de proteinas nucleares del epitelio reactivo, produciendo la coagulación reversible de ellas.
biopsia diag de certeza
info sobre estirpe histologica escamosa y o endocervical, grado de lesiones.
