GER4: Je ne me souviens plus Flashcards
Quelles sont les fonctions des différents lobes cérébraux?
Lobe frontal:
- Gestion des processus supérieurs
- Contrôle et inhibition des comportements automatiques
- Aires motrices
Lobe temporal
- Perception et compréhension des sons et langage
Lobe pariétal
- Perception et compréhension des perceptions tactiles
Lobe occipital:
- Perception et compréhension visuelles
Quelles sont les conséquences d’atteintes corticales?
Atteintes corticales : altérations primaires de la mémoire, du langage, des praxies, des gnosies ou des fonctions exécutives (prototype = maladie d’Alzheimer ; modèle mnémo-phasique)
Quelles sont les conséquences des atteintes sous-corticales?
- le ralentissement psychomoteur est prédominant
- troubles des fonctions exécutives
- troubles de mémoire et de langage par difficultés d’accès
- prototype = démence vasculaire sous-corticale
Quelles sont les 5 fonctions mentales supérieures? Quelles sont leurs principales composantes?
Mémoire: - Informations et faits récents - Orientation spatio-temporelle - Capacité d'apprentissage - Souvenirs d'informations anciennes Langage: - Expressif - Réceptif * Aphasie Praxies: - Actions motrices coordonnes dans une intention * Apraxie: Après exclusion de trouble sensoriel ou moteur primaire Gnosies; - Capacités de reconnaissance/d'identification.. • Visuelles (objets, visages) • Auditives • Tactiles • Gustatives et olfactives *Agnosie: après l'exclusion d'un déficit sensoriel élémentaire Fonctions exécutives (ou frontales): - Organisation/planification - Jugement - Abstraction - Flexibilité - Inhibition
Quels sont les changements cognitifs normaux liés à l’âge?
• Diminution de la vitesse motrice, diminution du temps de réaction
• Diminution des capacités cognitives complexes, particulièrement la mémoire
o mémoire est une fonction complexe (encodage, stockage, extraction de diverses informations)
o ex : fonctions de mémoire = nouvelles acquisition des informations verbales, acquisition des compétences procédurales, et l’extraction des connaissances sémantiques d’un stockage à long terme
Quels sont les changements physiologiques normaux avec l’âge au niveau du cerveau?
- Perte de 5-10% du volume se traduisant par une perte de neurones dans différentes aires corticales
- Diminution de l’arborisation dendritiques, mais pas du nombre de synapses.
Quelles fonctions cognitives s’attend-on à voir diminuer normalement avec l’âge?
• Résolution de problèmes des choses extérieures
• Tâches de langage dirigées par des données sensorielles
• Mémoire :
- Autobiographique dans les aspects épisodiques
- Le rappel plus que la reconnaissance
• Attention : dépendante des processus perceptuels
Quelles fonctions cognitives s’attend-on à voir s’améliorer ou être préservées normalement avec l’âge?
• Résolution de problèmes par la richesse des variations stratégiques (↑ bibliothèque des stratégies)
• Tâches de langage dirigées par les connaissances (complexité et richesse de vocabulaire)
• Mémoire :
- Autobiographie dans les aspects sémantiques
- Rappel plus que la reconnaissance
• Attention : dépendante des processus spécifiques implicites et explicites (meilleur contrôle frontale)
Comment peut-on dépister un trouble cognitif léger (MCI)? Comment le distingue-t-on du sévère?
Plusieurs individus qui ont éventuellement souffert de démence montraient des déficits cognitifs subtils objectivés plus de 20 ans auparavant. Ces déficits touchaient les domaines de la mémoire et du raisonnement abstrait. D’autres données suggèrent que des individus avec des plaintes subjectives légères ou asymptomatiques mais à risque de démence (génétique) exhibent déjà des altérations aux épreuves d’imagerie structurale et fonctionnelle qui témoignent d’un processus anormal sous-jacent.
Un critère important : l’autonomie fonctionnelle → Tant qu’une personne atteinte de déficits neurocognitifs peut compenser toute seule ses déficits et demeurer fonctionnelle dans tous les domaines des AVQ et AVD = léger.
Il n’y a pas de consensus sur le définition
Quels sont les critères diagnostiques des déficits cognitifs légers (déficit neurocognitif mineur)?
- Plaintes mnésiques subjectives idéalement corroborées par un tiers
- Déficits cognitifs objectifs
- Fonctionnement cognitif général normal
- Niveau fonctionnel normal
- Absence de démence
À quel niveau les répercussions fonctionnelles des déficits cognitifs commencent-elles habituellement? Comment évoluent-elles?
- Les répercussions fonctionnelles des déficits cognitifs commencent par les activités de la vie professionnelles et les activités de loisirs complexes, suivi par les AVD et finalement par les AVQ.
- Les DCL sont à risque élevé de démence au suivi (« conversion ») (80% ont une démence après 7 ans, 20% n’évoluent pas vers la démence à long terme)
- les risques de progression ↑selon l’âge du diagnostic, la performance aux outils de diagnostic et la coexistence de symptômes dépressifs
Quels sont les sous-types de DCL? Quelles sont leurs évolutions possibles?
DCL amnésique: - MA (maladie d'Alzheimer) DCL amnésique multidomaire: - MA - Déficits cognitifs vasculaires (démence vasculaire et autre) - Vieillissement normal DCL non amnésique multidomaine: - Démence à corps de Lewy - Déficits cognitifs vasculaires DCL touchant 1 seul domaine non amnésique: - Dégénérescence fronto-temporale - Démence à corps de Lewy
Quelles sont les caractéristiques de la prise en charge des DCL?
La prise en charge dans le domaine des DCL correspond à la prévention secondaire dans le continuum entre vieillissement normal et démence.
• Prise en charge non pharmacologique : interventions cognitives = participation à des activités intellectuellement et socialement stimulantes est associée à une ↓ de l’incidence de la démence et de la détérioration cognitive + association entre activité physique et ↓ de l’incidence de démence et détérioration cognitive
• Prise en charge pharmacologique : pas de traitements efficaces prouvés sauf le fait de traiter les facteurs de risque vasculaires
Quelle est la définition du principal diagnostic différentiel de la démence? Quelles sont ses caractéristiques, excluant les manifestations cliniques, essentielles et la physiopathologie?
DÉLIRIUM : « syndrome confusionnel aigu » ou « insuffisance cérébrale aiguë »
• Définition : dysfonction cérébral temporaire, début aigu ou subaigu et durée plutôt brève (qq jours à sem).
• est le principal diagnostic différentiel de la démence
o altération de l’état de conscience avec ↓ capacité à cibler, soutenir ou changer le focus de l’attention
o se développe rapidement (heures-jours) et tend à fluctuer au cours de la journée
o signes d’une condition médicale ou d’un médicament responsable
o toujours préciser si hypoactif, hyperactif ou mixte
• Une fois le délirium résolu → souvenir très partiel de cet état (trouble d’encodage mnésique).
Quelles sont les manifestations essentielles du délirium?
Altération de la conscience, de l’attention et des fonctions cognitives; c’est un état fluctuant, généralement accompagné de perturbations du cycle éveil-sommeil, de la mémoire, de l’activité psychomotrice et des perceptions.
Quelle est la physiopathologie du délirium?
Dysfonction corticale, réduction globale du métabolisme oxydatif cérébral, défaillances de la transmission cholinergique ; la lésion est + fonctionnelle que structurelle et entraîne une faille dans la transmission cholinergique et sérotoninergique, en particulier dans la substance réticulée, structure en cause dans le maintien de l’éveil et de l’attention
Quelles sont les manifestations cliniques du délirium?
o Perturbation de l’attention, de la vigilance et de la capacité à enregistrer l’information nouvelle
o Discours décousu, pensée fragmentée, Difficulté d’orientation
o Apathie, somnolence
o Hallucinations (allure onirique, souvent menaçantes) → méfiante, apeurée ou hostile
o Alternance périodes agitées et de périodes somnolentes
o Perturbations du cycle nycthéméral : le malade dort mal
o Dyspraxie de construction, Dysgraphie, Troubles gnosiques
o Atteinte neurologique diffuse et symétrique sont très souvent présents dans les delirium d’origine métabolique ou toxique : tremblement, myoclonies, astérixis, ataxie, dysarthrie, incoordination globale, hypo- ou hyperréflexie généralisée
o Hyperactivité autonomique dans certains delirium (delirium tremens, delirium atropinique) : tachycardie, sudation, hypertension artérielle augmentée, incontinence de selles et d’urines*
o Peut s’accompagner de symptômes physiques : céphalées, nausées, troubles de la démarche, signe neurologique focaux, fièvre, crises épileptiques, chutes avec traumatisme, etc.
Quels sont les diagnostics différentiels du délirium, ainsi que leurs caractéristiques (début, atcd, fluctuations diurnes, vigilance, état de conscience, hallucinations, orientation temporo-spatiale, activité psychomotrice, discours, humeur, délires, signes d’atteinte neurologique diffuse)?
DÉLIRIUM:
- Début: Soudain (en quelques jours)
- ATCD: Surtout médicaux: plusieurs Rx
- Fluctuations diurnes: Variable, périodes de lucidité, aggravation nocturne, sommeil perturbé
- Vigilance, état de conscience: Symptôme cardinal, toujours perturbé
- Hallucinations: fréquentes, surtout visuelles, changeantes, expériences oniriques complexes
- Orientation temporo-statiale: Presque toujours atteinte
- Activité psychomotrice: Souvent ↑ (agressivité désordonnée) ou au contraire ↓ (apathie, somnolence)
- Discours: Souvent désorganisé, incohérent
- Humeur: Souvent apeuré ou hostile
- Délires: Mal systématisés, passagers
- Signes d’atteinte neuro diffuse: svt présents
DÉMENCE
- Début: Insidieux, > 6 mois
- ATCD: Variables, diathèse vasculaire fréquente
- Fluctuations diurnes: Stable au cours de la journée, sommeil généralement normal; chez certains, ↑ vespérale (soir) des symptômes avec confusion « syndrome crépusculaire »
- Vigilance, état de conscience: Intact, sauf dans les phases avancées
- Hallucinations: Plus rares
- Orientation temporo-spatiale: Atteinte probable
- Activité psychomotrice: Souvent normale
- Discours: Normal au début, paraphasie, dysnomies
- Humeur: Souvent normale
- Délires: Parfois présents, thème stable
- Signes d’atteinte neuro diffuse: Souvent absents, sauf dans les phases avancées
MALADIE PSYCHIATRIQUE FONCTIONNELLE
- Début: Subaigu (semaines, mois)
- ATCD: Troubles affectifs, psychoses
- Fluctuations diurnes: Présent toute la journée, souvent pire le matin, insomnie
- Vigilance, état de conscience: Intact
- Hallucinations: Modérément fréquences, surtout auditives
- Orientation temporo-spatiale: Parfois atteinte
- Activité psychomotrice: ↑ ou ↓
- Discours: variable
- Humeur: Euphonique, irritable ou, au contraire, triste et angoissé
- Délires: Organisés, stables
- Signes d’atteinte neuro diffuse: Peu probables, sauf si médication psychotrope déjà en place
Quelles sont les caractéristiques du délire?
- Le délire est un trouble du contenu de la pensée caractérisé par la permanence d’idées délirantes. Les idées délirantes sont des idées manifestement en désaccord avec les faits observés et les croyances habituellement partagées dans un contexte culturel donné
- anxiété : ↓ capacité d’attention et donc mémoire
- dépression : affecte sous-cortico-frontal
- psychose : délire structuré altérant le jugement
Quels sont les critères diagnostiques du DSM-IV du délirium?
A. Perturbation de la conscience (altération de la capacité à bien percevoir l’environnement) avec diminution de la capacité à fixer, soutenir et déplacer l’attention.
B. Altération des fonctions cognitives (telles qu’un déficit mnésique, une désorientation ou une perturbation du langage) ou trouble des perceptions ne pouvant être expliqués par une démence préexistante ou en voie d’installation
C. Perturbation d’installation rapide (habituellement quelques heures à quelques jours) et ayant tendance à fluctuer d’intensité au cours d’une même journée.
D. L’histoire, l’examen physique ou les examens paracliniques tendent à démontrer que le trouble est causé par les conséquences physiologiques directes d’une condition médicale.
**l’EEG est un indicateur sensible de delirium
Quels sont les critères diagnostiques du DSM-V du délirium?
A : Perturbation de l’attention et de la conscience
B: Perturbation se développe rapidement (heures-jours), constitue un changement p/r fonctionnement usuel et fluctue en intensité durant la journée
C ≥1 autre domaine cognitif est touché
D A et C ne s’expliquent pas mieux par un autre TNC et ne sont pas le fait d’une réduction importante de l’état d’éveil (e.g. coma)
E: Hx, E/P ou labos soutiennent l’existence d’un lien physiologique direct entre le tableau et un phénomène causal (cf. codification)
Quels sont les critères diagnostiques du DSM-IV pour la démence (déficit neuro-cognitifs majeurs)?
A. Une altération de la mémoire
B. 1 ou + d’atteintes cognitives suivantes : aphasie, apraxie, agnosie, troubles des fonctions exécutives
C. Ces troubles sont suffisants pour interférer avec le fonctionnement et représentent un déclin
D. Les troubles ne surviennent pas exclusivement lors d’un délirium (aigu)
E. …et ne s’expliquent pas non plus par une maladie psychiatrique (ex : dépression en Axe 1)
Quels sont les critères diagnostiques du DSM-V pour le TNC majeur?
A. Évidence d’un déclin cognitif significatif par rapport au niveau de performance antérieur dans un domaine cognitif ou plus (attention complexe, fonctions exécutives, apprentissage et mémoire, langage, perception-motricité ou cognition sociale) sur la base :
- d’une préoccupation de l’individu, d’un informateur bien informé, ou du clinicien quant à un déclin significatif de la fonction cognitive ; et
- d’un déficit de la performance cognitive, de préférence documenté par des tests neuropsychologiques standardisés ou, en leur absence, une autre évaluation clinique quantifiée.
B. Les déficits cognitifs interfèrent avec l’indépendance dans les activités quotidiennes (c.-à-d., au minimum, besoin d’aide pour les activités instrumentales complexes de la vie quotidienne telles que le paiement des factures ou la gestion des médicaments).
C. Les déficits cognitifs ne se produisent pas exclusivement dans le cadre d’un délirium.
D. Les déficits cognitifs ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental (par exemple, le trouble dépressif majeur, la schizophrénie).
Pourquoi est-il important de diagnostiquer et de traiter le délirium? Quelles sont les possibilités de rémission/complications à la suite d’un délirium?
• Le délirium doit être diagnostiqué et traité car il ↑ la morbidité, est associé à une ↑ de placement en établissement de soins, ↑ de façon considérable les coûts d’hospitalisation et est le + grand facteur prédicteur de la durée du séjour hospitalier + ↑ risques de démence + accélère déclin cognitif des patients déjà atteints de MA
• si les symptômes se prolongent, les séquelles cognitives permanentes, surtout mnésiques, s’avèrent fréquentes.
• Il peut y avoir :
o Rémission sans séquelle;
o Rémission avec séquelles cognitives
o Détérioration neurologique : stupeur, coma, convulsions;
o Mort
Quels sont les facteurs prédisposant au delirium?
Facteurs prédisposants (représentent les caractéristiques de l’hôte qui ont le potentiel de fragiliser le cerveau) :
• Grand âge (pertes neuronales, ↓ niveaux de neurotransmetteurs, du flot sanguin, du métabolisme glucidique)
• Cerveau déjà lésé (démence, maladies dégénératives, AVC, traumatismes, abus d’alcool ou de benzodiazépines)
• Atteintes aux organes sensoriels (vue, ouïe)
• État dénutri
• Atteintes chroniques à d’autres organes (insuffisance cardiaque, rénale, respiratoire, hépatique)
• Médicaments
Quels sont les facteurs précipitant au delirium?
Facteurs précipitants (agressions aiguës, exogènes ou endogènes)
• Infections : pneumonie, infection urinaire, septicémie, ulcérations cutanées infectées (plus rare : méningites, encéphalite, diverticulite, endocardite)
• Cardiopathies : insuffisance cardiaque décompensée, infarctus du myocarde, dysrythmies
• Maladies cérébrales : *AVC, ischémie cérébrale transitoire, hématome sous-dural, tumeur cérébrale, état post-ictal
• Troubles métaboliques : hypoxie, hyper ou hypo- glycémie, hypokaliémie, hyponatrémie, urémie, insuffisance hépatique, hyper- ou hypothyroïdie, déshydratation
• Médicaments : narcotiques, sédatifs-hypnotiques, anticholinergiques, bloqueurs H2, anti-inflammatoire non stéroïdiens, corticostéroïdes systémiques, autres médicaments du système nerveux central, antiarrythmiques
• Traumatismes : *fractures du fémur
• Postchirurgie : contribution probable de l’anesthésie générale, pertes sanguines, traitements analgésiques, troubles électrolytiques, narcotiques
• Néoplasie : dont syndromes paranéoplasiques
• Intoxications et sevrages : alcool, mais à l’occasion barbituriques, benzodiazépines
• Déficiences vitaminiques : thiamine (encéphalopathie de Wernicke), vit B12, acide folique
• Divers : fécalome, rétention urinaire, atteinte intra-abdominale (infarctus mésentérique
Quels sont les principes de la prévention du delirium?
• La prévention se fait surtout au niveau des facteurs de risques traitables, par dépistage et correction. On surveille, notamment en contexte post-fracture, le sommeil, l’état nutritionnel et hydrique, le soulagement de la douleur, mobilisation précoce, corrections de déficits sensoriels (vue, ouïe), régulation des fonctions vésicales et intestinales, détection et traitement des complications postopératoires, évitement de médicaments « risqués ».
• Acronyme : P-R-E-V-E-N-T
o Protocole pour dormir
o Reconnaître la déplétion de
o volume Ear aide
o Visual aide
o Exercice
o Nommer la personne, la place et le temps pour l’orientation
o Taper (réduire) ou enlever les médicaments non nécessaires.
Quels sont les principes du traitement du delirium?
- Traiter la cause exacte si déterminée.
- Sinon, interruption des médicaments non essentiels, s’assurer qu’il y a un bon équilibre hydro-électrolytique, répéter régulièrement l’examen physique et les analyses de base.
- Utilisation de neuroleptiques (change pas la vigilance, influence peu TA, peu d’activité anticholinergique, peu d’interactions) à doses minimales pour contrôler l’agitation, mais les interventions non pharmacologiques sont préférées. On peut prendre les nouvelles générations d’antipsychotiques.
- Il est également bon de régler les problèmes de perceptions, genre faire porter les lunettes. Placer en chambre privée le patient est une bonne idée, le plus près du poste d’infirmière. Limiter le plus possible les contentions (risques de blessures), placer des objets familiers, horloges, calendriers pour favoriser l’orientation. Assurer une bonne hydratation et assurer l’évitement de l’incontinence. lumière douce la nuit diminue l’intensité des hallucinations et illusions
Quelle est la prévalence de la maladie d’Alzheimer?
o Plus fréquente forme de démence chez l’adulte avec une prévalence qui ↑avec l’âge
o 5,1% des gens > 65 ans
o 3 :1 p/r à la démence vasculaire
Quels sont les facteurs de risque de la maladie d’Alzheimer?
- Âge avancé
- Sexe féminin
- Histoire familiale de démence
- Génotype apoliprotéine E 4/3 ou 4/4
- Hypertension systolique
- Moins de 7 ans de scolarité
- Diabète et hypercholestérolémie
Quels sont les facteurs de protection contre la maladie d’Alzheimer?
- 8 et + ans de scolarité
- histoire d’arthrite
- usage prolongé de méd anti-inflammatoires
- anti-hypertenseurs
- vin rouge en qt modérée
- génotype apolipoprotéine E 2/3
Qu’est-ce que le seuil critique par rapport à la MA?
**«seuil critique» : certaines personnes apparemment normales développent, après anesthésie générale, un tableau confusionnel aigu, partiellement réversible, pour évoluer ensuite vers une MA typique : le seuil a été temporairement franchi à cause de médicaments à effets anticholinergiques, d’un changement d’environnement, d’isolement sensoriel. L’éducation conférerait un seuil + élevé.
Quelles sont les anomalies génétiques pouvant potentiellement expliquer la MA?
o chromosome 21= gène du précurseur de la β-amyloïde
o chromosome 1 et 14=gènes dits « préséniles »
o chromosome 19 = gènes de l’apoliproprotéine E
Quels sont les mécanismes proposés pour la physiopathologie de la MA?
- Anomalies génétiques
- Accumulation anormale du peptide β-amyloïde sous forme de plaques denses et insolubles (↓ des niveaux de la forme soluble de la protéine précurseur de la β -amyloïde dans le LCR)
- plaque sénile : phénomène de «type prions» qui pourrait expliquer le mode de diffusion →marqueur de la pathologie : ↑des Tau et ↓ des AB lipoprotéines
- Augmentation de la concentration de protéine tau phosphorylée dans le LCR (liquide céphalo-rachidien) : est un marqueur d’hyper phosphorylation anormale de la protéine tau normale et de la formation d’enchevêtrements neurofibrillaires.
- La cascade d’événements qui mène éventuellement à la MA entraîne une déficience en acétylcholine.
- Traumatismes crâniens; soit par l’altération de la barrière hémato-encéphalique, soit par la formation accélérée de FNF (fuseaux neurofibrillaires)
- Toxines exogènes
- Changements vasculaires
- Inflammation chronique
- Dysfonctions mitochondriales (suggérant des altérations d’origine hypoxique-oxidative)
Quels sont les signes pathologiques de la MA?
• Distribution corticale des PS (plaques séniles, entre les neurones) et des NFT (dégénérescences neurofibrillaires causées par la protéine Tau à l’intérieur des neurones)
o La présence de NFT est fortement corrélée avec la sévérité de la démence, contrairement à la présence de plaques séniles.
• Atrophie des lobes temporaux dans leur portion médiane (donc atrophie du cerveau)
• Diminution des synapses, perte de neurones, perte de l’arborisation dendritique.
VOIR TABLEAU CASCADE AMYLOÏDE P.10
Qu’est-ce que l’hypothèse cholinergique? Expliquer le potentiel thérapeutique.
- Les lésions de la MA touchent principalement les voies cholinergiques mais d’autres régions sont atteintes également. Il en résulte une ↓parfois massive des taux de neurotransmetteurs circulant dans le cerveau.
- Le déficit cholinergique peut atteindre jusqu’à 90 % dans les stades sévères de la maladie et concerne le néocortex, l’hippocampe, le noyau basal de Meynert, la bandelette diagonale de broca, le septum, le striatum et le thalamus
- Il existe également des modifications concernant les récepteurs, en particulier à l’acétylcholine. La densité des récepteurs nicotiniques baisse au niveau du cortex, alors que celle des récepteurs muscariniques se maintient dans les régions corticales et hippocampiques. Ceci a résulté dans le développement d’agonistes muscariniques.
- La répercussion de la MA sur plusieurs systèmes de neurotransmission explique les limitations des traitements exclusivement cholinomimétiques.
Quels sont les critères de la maladie d’Alzheimer?
- Démence établie
- Déficits dans 2 ou + domaines cognitifs (mémoire, langage, praxie, gnosie, fonctions exécutives)
- Détérioration progressive de la mémoire et des autres fonctions cognitives
- Pas de trouble de l’état de conscience
- Début entre 40 et 90 ans
- Absence de maladie systémique ou d’affection du SNC qui pourrait expliquer les troubles cognitifs
* *Depuis la publication des critères diagnostiques du NINCDS et de l’ADRDA (p.261 arcand hébert), la qualification «MA possible» et «MA possible (probable?)» est utilisée en pratique en neurogériatrie.
Quels sont les signes et symptômes de la maladie d’Alzheimer?
• Troubles mnésiques en général inauguraux
o ↓ mémoire des faits récents
o désorientation spatio-temporelle
o ↓ mémoire sémantique plus tardive
o mémoire procédurale préservée jusqu’à un stade avancée
• Troubles du langage
o le 2e élément sémiologique
o ex : manque du mot, ↓ compréhension
o évolution progressive jusqu’à atteinte de toutes les fonctions corticales avec apraxie et agnosie
• Troubles de l’humeur : anxiété, dépression, apathie, idées délirantes de préjudice, etc.
• Agitation plus tardive
• Hallucinations tardives
• Troubles moteurs tardifs
La MA est donc un syndrome progressif présentant des composantes cognitives, fonctionnelles, comportementales et anxiodépressives auxquelles s’ajoute, en phase tardive, une détérioration motrice. L’«échelle de détérioration globale» propose 7 stades et décrit un profil d’évolution de la MA applicable à la majorité des cas. Quels sont ces 7 stades?
- Pas d’atteinte fonctionnelle, objectivement ou subjectivement
- Déficit subjectif (trouver ses mots, se rappeler de la localisation des objets ou de l’heure des r-v). Pas de déficit objectif
- Déficits notés au travail ou en société ; difficulté à se rendre dans des endroits non familiers
- Besoin d’aide pour les tâches complexes (finances, planification d’un repas élaboré, épicerie)
- Besoin d’assistance pour le choix des vêtements, pour se laver; incapacité de conduire un auto
- a) besoin d’assistance pour s’habiller
b) besoin d’assistance pour prendre son bain/douche
c) besoin d’assistance pour aller aux toilettes
d) incontinence urinaire
e) incontinence fécale - a) langage limité à 6 mots/phrases intelligibles dans une journée
b) un seul mot/phrase par jour
c) incapacité à se déplacer sans appui
d) incapacité de s’asseoir sans appui
e) incapacité de sourire
f) incapacité de soutenir la tête sans appui
Comment détermine-t-in si le TNC majeur est léger, médéré ou sévère?
Déficit neurocognitif majeur sera considéré :
• léger si atteinte AVD seulement
• modéré dès qu’un AVQ n’est plus autonome
• sévère si dépendance pour la majorité des AVQ
