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1310 > Généralités - Tendinopathie > Flashcards

Généralités - Tendinopathie Flashcards

1
Q

Quel est le rôle d’un tendon sain?

A

transmet la force du muscle à l’os

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Q

De quoi est composé un tendon sain?

A

Paquets de fibres de collagène denses, parallèles entre elles dans l’axe longitudinal du tendon

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3
Q

La force tensile d’un tendon est liée à quoi ?

A

son épaisseur et son contenu en collagène

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4
Q

De quoi est composé un tendon sain? (x3)

A

• Faisceaux de collagène (faisceaux blancs à échographie)
• Des cellules
• Matrice extracellulaire (aussi appelée substance fondamentale)

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5
Q

Lors d’un écho, que peut-on observer chez un tendon pathologique?

A

-matrice désorganisée
-fibres dans toutes les directions + épaississement
-augmentation substance fondamentale

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6
Q

Historiquement, une blessure tendineuse était associée à quoi?

A

une inflammation du tendon ou tendinite

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7
Q

Dans les années ‘90, le terme ________ (1) apparaît alors que plusieurs
études démontrent l’absence ou le caractère exceptionnel de signes
histologiques d’__________(2) dans le tendon (pour une condition
chronique > 3 mois)

A

(1) tendinose
(2) d’inflammation

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8
Q

Vrai ou Faux
Changement de paradigme pour s’éloigner du modèle inflammatoire et,
par conséquent, des traitements anti-inflammatoires fréquemment
recommandés

A

Vrai!

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9
Q

L’inflammation est plus présente dans quelle pathologie?

A

Tendinopathie chronique

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10
Q

Quelle est la définition d’une tendinopathie?

A

l’atteinte de l’intégrité anatomique et physiologique d’un tendon
OU une blessure SANS rupture d’un tendon qui est exacerbée par un stress mécanique

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11
Q

Quelle est la principale cause reconnue d’une tendinopathie?

A

Une surcharge mécanique ou une surutilisation du tendon par des contraintes répétées

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12
Q

Vrai ou Faux
La physiopathologie exacte de la tendinopathie est mitigée dans la littérature à ce jour.

A

Vrai
*histoire (H) est importante

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13
Q

Pourquoi certains tendons seraient plus à risque de surcharge ?
Exemples

A

expliquant cette sensibilité accrue à la surcharge serait liée au pauvre apport sanguin de certains tendons (contestée)

Exemples : tendon d’Achille, tendon du supra-épineux).

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14
Q

Mécanismes pathophysiologiques:
La surcharge peut être faire par quels types de contraintes répétées excédant l’intégrité physiologique du tendon?

A

• charge excessive sur un tendon sain (tension)
• charge normale sur un sujet déjà affaibli (tension)
• Compression
• Friction

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15
Q

Vrai ou Faux
Plus la tension est élevée, plus le tendon va se déformer.

A

Vrai

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16
Q

Quels sont les changements histologiques et morphologiques dans les tendons pathologiques? (Collagène, v.s., substance fonda. et cellules)

A

• Prolifération de fibres de collagène de type III
• Désorganisation des fibres de collagènes
• augmentation du nombre de vaisseaux sanguins et de fibres nerveuses sensitives
• Augmentation de la quantité de substance fondamentale
• Augmentation du nombre de cellules

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17
Q

Vrai ou Faux
Tendons épaissis en présence de tendinopathie

A

Vrai!!

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18
Q

Quelles sont les déficiences biomécaniques dans un tendon pathologique?

A

• La capacité du tendon atteint à emmagasiner l’énergie mécanique est réduite
• Pour la même charge, le tendon atteint s’allonge d’avantage que le tendon sain (exemple élastiques en classe!)

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19
Q

Qu’est-ce qui fait en sorte qu’une tendinopathie évolue vers la
chronicité?

A

• Effets cumulatifs de cycles (blessure, inflammation et réparation) entraine de la douleur et un gonflement du tendon. (tendinopathie)

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20
Q

Ce cycle (blessure / réparation) évolue graduellement vers la _________(1) de la tendinopathie (guérison déficiente)

A

(1) chronicisation

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21
Q

Tendinopathie dégénérative:
L’aspect dégénératif entraîne des changements structurels __________(1) au niveau des cellules et de la matrice de collagène.

A

(1) irréversibles

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22
Q

Dans un tendon dégénératif, il est possible de trouver des
régions avec quoi ? (3)

A

mort cellulaire, présence de tissu adipeux, calcifications.

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23
Q

Quel est l’un des risques associé à une tendinopathie dégénérative?

A

Risque de rupture tendineuse

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24
Q

Quels sont les éléments à demander au patient lors de l’évaluation clinique (histoire)?

A

• Histoire de douleurs suite à une augmentation d’activité (augmentation stress mécanique)
• Histoire de douleurs qui augmentent avec l’activité(sport, travail)
• Vérifier si épisodes ATCD de douleurs
• Possible soulagement apporté par le repos, anti-inflammatoires non-stéroïdiens

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25
Q

Évaluation clinique (douleur) (Subjectif):
La tendinopathie est évolutive?

A

Oui

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26
Q

Parle-moi de cette évolution !

A

• Initialement, douleur apparaissant au début de l’activité, disparaît avec l’échauffement et absente pendant l’activité, douleur réapparaît suite à l’activité
(lors du refroidissement).
• Évolution vers douleur présente lors de l’activité
• Éventuellement, la douleur nuit à la performance
• Ultimement, douleur qui nuit aux activités de la vie quotidienne

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27
Q

Évaluation clinique (évaluation objective):
Diagnostic essentiellement basé sur l’examen clinique. Quels tests peut-on faire? (3)

A

• Tests qui chargent le tendon (exemple RISOM)
• Tests qui chargent d’autres types de structure
(diagnostic différentiel)
• Palpation très importante

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28
Q

Évaluation clinique (imagerie):
Caractérisation des changements morphologiques au besoin par quels outils?

A

• Échographie (de plus en plus utilisée) et résonnance
magnétique ($$$)
• Radiographie peu utile, mais peut révéler des
calcifications

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29
Q

Vrai ou Faux
Il est à noter que les changements morphologiques d’un tendon ne sont pas toujours corrélés avec la douleur.

A

Vrai

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30
Q

Vrai ou Faux
Les mécanismes de douleur en lien avec la tendinopathie sont encore inexpliqués dans la littérature

A

Vrai

31
Q

Quels sont les types de tendinopathies?

A

• Corps du tendon (corporéale)
• Enthèse du tendon (tendinopathie d’insertion)
• Ténosynovite (*parle moi de tendinopathie)

32
Q

Quels sont les facteurs de risque? (x2)

A

• Condition médicale (Affections rhumatismales, endocrines, infectieuses, tumorales)
• Médication (ces médicaments auraient un effet néfaste sur le
tendon) [Statines, corticostéroïdes, fluoroquinolone]

33
Q

En plus de ceux mentionnés précédemment, quels sont les deux catégories de facteurs de risque?

A

Intrinsèque et extrinsèque

34
Q

Que comprend les facteurs intrinsèques?

A

Augmentation du risque avec l’âge
Surpoids
Genre ( H > F )
Déficience biomécanique (alignement)
Blessure antérieure au tendon

35
Q

Que comprends les facteurs extrinsèques?

A

Programme d’entrainement inadapté
Conditions environnementales (p.ex.,surface d’entrainement)
Mauvais équipement
Mauvaise technique

36
Q

Pourquoi l’âge est un facteur de risque?

A

Possiblement par la diminution de l’approvisionnement sanguin et la diminution de la force tensile des tendons survenant avec le vieillissement (le tendon devient plus rigide et moins capable de tolérer les contraintes)

37
Q

Pourquoi le genre est un facteur de risque?

A

Les hormones protègeraient les femmes. Il est aussi possible que les hommes soient plus atteints puisqu’ils participent en général à plus d’activités sportives que les femmes.

38
Q

Quelles sont les erreurs d’entraînement pouvant augmenter le facteur de risque?

A

• Augmentation de volume d’entraînement trop rapidement
• Distances trop importantes
• Entraînement par intervalles
• Intensité de l’entraînement trop élevée

39
Q

Quels éléments d’une surface d’entraînement pourrait augmenter le facteur de risque?

A

• Trop dure (par exemple, les pistes intérieures de course)
• Glissante
• En plan incliné

40
Q

Quantification du stress:
Voir p.28

A

En gros, sans quantification il n’y a pas d’adaptation au niveau du tendon !

41
Q

Quels sont les objectifs de traitement?

A

• Diminuer la douleur
• Promouvoir la guérison
• Préserver (ou augmenter) l’amplitude
• Préserver (ou augmenter) la force
• Augmenter l’endurance
• PRÉVENIR LA RÉCURRENCE (par exemple, via la
correction du geste sportif)
• Améliorer la FORCE TENSILE DU TENDON
(améliorer la résistance du tendon à la charge mécanique)

42
Q

Cook et Purdam ont proposé que la tendinopathie peut se présenter en trois stades, lesquels forment un continuum. Quels sont les 3?

A

• Tendinopathie réactive
• Échec de guérison_tendon endommagé (tendon dysrepair)
• Tendinopathie dégénérative ⟶ rupture tendineuse

43
Q

Vrai ou Faux
Il est avancé que la personnalisation des traitements en fonction du stade de la pathologie optimisera les résultats cliniques

A

Vrai

44
Q

Qu’est-ce que la première phase ?

A

Correspond à une réponse proliférative (paquet cellules), mais non inflammatoire, à une surcharge en tension ou en compression.
Surviendrait suite à une augmentation du niveau d’activité sur un tendon normal ou même une activité normale sur un tendon sous-utilisé ou même lors d’un coup direct.
Plus fréquent chez les jeunes (par ex. sauteur avec dlr tendon patellaire) lors
d’augmentation d’activité.

45
Q

Qu’est-ce que la deuxième phase?

A

Plus de changement structurel (au niveau du tissu collagène) soit : plus grand nombre de cellules et désorganisation de la matrice.
Survient lors de surcharge chronique : la fréquence, le volume et le temps de contraintes sont des facteurs importants.
Les personnes plus âgées avec des tendons s’adaptant plus difficilement sont plus à risque.

46
Q

Qu’est-ce que la troisième phase?

A

phase non réversible avec mort cellulaire (apoptose).

Survient chez les personnes plus âgées ou encore chez les athlètes d’élite avec tendon chroniquement surchargé.

47
Q

Dans la phase de dysrepair (tendon endommagé), est-ce que le changement
peut être réversible?

A

Oui

48
Q

Que doit-on faire lors de la phase Aiguë / Early dysrepair?

A

• Modulation du stress mécanique (repos, diminution charge)
• Facteurs biomécaniques de surcharge
• Pas nécessaire de surcharger tendon via exercice, il l’est déjà!

49
Q

Que doit-on faire lors de la phase Late dysrepair/ dégénérescence?

A

• Exercices (on veut améliorer la résistance à la charge mécanique du tendon via les exercices de renforcement)
• Toute modalité pouvant stimuler réponse cellulaire

50
Q

Comment peut-on moduler le stress mécanique lors de la phase réactive?

A

• Éducation, ergonomie
• Aide technique, orthèse et support
• immobilisation parfois bénéfique,
mais le moins longtemps possible
• Repos relatif (pas d’indication sur le
temps de repos optimal, la douleur
est le guide)

51
Q

Quels types d’exercices / modalités peut-on utiliser lors de la phase dysrepair
/dégénérative?

A

• Exercices avec une composante
excentrique (mais tout type de renforcement est encouragé!)
• Friction transverse (peu évidences)
• Thérapie par ondes de chocs radiales (extracorporeal shock wave therapy)
• Thérapie par ultrason

52
Q

Quelle hypothèse a été émis au sujet de l’efficacité des exercices excentriques?

A

Hypothèse que les exercices en excentrique stimulent les méchanorécepteurs, ce qui encourage les cellules du tendon à produire du collagène

53
Q

Sur quoi le modèle de Cook et Purdam a été critiqué? (x2)

A

• Il est basé essentiellement sur les changements morphologiques du tendon, sans tenir compte de la fonction et de la douleur
• Il ne tient pas compte des changements irréversibles en phase de dégénérescence puisque la flèche remonte vers le haut dans le continuum.

54
Q

Quels sont les deux types d’intervention ont été ajouté au modèle?

A

• Interventions dirigées afin d’améliorer la fonction et augmenter la résistance du
tendon à supporter une charge mécanique
• Interventions adressées à la douleur

55
Q

Vrai ou Faux
Plus la dégénérescence augmente, moins il est possible de « remonter » dans le continuum.

A

Vrai

56
Q

Quels sont les traitements proposés dans ce nouveau modèle?

A

• Renforcement excentrique …et Isométrique et concentrique
• Endurance
• Renforcement autres régions au besoin
• Étirements (mitigé) et rétablissement jeu articulaire au besoin
• Prévenir la récurrence
• Correction patron de mouvement, correction technique sportive
• taping proprioceptif ou de support
• Orthèse de support, bracelet épicondylien, etc
• Correction du plan d’entraînement

57
Q

Quels sont les traitements médicaux proposés pour la phases réactive?

A

• Inhibiteurs cellulaires [Ibuprofène, celecoxib, corticostéroïde]
• inhibiteurs métaboliques [Ibuprofène, naproxen]

*Pas d’évidence d’efficacité à long terme des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

58
Q

Quels sont les traitements médicaux proposés pour la phase dégénérative ?

A

• Médecine régénérative [Prolothérapie ou sclérothérapie des néovaissseaux ; Injection de plasma enrichie en plaquettes (PRP)
• Chirurgie (certaines chirurgies peuvent être pratiquées si échec du traitement conservateur, mais résultats mitigés)
• Thérapie par ondes de choc (physio)

59
Q

Plusieurs nouvelles approches sont à l’essai, lesquelles?

A

• patch de nitro
• application topique de Kétamine
• botox
• microperforation tendineuse avec ou sans injection de sang
autologue ou de plasma riche en plaquettes (PRP)
• Thérapie par ondes de choc
*pas par cœur!

60
Q

Dans quelle catégorie peut se trouver le tendon? (x3)

A

A-Tendon douloureux avec pauvre fonction
B-Tendon non douloureux avec pauvre fonction et capacité insuffisante à tolérer une charge
C-Tendon non douloureux avec une bonne fonction et bonne capacité à tolérer une charge

61
Q

Revision :
Interventions destinées à diminuer la douleur

A

(MODULER LE STRESS MÉCANIQUE)
• Éducation (chercher le changement récent et l’adresser si
possible)
• Ergonomie
• Support, orthèse, taping, aide technique
• Repos relatif (modulation du stress mécanique)

62
Q

Revision:
Interventions destinées à améliorer la fonction et la capacité à tolérer une charge

A

• Exercices afin d’augmenter la force tensile du tendon (augmenter la résistance du tendon à la charge mécanique via les exercices de renforcement)

63
Q

Voir histoires cas !

A

Oui oui

64
Q

Rupture tendineuse:
Vrai ou Faux
Rupture tendineuse d’un tendon sain plutôt rare

A

Vrai

65
Q

Lors d’une rupture tendineuse, la contraction musculaire est généralement inhibée par une ________(1) lorsque l’organe tendineux de ________(2) est étiré

A

(1) boucle réflexe
(2) Golgi

66
Q

Quelles sont les exceptions à cette règle?

A

• rupture du tendon long extenseur des doigts (entraine un doigt en maillet)
• Tendon d’Achille

67
Q

Quelles sont les causes d’une rupture tendineuse?

A

• Friction répétée importante (p.ex. déformation osseuse post-fracture)
• Rupture suite à une dégénérescence du tendon (p. ex., tendon d’Achille et de la coiffe des rotateurs
• Trauma sur une blessure antérieure non complètement guérie
• Trauma direct par lacération avec un objet tranchant

68
Q

Vrai ou Faux
Traitement en fonction de la sévérité de l’atteinte

A

Vrai
• Chirurgie de réparation (de moins en moins)
• Immobilisation complète ou partielle
Ou rien!

69
Q

Qu’est-ce qu’une bursite?

A

Inflammation d’une bourse séreuse

70
Q

Quelle est la cause d’une bursite?

A

Associée à des frictions répétées et/ou excessive, aussi post-traumatique.

71
Q

Quel examen clinique peut-on faire?

A

Voir si distension de la bourse avec inflammation locale (peut devenir
impressionnant)

72
Q

Vrai ou Faux
Si non traité, peut entrainer un phénomène dégénératif

A

Vrai

73
Q

Quel est le traitement?

A

• Retirer le facteur irritant
• Modalités anti-inflammatoire
• Médicale: médication ou infiltration de corticostéroïdes
• Possible aspiration, si majeure

74
Q

Il faut faire attention à quel genre de bursite?

A

bursites sceptiques causées par une infection

1310 (9 decks)

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