gineco cancer cuello uterino Flashcards
Cáncer de cuello uterino
- factor causal es el HPV pero requiere otros cofactores para su desarrollo
- 70% subtipos 16 y 18
16: carcinoma epidermoide}
18: adenocarcinoma - transcripción continua de oncogenes HPV para mantener la neoplasia
Clasificación segun lesiones en cada edad
L-SIL: diagnóstico entre 20 y 29 años
H-SIL: diag entre 30 y 39 años
Carcinoma invasor diag entre 40-49 años
Mayor prevalencia 35 a 46 años.
Origen del cancer
Unión escamocolumnar, se extiende en zona de transformación.
En su evolución compromete parametrios, ganglios regionales:
- pelvianos
- iliacos comunes
- lateroaorticos
Tarda 10 años desde introducción del virus hasta capa basal desarrollas cáncer invasor.
cual de los diferentes tumores es el más frecuente
+ frecuente es el carcinoma epidermoide suptipo 16.
Cél escamoso, queratinización, vegetante, exofítico, ulcerado o infiltrativo y mixtas.
2° más frrecuentes: adenocarcinoma 20% tumores malignos.
Tipos de carcinomas epidermoides
C. epidermoide o queratinizante nidos de queratina, perlas córneas
C. no queratizinante sin perlas córneas
C basaloide cél atípica asemeja a estrato basal
C verrugoso cél escamosa con escada atipía celular, escasa infiltración submucosa, recurrencia local, baja incidencia de metastasis ganglionar
C condilomatoso halo claro; ciolocitos, atipía nuclear e infiltración
C papilar infiltración profundidad
C linfoepitelioma- like cél citopl grande y núcleo prominente con un fondo inflamatorio con abundantes linfocitos
Tipos de adenocarcinomas
+ frecuente es el mucinoso
- endocervical 70%
- intestinal en cél caliciformes
- de cél de anillo de sello con vacuola central
- villoglandular
- maligno
endometroide diferente de extensión endocervical del endometrial
** mesonéfrico** deriva de restos del conducto
seroso y a cél claras, igual caract que los del cuerpo uterino y ovario.
Cuadro clínico
1° etapa síntomatica mayormente
Síntomas tempranos:
Sua, o sangrado vaginal después de relaciones (sinusorragia), flujo mal oliente,
Signos tardíos:
- tenesmo vesical
- dolor lumbar
- obstrucción sistema renal
- pérdida heces y orina por vagina por fistula
- edema de MI
- pérdida de peso
Factores de riesgo
- antecedentes sexuales
- tabaquismo
- ACO por > 5 años
- inmunosuprimidos
- multiparidad
- edad temprana de 1° gesta
- situación económica y social
- alimentación poco saludable
Formas de diseminación
Contigua
Linfatica
- pelvis ósea
- vejiga
- recto.
Gang parametriales, obturadores, iliaco interno, iliaco externo, iliaco primitivo, lateroaórticos
Diagnóstico
Se certifica diagnóstipo por biopsia de lesión, hecha por una conización, tbn tto a lesión visible.
Screening PAP y Test HPV
Colposcopía
Biopsia
Rx tórax por metástasis frecuente al pulmón
Urograma excretor o eco renal para visualizar por obstrucción de ureteres.
Tratamiento
Cirugia, radioterapia o quimio según estadio.
Cirugia para estadios iniciales, buen estado de salud.
Tumores hasta 4 cm en cuello, invasión inicial de vagina.
Histerectomía radical: utero, cuello, tejido alrededor y parte de la vagina. Por enf microinvasiva.
Radiante se puede aunque no haya una diseminación a parametro o más. Puede complementarse con el quirurguico ante afectaciones gangliones y etc.
Seguimiento
Controles cada 3-4 M primeros 2 años
Luego cada 6 M hasta los 5 años y luego anual.
Siempre Rx tórax y PAP.
Recurrencia: reaparición en el sitio tratado o desarrollo de mestastasis a distancia desp de 6 M finalizado el tratamiento.
Que son las hiperplasias endometriales
Son lesiones proliferativas de glándulas endometriales y menor medida estroma endom.
Etiología hiperplasia
Estimulación estrogénica sin acción opuesta de progestagenos
- anovulación crónica SOP
- tumores del ovario estrógenos productores
- obesidad por aromatasa
- administación exógena
- administración tamoxifeno
Clasificación
- simple
- compleja
- atípica
Hiperplasia simple
Aumenta proporción de glándula/ estroma. Redondeadas e irregulares.
Dilatadas o quísticas
Revestidas por cél endometriales proliferativo
Estroma aumenta su densidad.
1 a 3% evolución maligna a los 15 años
H. compleja
Aumenta CANTIDAD de glándulas, con menos estroma entre ellas.
Con proliferación papilares dentro e invaginación papilar.
Estratificación celular en su interior ocn nucleos normales.
Adenomatosas.
3 a 4% por malignidad a los 13 años
H. atípica
Atipia citólogica, focal.
Pérdida de polaridad, aumenta proporción núcleo/citopl, núcleos grandes diferentes formas, agrupamiento irregular cromatina.
Aumenta espesor membrana nuclear y nucleolo prominentes.
23% de malignidad a los 11 años
Diagnóstico hiperplasias
Es anatomopatológico
Hacer diagnóstico diferencial con hiperplasia atipica o adenocarcinoma.
Clinica por SUA
- Eco: TV si linea endometrial > 5 mm
- Biopsia aspirativa de endometrio
- HIsteroscopía
- Citologia cervico vaginal
- Raspado uterino
Facto de riesgo hiperplasias
- hiperestrogénicos; obesidad, tumores cel granulosas y teca, hipertecosis , SOP, cirrosis hepatica, tumores suprarrenales, tamoxigeno, etc.
Patologias que se asocian a hiperplasias endometriales como pólipos cervicales, endometriales, miomas uterinos, miohiperplasias y endometriosis.
Ttto
1° hormonal médico da una regresión en 95% de los casos.
- gestágenos para atrofiar. Progest micronizada 200-400 mg/ dpia por 10 dias a partir del dia 17 del ciclo
- Acetato de megestrol altas dosis por 6 meses o acetato de noretisterona
Quirurgico sí tiene persistencia o recurrencias. Hiperplasias atipicas en pte que no desee la fertilidad. Histerectomia total.
