GER4: Je ne me souviens plus Flashcards
1
Q
Quelles sont les fonctions des différents lobes cérébraux?
A
Lobe frontal:
- Gestion des processus supérieurs
- Contrôle et inhibition des comportements automatiques
- Aires motrices
Lobe temporal
- Perception et compréhension des sons et langage
Lobe pariétal
- Perception et compréhension des perceptions tactiles
Lobe occipital:
- Perception et compréhension visuelles
2
Q
Quelles sont les conséquences d’atteintes corticales?
A
Atteintes corticales : altérations primaires de la mémoire, du langage, des praxies, des gnosies ou des fonctions exécutives (prototype = maladie d’Alzheimer ; modèle mnémo-phasique)
3
Q
Quelles sont les conséquences des atteintes sous-corticales?
A
- le ralentissement psychomoteur est prédominant
- troubles des fonctions exécutives
- troubles de mémoire et de langage par difficultés d’accès
- prototype = démence vasculaire sous-corticale
4
Q
Quelles sont les 5 fonctions mentales supérieures? Quelles sont leurs principales composantes?
A
Mémoire: - Informations et faits récents - Orientation spatio-temporelle - Capacité d'apprentissage - Souvenirs d'informations anciennes Langage: - Expressif - Réceptif * Aphasie Praxies: - Actions motrices coordonnes dans une intention * Apraxie: Après exclusion de trouble sensoriel ou moteur primaire Gnosies; - Capacités de reconnaissance/d'identification.. • Visuelles (objets, visages) • Auditives • Tactiles • Gustatives et olfactives *Agnosie: après l'exclusion d'un déficit sensoriel élémentaire Fonctions exécutives (ou frontales): - Organisation/planification - Jugement - Abstraction - Flexibilité - Inhibition
5
Q
Quels sont les changements cognitifs normaux liés à l’âge?
A
• Diminution de la vitesse motrice, diminution du temps de réaction
• Diminution des capacités cognitives complexes, particulièrement la mémoire
o mémoire est une fonction complexe (encodage, stockage, extraction de diverses informations)
o ex : fonctions de mémoire = nouvelles acquisition des informations verbales, acquisition des compétences procédurales, et l’extraction des connaissances sémantiques d’un stockage à long terme
6
Q
Quels sont les changements physiologiques normaux avec l’âge au niveau du cerveau?
A
- Perte de 5-10% du volume se traduisant par une perte de neurones dans différentes aires corticales
- Diminution de l’arborisation dendritiques, mais pas du nombre de synapses.
7
Q
Quelles fonctions cognitives s’attend-on à voir diminuer normalement avec l’âge?
A
• Résolution de problèmes des choses extérieures
• Tâches de langage dirigées par des données sensorielles
• Mémoire :
- Autobiographique dans les aspects épisodiques
- Le rappel plus que la reconnaissance
• Attention : dépendante des processus perceptuels
8
Q
Quelles fonctions cognitives s’attend-on à voir s’améliorer ou être préservées normalement avec l’âge?
A
• Résolution de problèmes par la richesse des variations stratégiques (↑ bibliothèque des stratégies)
• Tâches de langage dirigées par les connaissances (complexité et richesse de vocabulaire)
• Mémoire :
- Autobiographie dans les aspects sémantiques
- Rappel plus que la reconnaissance
• Attention : dépendante des processus spécifiques implicites et explicites (meilleur contrôle frontale)
9
Q
Comment peut-on dépister un trouble cognitif léger (MCI)? Comment le distingue-t-on du sévère?
A
Plusieurs individus qui ont éventuellement souffert de démence montraient des déficits cognitifs subtils objectivés plus de 20 ans auparavant. Ces déficits touchaient les domaines de la mémoire et du raisonnement abstrait. D’autres données suggèrent que des individus avec des plaintes subjectives légères ou asymptomatiques mais à risque de démence (génétique) exhibent déjà des altérations aux épreuves d’imagerie structurale et fonctionnelle qui témoignent d’un processus anormal sous-jacent.
Un critère important : l’autonomie fonctionnelle → Tant qu’une personne atteinte de déficits neurocognitifs peut compenser toute seule ses déficits et demeurer fonctionnelle dans tous les domaines des AVQ et AVD = léger.
Il n’y a pas de consensus sur le définition
10
Q
Quels sont les critères diagnostiques des déficits cognitifs légers (déficit neurocognitif mineur)?
A
- Plaintes mnésiques subjectives idéalement corroborées par un tiers
- Déficits cognitifs objectifs
- Fonctionnement cognitif général normal
- Niveau fonctionnel normal
- Absence de démence
11
Q
À quel niveau les répercussions fonctionnelles des déficits cognitifs commencent-elles habituellement? Comment évoluent-elles?
A
- Les répercussions fonctionnelles des déficits cognitifs commencent par les activités de la vie professionnelles et les activités de loisirs complexes, suivi par les AVD et finalement par les AVQ.
- Les DCL sont à risque élevé de démence au suivi (« conversion ») (80% ont une démence après 7 ans, 20% n’évoluent pas vers la démence à long terme)
- les risques de progression ↑selon l’âge du diagnostic, la performance aux outils de diagnostic et la coexistence de symptômes dépressifs
12
Q
Quels sont les sous-types de DCL? Quelles sont leurs évolutions possibles?
A
DCL amnésique: - MA (maladie d'Alzheimer) DCL amnésique multidomaire: - MA - Déficits cognitifs vasculaires (démence vasculaire et autre) - Vieillissement normal DCL non amnésique multidomaine: - Démence à corps de Lewy - Déficits cognitifs vasculaires DCL touchant 1 seul domaine non amnésique: - Dégénérescence fronto-temporale - Démence à corps de Lewy
13
Q
Quelles sont les caractéristiques de la prise en charge des DCL?
A
La prise en charge dans le domaine des DCL correspond à la prévention secondaire dans le continuum entre vieillissement normal et démence.
• Prise en charge non pharmacologique : interventions cognitives = participation à des activités intellectuellement et socialement stimulantes est associée à une ↓ de l’incidence de la démence et de la détérioration cognitive + association entre activité physique et ↓ de l’incidence de démence et détérioration cognitive
• Prise en charge pharmacologique : pas de traitements efficaces prouvés sauf le fait de traiter les facteurs de risque vasculaires
14
Q
Quelle est la définition du principal diagnostic différentiel de la démence? Quelles sont ses caractéristiques, excluant les manifestations cliniques, essentielles et la physiopathologie?
A
DÉLIRIUM : « syndrome confusionnel aigu » ou « insuffisance cérébrale aiguë »
• Définition : dysfonction cérébral temporaire, début aigu ou subaigu et durée plutôt brève (qq jours à sem).
• est le principal diagnostic différentiel de la démence
o altération de l’état de conscience avec ↓ capacité à cibler, soutenir ou changer le focus de l’attention
o se développe rapidement (heures-jours) et tend à fluctuer au cours de la journée
o signes d’une condition médicale ou d’un médicament responsable
o toujours préciser si hypoactif, hyperactif ou mixte
• Une fois le délirium résolu → souvenir très partiel de cet état (trouble d’encodage mnésique).
15
Q
Quelles sont les manifestations essentielles du délirium?
A
Altération de la conscience, de l’attention et des fonctions cognitives; c’est un état fluctuant, généralement accompagné de perturbations du cycle éveil-sommeil, de la mémoire, de l’activité psychomotrice et des perceptions.
16
Q
Quelle est la physiopathologie du délirium?
A
Dysfonction corticale, réduction globale du métabolisme oxydatif cérébral, défaillances de la transmission cholinergique ; la lésion est + fonctionnelle que structurelle et entraîne une faille dans la transmission cholinergique et sérotoninergique, en particulier dans la substance réticulée, structure en cause dans le maintien de l’éveil et de l’attention
17
Q
Quelles sont les manifestations cliniques du délirium?
A
o Perturbation de l’attention, de la vigilance et de la capacité à enregistrer l’information nouvelle
o Discours décousu, pensée fragmentée, Difficulté d’orientation
o Apathie, somnolence
o Hallucinations (allure onirique, souvent menaçantes) → méfiante, apeurée ou hostile
o Alternance périodes agitées et de périodes somnolentes
o Perturbations du cycle nycthéméral : le malade dort mal
o Dyspraxie de construction, Dysgraphie, Troubles gnosiques
o Atteinte neurologique diffuse et symétrique sont très souvent présents dans les delirium d’origine métabolique ou toxique : tremblement, myoclonies, astérixis, ataxie, dysarthrie, incoordination globale, hypo- ou hyperréflexie généralisée
o Hyperactivité autonomique dans certains delirium (delirium tremens, delirium atropinique) : tachycardie, sudation, hypertension artérielle augmentée, incontinence de selles et d’urines*
o Peut s’accompagner de symptômes physiques : céphalées, nausées, troubles de la démarche, signe neurologique focaux, fièvre, crises épileptiques, chutes avec traumatisme, etc.
18
Q
Quels sont les diagnostics différentiels du délirium, ainsi que leurs caractéristiques (début, atcd, fluctuations diurnes, vigilance, état de conscience, hallucinations, orientation temporo-spatiale, activité psychomotrice, discours, humeur, délires, signes d’atteinte neurologique diffuse)?
A
DÉLIRIUM:
- Début: Soudain (en quelques jours)
- ATCD: Surtout médicaux: plusieurs Rx
- Fluctuations diurnes: Variable, périodes de lucidité, aggravation nocturne, sommeil perturbé
- Vigilance, état de conscience: Symptôme cardinal, toujours perturbé
- Hallucinations: fréquentes, surtout visuelles, changeantes, expériences oniriques complexes
- Orientation temporo-statiale: Presque toujours atteinte
- Activité psychomotrice: Souvent ↑ (agressivité désordonnée) ou au contraire ↓ (apathie, somnolence)
- Discours: Souvent désorganisé, incohérent
- Humeur: Souvent apeuré ou hostile
- Délires: Mal systématisés, passagers
- Signes d’atteinte neuro diffuse: svt présents
DÉMENCE
- Début: Insidieux, > 6 mois
- ATCD: Variables, diathèse vasculaire fréquente
- Fluctuations diurnes: Stable au cours de la journée, sommeil généralement normal; chez certains, ↑ vespérale (soir) des symptômes avec confusion « syndrome crépusculaire »
- Vigilance, état de conscience: Intact, sauf dans les phases avancées
- Hallucinations: Plus rares
- Orientation temporo-spatiale: Atteinte probable
- Activité psychomotrice: Souvent normale
- Discours: Normal au début, paraphasie, dysnomies
- Humeur: Souvent normale
- Délires: Parfois présents, thème stable
- Signes d’atteinte neuro diffuse: Souvent absents, sauf dans les phases avancées
MALADIE PSYCHIATRIQUE FONCTIONNELLE
- Début: Subaigu (semaines, mois)
- ATCD: Troubles affectifs, psychoses
- Fluctuations diurnes: Présent toute la journée, souvent pire le matin, insomnie
- Vigilance, état de conscience: Intact
- Hallucinations: Modérément fréquences, surtout auditives
- Orientation temporo-spatiale: Parfois atteinte
- Activité psychomotrice: ↑ ou ↓
- Discours: variable
- Humeur: Euphonique, irritable ou, au contraire, triste et angoissé
- Délires: Organisés, stables
- Signes d’atteinte neuro diffuse: Peu probables, sauf si médication psychotrope déjà en place
19
Q
Quelles sont les caractéristiques du délire?
A
- Le délire est un trouble du contenu de la pensée caractérisé par la permanence d’idées délirantes. Les idées délirantes sont des idées manifestement en désaccord avec les faits observés et les croyances habituellement partagées dans un contexte culturel donné
- anxiété : ↓ capacité d’attention et donc mémoire
- dépression : affecte sous-cortico-frontal
- psychose : délire structuré altérant le jugement
20
Q
Quels sont les critères diagnostiques du DSM-IV du délirium?
A
A. Perturbation de la conscience (altération de la capacité à bien percevoir l’environnement) avec diminution de la capacité à fixer, soutenir et déplacer l’attention.
B. Altération des fonctions cognitives (telles qu’un déficit mnésique, une désorientation ou une perturbation du langage) ou trouble des perceptions ne pouvant être expliqués par une démence préexistante ou en voie d’installation
C. Perturbation d’installation rapide (habituellement quelques heures à quelques jours) et ayant tendance à fluctuer d’intensité au cours d’une même journée.
D. L’histoire, l’examen physique ou les examens paracliniques tendent à démontrer que le trouble est causé par les conséquences physiologiques directes d’une condition médicale.
**l’EEG est un indicateur sensible de delirium
21
Q
Quels sont les critères diagnostiques du DSM-V du délirium?
A
A : Perturbation de l’attention et de la conscience
B: Perturbation se développe rapidement (heures-jours), constitue un changement p/r fonctionnement usuel et fluctue en intensité durant la journée
C ≥1 autre domaine cognitif est touché
D A et C ne s’expliquent pas mieux par un autre TNC et ne sont pas le fait d’une réduction importante de l’état d’éveil (e.g. coma)
E: Hx, E/P ou labos soutiennent l’existence d’un lien physiologique direct entre le tableau et un phénomène causal (cf. codification)
22
Q
Quels sont les critères diagnostiques du DSM-IV pour la démence (déficit neuro-cognitifs majeurs)?
A
A. Une altération de la mémoire
B. 1 ou + d’atteintes cognitives suivantes : aphasie, apraxie, agnosie, troubles des fonctions exécutives
C. Ces troubles sont suffisants pour interférer avec le fonctionnement et représentent un déclin
D. Les troubles ne surviennent pas exclusivement lors d’un délirium (aigu)
E. …et ne s’expliquent pas non plus par une maladie psychiatrique (ex : dépression en Axe 1)
23
Q
Quels sont les critères diagnostiques du DSM-V pour le TNC majeur?
A
A. Évidence d’un déclin cognitif significatif par rapport au niveau de performance antérieur dans un domaine cognitif ou plus (attention complexe, fonctions exécutives, apprentissage et mémoire, langage, perception-motricité ou cognition sociale) sur la base :
- d’une préoccupation de l’individu, d’un informateur bien informé, ou du clinicien quant à un déclin significatif de la fonction cognitive ; et
- d’un déficit de la performance cognitive, de préférence documenté par des tests neuropsychologiques standardisés ou, en leur absence, une autre évaluation clinique quantifiée.
B. Les déficits cognitifs interfèrent avec l’indépendance dans les activités quotidiennes (c.-à-d., au minimum, besoin d’aide pour les activités instrumentales complexes de la vie quotidienne telles que le paiement des factures ou la gestion des médicaments).
C. Les déficits cognitifs ne se produisent pas exclusivement dans le cadre d’un délirium.
D. Les déficits cognitifs ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental (par exemple, le trouble dépressif majeur, la schizophrénie).
24
Q
Pourquoi est-il important de diagnostiquer et de traiter le délirium? Quelles sont les possibilités de rémission/complications à la suite d’un délirium?
A
• Le délirium doit être diagnostiqué et traité car il ↑ la morbidité, est associé à une ↑ de placement en établissement de soins, ↑ de façon considérable les coûts d’hospitalisation et est le + grand facteur prédicteur de la durée du séjour hospitalier + ↑ risques de démence + accélère déclin cognitif des patients déjà atteints de MA
• si les symptômes se prolongent, les séquelles cognitives permanentes, surtout mnésiques, s’avèrent fréquentes.
• Il peut y avoir :
o Rémission sans séquelle;
o Rémission avec séquelles cognitives
o Détérioration neurologique : stupeur, coma, convulsions;
o Mort
25
Quels sont les facteurs prédisposant au delirium?
Facteurs prédisposants (représentent les caractéristiques de l’hôte qui ont le potentiel de fragiliser le cerveau) :
• Grand âge (pertes neuronales, ↓ niveaux de neurotransmetteurs, du flot sanguin, du métabolisme glucidique)
• Cerveau déjà lésé (démence, maladies dégénératives, AVC, traumatismes, abus d’alcool ou de benzodiazépines)
• Atteintes aux organes sensoriels (vue, ouïe)
• État dénutri
• Atteintes chroniques à d’autres organes (insuffisance cardiaque, rénale, respiratoire, hépatique)
• Médicaments
26
Quels sont les facteurs précipitant au delirium?
Facteurs précipitants (agressions aiguës, exogènes ou endogènes)
• Infections : pneumonie, infection urinaire, septicémie, ulcérations cutanées infectées (plus rare : méningites, encéphalite, diverticulite, endocardite)
• Cardiopathies : insuffisance cardiaque décompensée, infarctus du myocarde, dysrythmies
• Maladies cérébrales : *AVC, ischémie cérébrale transitoire, hématome sous-dural, tumeur cérébrale, état post-ictal
• Troubles métaboliques : hypoxie, hyper ou hypo- glycémie, hypokaliémie, hyponatrémie, urémie, insuffisance hépatique, hyper- ou hypothyroïdie, déshydratation
• Médicaments : narcotiques, sédatifs-hypnotiques, anticholinergiques, bloqueurs H2, anti-inflammatoire non stéroïdiens, corticostéroïdes systémiques, autres médicaments du système nerveux central, antiarrythmiques
• Traumatismes : *fractures du fémur
• Postchirurgie : contribution probable de l’anesthésie générale, pertes sanguines, traitements analgésiques, troubles électrolytiques, narcotiques
• Néoplasie : dont syndromes paranéoplasiques
• Intoxications et sevrages : alcool, mais à l’occasion barbituriques, benzodiazépines
• Déficiences vitaminiques : thiamine (encéphalopathie de Wernicke), vit B12, acide folique
• Divers : fécalome, rétention urinaire, atteinte intra-abdominale (infarctus mésentérique
27
Quels sont les principes de la prévention du delirium?
• La prévention se fait surtout au niveau des facteurs de risques traitables, par dépistage et correction. On surveille, notamment en contexte post-fracture, le sommeil, l’état nutritionnel et hydrique, le soulagement de la douleur, mobilisation précoce, corrections de déficits sensoriels (vue, ouïe), régulation des fonctions vésicales et intestinales, détection et traitement des complications postopératoires, évitement de médicaments « risqués ».
• Acronyme : P-R-E-V-E-N-T
o Protocole pour dormir
o Reconnaître la déplétion de
o volume Ear aide
o Visual aide
o Exercice
o Nommer la personne, la place et le temps pour l’orientation
o Taper (réduire) ou enlever les médicaments non nécessaires.
28
Quels sont les principes du traitement du delirium?
* Traiter la cause exacte si déterminée.
* Sinon, interruption des médicaments non essentiels, s’assurer qu’il y a un bon équilibre hydro-électrolytique, répéter régulièrement l’examen physique et les analyses de base.
* Utilisation de neuroleptiques (change pas la vigilance, influence peu TA, peu d’activité anticholinergique, peu d’interactions) à doses minimales pour contrôler l’agitation, mais les interventions non pharmacologiques sont préférées. On peut prendre les nouvelles générations d’antipsychotiques.
* Il est également bon de régler les problèmes de perceptions, genre faire porter les lunettes. Placer en chambre privée le patient est une bonne idée, le plus près du poste d’infirmière. Limiter le plus possible les contentions (risques de blessures), placer des objets familiers, horloges, calendriers pour favoriser l’orientation. Assurer une bonne hydratation et assurer l’évitement de l’incontinence. lumière douce la nuit diminue l’intensité des hallucinations et illusions
29
Quelle est la prévalence de la maladie d'Alzheimer?
o Plus fréquente forme de démence chez l’adulte avec une prévalence qui ↑avec l’âge
o 5,1% des gens > 65 ans
o 3 :1 p/r à la démence vasculaire
30
Quels sont les facteurs de risque de la maladie d'Alzheimer?
* Âge avancé
* Sexe féminin
* Histoire familiale de démence
* Génotype apoliprotéine E 4/3 ou 4/4
* Hypertension systolique
* Moins de 7 ans de scolarité
* Diabète et hypercholestérolémie
31
Quels sont les facteurs de protection contre la maladie d'Alzheimer?
* 8 et + ans de scolarité
* histoire d’arthrite
* usage prolongé de méd anti-inflammatoires
* anti-hypertenseurs
* vin rouge en qt modérée
* génotype apolipoprotéine E 2/3
32
Qu'est-ce que le seuil critique par rapport à la MA?
**«seuil critique» : certaines personnes apparemment normales développent, après anesthésie générale, un tableau confusionnel aigu, partiellement réversible, pour évoluer ensuite vers une MA typique : le seuil a été temporairement franchi à cause de médicaments à effets anticholinergiques, d’un changement d’environnement, d’isolement sensoriel. L’éducation conférerait un seuil + élevé.
33
Quelles sont les anomalies génétiques pouvant potentiellement expliquer la MA?
o chromosome 21= gène du précurseur de la β-amyloïde
o chromosome 1 et 14=gènes dits « préséniles »
o chromosome 19 = gènes de l’apoliproprotéine E
34
Quels sont les mécanismes proposés pour la physiopathologie de la MA?
* Anomalies génétiques
* Accumulation anormale du peptide β-amyloïde sous forme de plaques denses et insolubles (↓ des niveaux de la forme soluble de la protéine précurseur de la β -amyloïde dans le LCR)
* plaque sénile : phénomène de «type prions» qui pourrait expliquer le mode de diffusion →marqueur de la pathologie : ↑des Tau et ↓ des AB lipoprotéines
* Augmentation de la concentration de protéine tau phosphorylée dans le LCR (liquide céphalo-rachidien) : est un marqueur d’hyper phosphorylation anormale de la protéine tau normale et de la formation d’enchevêtrements neurofibrillaires.
* La cascade d’événements qui mène éventuellement à la MA entraîne une déficience en acétylcholine.
* Traumatismes crâniens; soit par l’altération de la barrière hémato-encéphalique, soit par la formation accélérée de FNF (fuseaux neurofibrillaires)
* Toxines exogènes
* Changements vasculaires
* Inflammation chronique
* Dysfonctions mitochondriales (suggérant des altérations d’origine hypoxique-oxidative)
35
Quels sont les signes pathologiques de la MA?
• Distribution corticale des PS (plaques séniles, entre les neurones) et des NFT (dégénérescences neurofibrillaires causées par la protéine Tau à l’intérieur des neurones)
o La présence de NFT est fortement corrélée avec la sévérité de la démence, contrairement à la présence de plaques séniles.
• Atrophie des lobes temporaux dans leur portion médiane (donc atrophie du cerveau)
• Diminution des synapses, perte de neurones, perte de l’arborisation dendritique.
VOIR TABLEAU CASCADE AMYLOÏDE P.10
36
Qu'est-ce que l'hypothèse cholinergique? Expliquer le potentiel thérapeutique.
* Les lésions de la MA touchent principalement les voies cholinergiques mais d'autres régions sont atteintes également. Il en résulte une ↓parfois massive des taux de neurotransmetteurs circulant dans le cerveau.
* Le déficit cholinergique peut atteindre jusqu'à 90 % dans les stades sévères de la maladie et concerne le néocortex, l'hippocampe, le noyau basal de Meynert, la bandelette diagonale de broca, le septum, le striatum et le thalamus
* Il existe également des modifications concernant les récepteurs, en particulier à l'acétylcholine. La densité des récepteurs nicotiniques baisse au niveau du cortex, alors que celle des récepteurs muscariniques se maintient dans les régions corticales et hippocampiques. Ceci a résulté dans le développement d'agonistes muscariniques.
* La répercussion de la MA sur plusieurs systèmes de neurotransmission explique les limitations des traitements exclusivement cholinomimétiques.
37
Quels sont les critères de la maladie d'Alzheimer?
1. Démence établie
2. Déficits dans 2 ou + domaines cognitifs (mémoire, langage, praxie, gnosie, fonctions exécutives)
3. Détérioration progressive de la mémoire et des autres fonctions cognitives
4. Pas de trouble de l’état de conscience
5. Début entre 40 et 90 ans
6. Absence de maladie systémique ou d’affection du SNC qui pourrait expliquer les troubles cognitifs
* *Depuis la publication des critères diagnostiques du NINCDS et de l’ADRDA (p.261 arcand hébert), la qualification «MA possible» et «MA possible (probable?)» est utilisée en pratique en neurogériatrie.
38
Quels sont les signes et symptômes de la maladie d'Alzheimer?
• Troubles mnésiques en général inauguraux
o ↓ mémoire des faits récents
o désorientation spatio-temporelle
o ↓ mémoire sémantique plus tardive
o mémoire procédurale préservée jusqu’à un stade avancée
• Troubles du langage
o le 2e élément sémiologique
o ex : manque du mot, ↓ compréhension
o évolution progressive jusqu’à atteinte de toutes les fonctions corticales avec apraxie et agnosie
• Troubles de l’humeur : anxiété, dépression, apathie, idées délirantes de préjudice, etc.
• Agitation plus tardive
• Hallucinations tardives
• Troubles moteurs tardifs
39
La MA est donc un syndrome progressif présentant des composantes cognitives, fonctionnelles, comportementales et anxiodépressives auxquelles s’ajoute, en phase tardive, une détérioration motrice. L’«échelle de détérioration globale» propose 7 stades et décrit un profil d’évolution de la MA applicable à la majorité des cas. Quels sont ces 7 stades?
1. Pas d'atteinte fonctionnelle, objectivement ou subjectivement
2. Déficit subjectif (trouver ses mots, se rappeler de la localisation des objets ou de l'heure des r-v). Pas de déficit objectif
3. Déficits notés au travail ou en société ; difficulté à se rendre dans des endroits non familiers
4. Besoin d'aide pour les tâches complexes (finances, planification d'un repas élaboré, épicerie)
5. Besoin d'assistance pour le choix des vêtements, pour se laver; incapacité de conduire un auto
6. a) besoin d'assistance pour s'habiller
b) besoin d'assistance pour prendre son bain/douche
c) besoin d'assistance pour aller aux toilettes
d) incontinence urinaire
e) incontinence fécale
7. a) langage limité à 6 mots/phrases intelligibles dans une journée
b) un seul mot/phrase par jour
c) incapacité à se déplacer sans appui
d) incapacité de s'asseoir sans appui
e) incapacité de sourire
f) incapacité de soutenir la tête sans appui
40
Comment détermine-t-in si le TNC majeur est léger, médéré ou sévère?
Déficit neurocognitif majeur sera considéré :
• léger si atteinte AVD seulement
• modéré dès qu’un AVQ n’est plus autonome
• sévère si dépendance pour la majorité des AVQ
41
Quel est le but des interventions pharmacologiques pour le traitement des troubles cognitifs?
* Les traitements permettent de stabiliser ou diminuer la progression de la maladie et de réduire les problèmes psychologiques et comportementaux qui accompagnent la maladie
* Ils sont prescrits pour réduire la déficience de neurotransmission et pour améliorer les signes cliniques et retarder la progression des déficiences.
* Les stades cliniques de la maladie déterminent la prise en charge nécessaire de chaque patient. Dans les MA légères à modérées, les inhibiteurs d’acétylcholinesterases (IAChE) sont indiqués peuvent améliorer quelques symptômes pendant une période de 3 ans.
42
Quels seraient les effets de la thérapie par hormones de remplacement et des AINS?
Ils seraient protecteurs
43
Quelles sont les contre-indications à une intervention pharmacologie pour le traitement d'un trouble cognitif?
• Les contre-indications sont désordres du rythme cardiaque, blocage atrioventriculaire, ulcères actifs duodénaux ou gastriques, asthme sévère, maladie obstructives sévères décompensées.
44
Quelle est l'approche permettant de corriger les dépôts anormaux de peptides Bêta-amyloïdes?
o Approches permettant de corriger les dépôts anormaux de peptides β-amyloïdes (↓ production, réduire l’agrégation ou ↑ la clairance)
o R-flurbiprofène (Tarenflurbil)
45
Quelle est l'intervention pharmacologique recommandée pour traiter une MA légère à modérée (points: 10 à 26)? Quel est l'effet de cette intervention?
o Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (IAChE) : donépézil, galantamine, rivastigmine
o Traitement standard
o peuvent améliorer certains symptômes cognitifs, fonctionnels et comportementaux;
o Ils sont efficaces. Ils augmentent le niveau d’acétylcholine dans la synapse en bloquant l’estérase acétylcholine qui détruit l’acétylcholine dans la fente synaptique.
o bénéfice dits modestes : ne renverse pas les pertes fonctionnelles complètes
o Effets secondaires de nature gastro-intestinale : nausée, vomissements, diarrhée, perte de poids.
• Antidépresseurs de type inhibiteurs de captation de la sérotonine et des neuroleptiques (de préférence atypiques) peuvent s’avérer nécessaire
46
Quelle est l'intervention pharmacologique recommandée pour une MA modérée à sévère (points > 20)? Quel est l'effet de cette intervention?
o Mémantine (seul ou en association avec IAChE)
o antagoniste non compétitif ayant une faible affinité pour le récepteur N-méthyl-D-aspartate du glutamate. Dans la maladie d’Alzheimer, ce récepteur est stimulé de façon excessive et tonique plutôt que phasique, ce qui finit par entraîner une ↑ de l’influx intracellulaire de calcium, puis la mort cellulaire.
o A des effets sur l’agitation et l’agressivité qui permet de ↓ le besoin de psychotropes.
o Est excrétée par les reins, alors une confusion peut apparaître à dose élevée (15-20 mg/24h) chez les personnes en insuffisance rénale.
47
Quel conseil nutritionnel peut-on apporter à quelqu'un souffrant de la MA?
Consommation d'anti-oxydants
48
Avec quels tests peut-on poser le Dx de la MA?
• Diagnostic selon les critères du DSM-IV et V, avec examen physique, examen neurologique, test de laboratoire, CT scan
49
Que comprend l'évaluation standardisée de la MA?
• Évaluation standardisée : dépendance (AVD, AVQ), mémoire, aphasie, apraxie, agnosie (MMS), Pressure sores (Norton’s scale), statut nutritionnel (MNA), étude de la marche (Tinetti’s test), NPI (psychiatrie), Zarith’s scale (soignant), les deux derniers étant pour la famille.
50
Donner des exemples d'intervention et de groupes communautaires.
- Clinique mémoire
- Popote roulante
- Aide pour faire le ménage
51
Quelles sont les étapes de la prise en charge de la MA selon les stades?
- asymptomatique: Conseils généraux de prévention ciblant surtout les facteurs de risque vasculaire (HT systolique, hypercholestérolémie, diabète)
- Troubles cognitifs légers: Entraînements cognitifs (à l'essai)
- MA légère à modérée: Information quant à la maladie, mandat d'inaptitude et testament, vérifier sécurité au volant et à domicile, référer à la Société d'Alzheimer et aux ressources communautaires, médication symptomatiques (antidépresseurs, IAChE)
- MA modérée à sévère: Surveiller l'émergence de troubles de comportements, programmes de jour, répit, transition vers l'hébergement à long terme, ajout de mémantine et si nécessaire de neuroleptiques atypiques
MA sévère:Soins palliatifs avec arrêt progressif des divers médicaments, respecter les directives anticipées pour fin de vie
52
Quelles sont les caractéristiques des démences vasculaires et mixtes?
* Démence vasculaire
* elle englobe les lésions cérébrales ischémiques, hémorragiques, anoxiques, hypoxémiques, hypotensives et hypertensives
* réfère à toute forme de défciit cognitif, léger ou sévère, associée à ou causée par la maladie vasculaire cérébrale dans sa définition la + large ; les causes sont multiples et les présentations cliniques hétérogènes
* Second type de démence le plus fréquent après MA
* Prévalence : 1% chez les personnes âgées de 60 ans et double aux 5 ans pour atteindre près de 50% chez les sujets de plus de 95 ans.
* Prévalence ++ chez l’homme (MA pour femmes)
53
Quels sont les différents troubles cognitifs vasculaires?
1. Troubles cognitifs vasculaires (légers sans démence)
2. Démences vasculaires (atteinte des fonctions exécutives avec impact fonctionnel)
3. Démence mixte (démence dégénérative préexistante (MA) aggravée par AVC)
54
Quelles sont les caractéristiques de l'échelle ischémique d'Hachinski (les différents points accordés et surtout leur signification)?
```
Début subit* : 2
Détérioration en palier: 1
Évolution fluctuante* : 2
Confusion nocturne: 1
Préservation relative de la personnalité: 1
Dépression: 1
Plaintes somatiques: 1
Incontinence émotionnelle: 1
Histoire d’hypertension: 1
Antécédents AVC* : 2
Évidence d’athérosclérose associée: 1
Symptômes neurologiques focaux* : 2
Signes neurologiques focaux* : 2
< ou = 4 →MA
5-6 = démences mixtes
>ou = 7 → Démence vasculaire
```
55
Quels sont les facteurs de risque et les situations à risque de démence vasculaire?
* FdR modifiables : HTA, diabète, hyperlipémie, tabagisme, arythmies, la survenue d’ICT ou d’AVC et hypotension
* FdR non modifiables : âge, sexe, origine ethnique et hérédité
* Situations à risque : insuffisance cardiaque, les troubles du rythme, l’HTO, les complications inter- et postopératoire des chirurgies cardiaques, avec ou sans technique de circulation extracorporelle.
56
Quels sont les différents processus physiopathologiques pouvant mener à une démence vasculaire?
- Athérosclérose
- Artériosclérose, nécrose fibrinoïde et angiopathie congophile
- HTA mal contrôlée
- Hypotension prolongée
- Atteinte de petits vaisseaux sous-corticaux
57
Quelles sont les caractéristiques de l'athérosclérose dans la physiopathologie de la démence vasculaire?
* touche les artères de gros calibre
* si occlusion des grosses artères→ atteinte importante de la substance grise et de la substance blanche sous-jacente
* cliniquement : syndrome hémisphérique (aphasie, héminégligence, hémiparésie, hémiparesthésie, atteinte des champs visuels, etc.)
58
Quelles sont les caractéristiques de l'Artériosclérose, nécrose fibrinoïde et angiopathie congophile dans la physiopathologie de la démence vasculaire?
* touchent les artères de petit et moyen calibre
| * lésions ischémiques + hémorragiques
59
Quelles sont les caractéristiques de l'HTA mal contrôlée et de l'hypotension prolongée dans la physiopatho de la démence vasculaire?
Hypertension mal contrôlée :
• Favorise la formation d’artériolosclérose, de foyers de microathéromatoses, de lipohyalinose, de nécrose fibrinoïde et de microanévrismes→ occlusion ou rupture des vaisseaux
Hypotension prolongée :
• Quand la P↓ →Vasodilatation compensatrice pour maintenir le métabolisme régional.
• Si la ↓ de P > mécanismes compensatoires, l’oxygénation est compromise et il y a perte sélective de cellules dans le parenchyme cérébral.
• En d’autres mots, il y a une hypoperfusion et une hypoxie-ischémie qui mène à la perte de myéline. Perte sélective par ordre de vulnérabilité cellulaire : neurone, oligodendrocyte, l’axone myélinisé, l’astrocyte puis la cellule endothéliale
60
Quelles sont les caractéristiques de l'atteinte de petits vaisseaux sous-corticaux dans la physiopatho de la démence vasculaire?
• + fréquent en terme de prévalence que les infarctus multiples de grande taille
• Ralentissement psychique, de l’apathie et de l’adynamie
• Changement de personnalité et dépression, troubles à la marche, de la dysarthrie, de la dysphagie, des signes pseudo-bulbaires.
• Les lésions vasculaires des petits vaisseaux occasionnent des infarctus ischémiques complets ou incomplets :
o si infarctus complet : toutes les cellules subissent la nécrose (responsables des lacunes= infarctus mesurant 3 à 20 mm en RMN) les lacunes sont souvent présentes dans le noyau caudé, le globus pallidus, le thalamus, la capsule interne, la corona radiata et la substance blanche frontale.
o si infarctus incomplet : hypodensités dans la substance blanche (leucoaraïose), le processus d’ischémie est plus chronique, diffus et moins sévère, car il résulte d’une perte sélective des tissus par ordre de vulnérabilité cellulaire : neurone, oligodendrocyte, axone myélinisé, astrocyte, puis cellules endothéliales. Région= régions périventriculaires de la corona radiata et des centres semi-ovales.
61
Quels sont les 3 grands types d'atteintes vasculaire cognitive?
Démence post-AVC:
- 1) Démence post-AVC multiples
- 2) Démence post-AVC stratégique
Démence vasculaire sous-corticale (pas une démence post-AVC)
62
Quelles sont les caractéristiques de la démence post-avc multiples?
• 1) Démence post-AVC multiples : démence par infarctus multiples :
o signes focalisateurs
o corticaux
o rare sans atteinte de l’hémisphère dominant
o évolution par paliers
o incluant les hémorragies intracérébrales : présentations variables
63
Quelles sont les caractéristiques de la démence post-avc stratégique?
o petit territoire mais stratégique (hippocampe et mémoire)
o début abrupt
o 1 seul AVC suffit
64
Quelles sont les caractéristiques de la démence vasculaire sous-corticale?
• Infarctus lacunaires et/ou lésions de la substance blanche (leucoaraïose)
• patient présentant plusieurs facteurs de risque vasculaire : artériosclérose, HT, diabète, maladies cardiaque ischémique, fibrillation auriculaire
• début insidieux et évolution progressive
• signes focaux
• syndrome frontal sous-cortical, caractérisé par un ralentissement psychique, une apathie, une adynamie
• ralentissement psychomoteur ++
• prédominance d’un syndrome dysexécutif
o ↓ organisation/planification
o ↓ capacités de résolution de problèmes, jugement et raisonnement
• ↓ mémoire qui n’est pas au 1er plan
o ↓ rappel libre mais correction avec indices/tâches de reconnaissance
• signes physiques souvent associés
o parkinsonisme, hyperréflexie
o troubles de la marches & chutes
• hyperémotivité, émoussement de l’affect… → dépression
65
Quelles sont les caractéristiques de la démence vasculaire mixte?
* Démence dégénérative préexistante (MA) aggravée par AVC
* Définitions moins critériées : tableau de démence type Alzheimer + lésions vasculaires cérébrales à l’imagerie
* Soit caractéristiques cliniques de démence type Alzheimer ET de démence vasculaire
66
À quel point le vasculaire contribue-t-il au phénomène dégénératif?
L’interaction des facteurs vasculaires et des processus dégénératifs *double* presque le taux de progression des déficits cognitifs, comparativement aux manifestations attendues pour une démence d’Alzheimer pure.
67
Quelle est la différence entre les corps de Lewy classiques et les corps de Lewy néocorticaux?
Les CL classiques :
• inclusions intracellulaires éosinophiles localisées dans les neurones monoaminergiques et cholinergiques du Locus Coereleus, de la substance noire et du noyau basal de Meynert.
• Constitués d’un centre dense entouré d’un halo clair et sont assez faciles à observer.
Les CL néocorticaux :
• + souvent associés à la démence, + petits et n’ont pas de halo.
• Ils sont colorés par l’ubiquitine.
68
Quelle est la composante principale des corps de Lewy?
composante principale des CL : alphasynucléine, une protéine de 140 a.a., codée par un gène localisé sur le chromosome 4 ; on ne sait pas sa fonction, mais le cerveau avec démence à CL montrent une disparition importante de marqueurs cholinergiques et dopaminergiques
69
Quels sont les signes cliniques de la démence à corps de Lewy?
* les troubles mnésiques ne sont pas au 1er plan
* altération de la capacité d’attention
* troubles visuo-spatiaux
* dysfonction exécutive
* évolution + rapide que maladie d’Alzheimer
* marqueurs biologique : alpha-synucléines
70
Quels sont les critères diagnostiques de la démence à corps de Lewy?
1. Critère de démence
2. Critères majeurs (1 = possible, 2-3 = probable)
3. Caractéristiques supportant le Dx
4. Caractéristiques suggestives
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Quels sont les différents critères de démence pour le diagnostic de la démence à CL?
* Atteinte cognitive progressive d’intensité suffisante pour interférer avec les activités normales, sociales ou fonctionnelles
* Les déficits dominants concernent les fonctions exécutives, l’attention et les aptitudes visuo-spatiales.
* (L’atteinte mnésique est moins marquée dans la démence à corps de Lewy que dans la MA avec CL)
72
Quels sont les différents critères majeurs du diagnostic de la démence à corps de Lewy?**
Critères majeurs (1= possible; 2-3= probable)**
• Fluctuations de l’atteinte cognitive; avec variations profondes de la vigilance et de l’attention
• Hallucination visuelles récurrentes; complexes et bien formées (personnes, animaux)
• Parkinsonisme spontané
73
Quelles sont les caractéristiques supportant le diagnostic de la démence à corps de Lewy?
* chutes répétées
* syncope
* perte de conscience transitoire
* sensibilité aux neuroleptiques
* délires systématiques
* hallucinations dans d’autres modalités
* dépression
74
Quelles sont les caractéristiques suggestives pour un diagnostic d'une démence à corps de Lewy?
* trouble du sommeil paradoxal
* sensibilité importante aux neuroleptiques
* anomalies au DATscan de la voie nigrostriée
75
Quelles sont les différentes interventions pharmacologiques pour la démence à corps de Lewy?
• traitement suit les mêmes principes que celui de la MA
• Dopamine : réponse variable; devrait se faire aux plus faibles doses possibles (- bonne réponse que dans le cas de la maladie de Parkinson)
• Les inhibiteurs de la cholinestérase?
• Pas employer des neuroleptiques classiques→ à décourager
• Lévodopa pour les hallucinations
Voir tableau p. 17
76
Quels sont les 3 grands types de démence fronto-temporales?
• représente 5-10% des démences dégénératives
• 3 grands types :
o Démence fronto-temporale per se (variante comportementale)
o Aphasie progressive non fluente (aphasie primaire progressive)
o Aphasie progressive fluente et agnosie associatives (démence sémantique)
• Présente souvent une atteinte des protéines Tau
77
Quels sont les signes cliniques de la démence fronto-temporale, variante comportementale?
• Changement de «caractère» et perturbation des conduites sociales :
o caractéristiques initiales
o prédominantes pendant toute la maladie
• Détérioration qualitative des relations interpersonnelles (ex : «vernis social»)
• Atteinte quantitative de la régulation de la conduite (de la passivité jusqu’à hyperactivité)
• Perte de l’autocritique
• Émoussement précoce de l’affect
• Atteinte cognitive frontale
• ↓ mémoire n’est pas au 1er plan
• Autres Sx possibles : «hyperoralité», goût pour le sucré, comportement d’imitation et d’utilisation, etc.
78
Quels sont les signes cliniques de l'aphasie progressive non-fluente (aphasie primaire progressive)?
* l’atteinte du langage expressif est la caractéristique prédominante pendant toute la durée de la maladie
* avec préservation relative des autres fonctions, souvent seule atteinte pendant les 2 premières années (donc pas dément)
* langage spontané non fluent avec manque de mot, inversion ou ajout de syllabe, agrammatisme (Ø «petits mots» de liaison)
79
Quels sont les signes cliniques de l'aphasie progressive fluente (démence sémantique)?
* le trouble sémantique (altération de la compréhension des mots ou de l’identification des objets) est la caractéristique prédominante
* langage fluent, mais vide de sens : perte du sens des mots, utilisation d’un mot à la place d’un autre dans une même catégorie (paraphasies sémantiques)
* troubles perceptuels : prosopagnosie et/ou agnosie associative (visuelle touchant les objets)
80
Quels sont les critères diagnostiques de la démence fronto-temporale per se, incluant les éléments essentiels au Dx, les éléments l'appuyant et les tests d'imagerie?
Éléments essentiels au Dx:
- début et progression insidieux
- déclin hâtif dans la conduite sociale interpersonnelle
- atteinte hâtive dans la conduite personnelle
- apathie hâtive
- perte hâtive de l’autocritique
Éléments appuyant le Dx:
- Troubles du comportement : altération progressive de l’hygiène et des soins personnels, rigidité mentale et inflexibilité et comportement stéréotypés, comportement d’utilisation
- Parole et langage : changement du débit verbal, stéréotypies verbales, écholalie, persévération, mutisme
Imagerie: Anomalies frontales dominantes ou temporales antérieures
81
Quels sont les critères diagnostiques de l'aphasie progressive non-fluente, incluant les éléments essentiels au Dx, les éléments l'appuyant et les tests d'imagerie?
Éléments essentiels au dx:
- début et progression insidieux
- langage spontané non fluent avec au moins l’un des éléments suivants : agrammatisme, paraphasies phonémiques, anomie
Éléments appuyant le Dx:
- Langage : bégaiement ou apraxie orale, difficulté à la répétition, alexie, agraphie, préservation de la signification des mots, mutisme tardif.
- Comportement : préservation initiale des aptitudes sociales, changement tardif du comportement
Imagerie: Anomalies asymétriques affectant principalement l'hémisphère dominant
82
Quels sont les critères diagnostiques de l'aphasie progressive fluente/démence sémantique, incluant les éléments essentiels au Dx, les éléments l'appuyant et les tests d'imagerie?
Éléments essentiels au Dx:
- début et progression insidieux
- trouble progressif du langage caractérisé par un langage spontané vide de sens : perte de la signification des mots manifestée par une difficulté de dénomination et de compréhension; paraphasies sémantiques
Éléments appuyant le Dx:
- Augmentation du débit verbal
- Usage inapproprié de certains mots (fluent, mais vide de sens; elle ne se comprend pas avant de parler)
- Dyslexie de surface et dysgraphie
Imagerie: Anomalies asymétriques touchant surtout le lobe temporal antérieur dominant (gauche)
83
Quelles sont les différentes étapes de l'évaluation cognitive pour le DDx des troubles cognitifs?
- Observation (démarche)
- Conversation générale (↓ stress, permet de noter la qualité de la conversation, le contenu, la difficulté à trouver les mots, la difficulté à situer certains événements, humeur, comportement, attitude, coopération)
- ATCD médicaux, neurologiques et psychiatriques et état actuel
- ATCD familiaux
- Niveau de fonctionnement antérieur et scolarité
- Histoire neurocognitive comportementale
- Examen médical et neurologique
- Examen de dépistage neurocognitif
- Évaluation du Dx probable: pas de trouble cognitif, DCL, trouble anxiodépressif ou psychocontextuel, trouble secondaire à une condition médicale probable, début de démence
- Exploration paraclinique
84
Quels sont les antécédents médicaux à questionner lors de l'évaluation cognitive?
o Interrogatoire médical : recherche conditions qui pourraient contribuer à un problème cognitif ou en être la cause : problème thyroïdien, facteurs de risque vasculaire (HTA, diabète, hyperlipémie, tabagisme, cardiopathie ischémique ou emboligène), carences nutritionnelles, histoire de cancer, alcool, drogues et médicaments)
o Interrogatoire neurologique : surtout domaine vasculaire → antécédents d’AVC, d’attaques ischémiques transitoires, de chirurgie ou angioplastie vasculaire, ou autres antécédent neuro important (traumatismes crâniens, méningoencéphalite, épilepsie,…)
o Interrogatoire psychiatrique : si déjà dépression ou autre maladies psychiatriques et vérifier si présente actuellement des symptômes neuropsychiatriques comme hallucinations, idées délirantes ou tendance dépressive, anxiété ou changement récent de comportement ou de personnalité
85
Comment évalue-t-on l'histoire neurocognitive comportementale?
- Questionnaire d'orientation )oriente le md dans son questionnaire structuré)
- Questionnaire structuré sur:
1) Mémoire
2) Orientation temporelle
3) Orientation spatiale
4) Jugement et capacité de décision et de planification
5) Fonctionnement social et professionnel
6) AVQ
7) AVD
8) Conversation, langage, parole
9) Sx neuropsychiatriques
86
Quels sont les éléments de l'examen de dépistage neurocognitif?
o Dépistage rapide : un test de mémoire épisodique (rétention et rappel de 3 mots comme dans le MMSE ou 5 mots comme dans le test de Dubois), un test d’orientation temporelle (jr, mois, année, date, saison), le test de l’horloge et un test de fluidité verbale, surtout sémantique (nbr d’animaux à 4 pattes en 1 minute) → le Montreal Cognitive Assessment peut aussi être utilisé
o Évaluation en clinique spécialisée : après l’interrogatoire cognitif, comportemental et fonctionnel, sont recommandés les tests suivants : le MMSE ou le MoCA, le test de l’horloge, les épreuves d’abstraction, l’interprétation de proverbes, les associations sémantiques, la fluidité verbale morphologique (liste de mots commençant par P en 1 minute) et sémantique (animaux), d’autres tests exécutifs (signes graphiques séquentiels, séquence verbale inversée, séquence gestuelle de Luria, les praxies sur ordre verbal (utiliser la brosse à dent, le peigne), les gnosies visuelles (visages, objets, animaux) et le langage (fluidité, compréhension, dénomination, répétition, articulation). + pour mémoire épisodique en + du MMSE et MoCa de se rappeler des mots : demander de compter une anecdote
87
Quels sont les éléments de l'exploration paraclinique lors de l'évaluation cognitive?
Examens de labo (Ø de consensus, mais propose hémogramme complet, fonction thyroïdienne, électrolytes, calcium, créatinine et azote uréique, glycémie, vitamine B12 et acide folique et tout examen requis pour la condition médicale) et imagerie cérébrale (tomodensitométrie, IRM, imagerie fonctionnelle)
88
Quels sont les tests de base en présence d'un délirium?
* Anamnèse auprès d’un proche
* Examen mental : la clé est comment le patient répond, et pas nécessairement sa réponse (puisque difficile de différencier entre démence et delirium) → niveau de conscience et de vigilance, orientation, capacité de retenir information nouvelle, organisation du discours, activité psychomotrice, troubles perceptuels
* Examen physique (comprenant examen neurologique) : signes vitaux (signes d’hyperactivité autonomique), neurologique (tremblement, ataxie, réflexes, forces musculaires, irritation méningée, Babinski, signes du foyer), examen général
* Examens paracliniques de base : bilan biochimique (glycémie, urée, créatinine, électrolytes, protéines C-réactive), hémogramme, analyse d’urine, saturométrie, radiographie pulmonaire, ECG, hémocultures
* Examens facultatifs pour cas complexes : fonction thyroïdienne, enzymes hépatiques, gaz artériels, calcium, EEG si doute diagnostique, dosage sérique de médicaments, vit B12, acide folique, tomographie axiale du crâne, ponction lombaire
89
Quels sont les différents types d'imagerie utilisés pour le délirium et les démences?
• EEG pour le délirium : détection des lésions focales intracrânienne; indicateur sensible; montre les ralentissements diffus et symétriques des rythmes de fond, d’autant + importants que le delirium est profond
• Tomodensitométrie (CT scan)
• IRM
• Imagerie fonctionnelle
• PET Scan : glucose marqué pour voir les parties les + utilisées ; habituellement la perte de fonction cognitive s’accompagne de ↓ de métabolisme de certaines zones du cortex
o Alzheimer → pariéto-temporale
o Fronto-temporale → fronto-temporale (no shit)
o Corps de Lewy → Occipital
90
Quels sont les domaines des symptômes comportementaux psychologiques de la démence?
* Agressivité : agressivité physique, agressivité verbale
* Agitation : impatience, actions répétitives
* Apathie : manque d’intérêt, manque de motivation
* Dépression : triste, pleure facilement
* Psychose : hallucinations, mésidentifications
91
Quelle est la classification des symptômes comportementaux de la démence?
1) comportement physique non agressif (errance, fugue, habillage et déshabillage inappropriés, hyperactivité, gestes répétitifs, manipulation inappropriée d’objets ou de selles, etc.)
2) comportement physique agressif (frapper, empoigner, saisir, agripper, pousser, cracher, égratigner, déchirer, lancer, mordre, pincer, toucher sexuellement, etc.)
3) comportement verbal non agressif (demande d’attention constante, plaintes répétitives, répétition de phrases ou de questions, émissions de sons, grognements, cris, chants, etc.)
4) comportement verbal agressif (injurier, menacer, blasphémer, insulter, solliciter sexuellement, etc.)
92
Quelles sont les conséquences psychosociales des troubles psycho-comportementaux?
- Isolation
- Perte d'autonomie
- Fatigue, épuisement familial
- Gêne de la famille
93
Quelles sont les interventions de base pour l'approche thérapeutique des démences?
```
Interventions de base
• Satisfaire les besoins de base;
• Soulager la douleur;
• Corriger les déficits sensoriels;
• Traiter les affections sous-jacentes;
• Réviser la médication.
```
94
Quelles sont les interventions de base de l'approche non-pharmacologique des démences?
```
Approche non pharmacologique
Interventions de base
• Contrôler la stimulation sensorielle
• Simplifier l’environnement
• Établir une routine sécurisante
• Éviter les tâches trop complexes
• Éloigner le patient de situations trop stressantes
• Éviter la confrontation
• Respecter le rythme du patient
• Prévoir des t privilégiés pour les soins de base
• Utiliser des stratégies de diversion
• Favoriser une communication efficace
• Organiser des activités adaptées
• Prévoir des temps de repos
• Tenir compte de la personnalité
• Utiliser les repères spatio-temporels.
• Aménager un environnement sécuritaire
• Éviter les contraintes physiques
```
95
Quelles sont les intervention de base de l'approche pharmacologique des démences?
Approche pharmacologique
Règles de prescription
• Déterminer s’il s’agit d’un comportement susceptible de répondre aux traitements
• Préciser les buts et limites
• Administrer un seul psychotrope à la fois
• Débuter à petites doses
• S’assurer de la prise du Rx
• Attendre avant de mesurer l’efficacité
• Augmenter la dose progressivement
• Éviter la spirale de toxicité
• Vérifier les interactions de Rx
• Ajuster les heures de prises du Rx
• Réévaluer les besoins en Rx
• Cesser le Rx avant d’en débuter un autre
• S’interroger avant de prescrire à nouveau
96
Quelles sont les interventions en lien avec l'enseignement et le soutien pour la thérapie des démences?
```
Intervention d’enseignement et de soutien
• Information
• Enseignement
• Formation continue
• Soutien
```
97
De quoi doit-on tenir compte dans le choix du psychotrope dans le traitement des démences?
```
Choix du psychotrope
Tenir compte de
• Modifications pharmacocinétiques
• Type de problématique
• Symptômes cibles
• Réponse antérieure
• Condition physique du patient
• Médication globale
• Caractéristique du médicament
• Effets secondaires
```
98
Quelles sont les interventions spécifiques et thérapies pouvant aider les patients atteints de démence?
```
Interventions spécifiques et thérapies
• Musicothérapie
• Aromathérapie
• Zoothérapie
• Stimulation multisensorielle
• Massage
• Orientation à la réalité
• Réminiscence
• Validation
• Diversion
• Relaxation
• Marche et exercices physiques
• Thérapies occupationnelles
• Bruit blanc
• Luminothérapie
```
99
Quels sont les facteurs influençant la capacité de conduire?
* Acuité visuelle : bonne vision centrale et périphérique, détection statique et dynamique (vitesse et direction d’un mouvement angulaire ; exige une bonne perception visuospatiale)
* Acuité auditive : joue un rôle moindre
* Fonctions motrices intactes : pour exécuter les manœuvres, contrôle les mouvements (précision et rapidité)
* Force musculaire : suffisante pour agripper le volant, pour avoir une bonne posture et une force des membres inférieurs.
* Bonnes aptitudes cognitives : attention (sélective, divisée, soutenue), analyse, jugement (autocritique)
100
Quelles sont les maladies influençant la capacité à conduire?
* Troubles de la vision : baisse de l’acuité visuelle, atteinte du champ visuel, baisse de vision nocturne, troubles de perception des distances, cataractes, glaucome, malades de la rétine, troubles oculomoteurs
* Maladies et déficiences des oreilles : surdité, vertiges périphériques
* Maladies cardio-vasculaires : angine stable, insuffisance cardiaque, arythmies, HTA, … (risque de syncope)
* Maladies et déficiences musculo-squelettiques
* Maladies mentales : psychoses, démence (Folstein < 24), alcoolisme chronique
* Maladies et déficiences du système nerveux : épilepsie, ischémie cérébrale transitoire, … (risque de syncope)
* Autres affections : diabète (sauf si contrôlé), hypoglycémie, insuffisance rénale, maladies respiratoires
* l’utilisation de certains médicaments est également à surveiller (benzodiazéprines, différents antidépresseurs, antihistaminiques, analgésiques opiacés)
101
Qu'est-ce que l'inaptitude? Comment l'évalue-t-on?
* L’inaptitude : impossibilité pour le sujet d’exprimer une volonté saine et éclairée (condition indispensable à la validité d’un acte juridique : contrat, testament, mandat, donation, consentement à un acte médical)
* Il doit y avoir une évaluation de l’inaptitude qui met en jeu le respect de sa dignité et des droits fondamentaux.
* Adaptation du questionnaire (si besoin), précision du contexte, environnement propice, tenir compte de l’état au moment; où l’on procède, tenir compte du fonctionnement antérieur du patient;
* Évaluation de l’inaptitude à prendre soin de sa personne : compréhension de l’information (diagnostic, avantages et risques du traitement proposé, alternatives s’il en est, etc.), appréciation de sa situation personnelle face au traitement, raisonnement du sujet quant aux bénéfices, risques, alternatives, expression du choix, cohérente et compréhensible par l’interlocuteur
* Le diagnostic médical= rôle très important
102
Voir tableau dernière page.
Pour vrai, t'as fini, t'es une beast. Va juste voir le tableau à la dernière page. T'es la meilleure. ♥
