Generalidades tratamiento

Question 1

Tipos de tratante

Answer 1

Oncologo medicos
Cirujanos oncologos
Ginecologo oncolofos
Radio-oncologos

Question 2

Enfermedad del genoma

Answer 2

No es una enfermedad del órgano, es una enfermedad del genoma que expresa el órgano.

Question 3

Hallmarks del cancer

Answer 3

Forma sencila de explicar un fenomeno complejo en el que el problema genetico se manifiesta en la cel, que se produce por factores geneticos y ambientales

Question 4

Caracteristicas cel

Answer 4

-Inmortalidad replicativa
-Inflamacion promovida por el tumor
-Capacidad de invadir mas alla de al membrana basal –> metastasis
-Capacidad de angiogenesis
-Desrregulacion energetica celular
-Sostener una señal proliferativa (descontrolada)
-Evitar los supresores del crecimiento

Question 5

TTos para el cancer

Answer 5

-Cirugia
-radioterapia
-Radiofarmacos
-QT (ataca la mitosis)
-Inmunoterapia
-Terapia dirigida ( inhibe vias de proliferacion)
-Hormonoterapia

Question 6

Quimioterapia

Answer 6

-Accion: Ataca la mitosis
-Efecto en : cel tumorales ( medido por tasa de respuesta objetiva –> grado de necrosis patologo)
y cel normales: aEA o toxicidad : Alopacia, citopenia inducida por QMT, diarrea, mucositis, fatiga, etc.

Familias:
ANTIMETABOLITOS:
- Analogos de pirimidinas
-Analogos de purisnas
-Analogos de acido folico
ALQUILANTES
-Mostazas nitrogenadas
-Platinos
-Metilantes
INHIBIDORES DE MICROTUBULOS
-Taxanos
-Alcaloides naturales
ANTIBIOTICOS (con efecto antimitotico)
-Antraciclinas y otros
INHIBIDORES DE TIPOISOMERASA 1 Y 2

Question 7

Intensiones con la QMT

Answer 7

-Curativa
-Paliativa

Question 8

Esquemas

Answer 8

-ADYUVANTE: Se opera o irradia y posterior se hace QMT
*Tu digestivos, mama, pulmon
-NEOADYUVANTE: Se aplica antes , con intencion tanto pronostica como terapeutica, previo a cirugia o irradiacion.
-PERIOPERATORIO:
*Ca gastrico ( muy agresivo), donde s edan 4 ciclos antes de QT, se opera y post 4 ciclos mas.
-PALIATIVO: Mejorar la sobrevida, sobrevida libre de progresion o solo mejorar calidad de vida.

Question 9

QMT: ANTIMETABOLITOS

Answer 9

-Actuan en la fase S
-Bloquean la sintesis de ADN al inhibir enzimas que producen nucleotidos –> apoptosis
-Uso en tu GI y toracicos
-3 familias:
ANALOGOS DE ACIDO FOLICO
ANALOGOS DE PIRIMIDINAS
ANALOGOS DE PURINAS

Question 10

QMT: ANTIMETABOLITOS: ANALOGOS DE PIRIMIDINAS

Answer 10

• 5-Fluorouracilo : degradado por la enzima hepatica intracelular UDD ( medir porque hay 5 % de poblacion con deficit –> mayor toxicidad) EA: Mielosupresion, mucositis, sindrome mano pie, vasoespasmo.

-Capecitabina y S1: Se usa en tu digestivos y paliativos gastrico/ asociado a oxaliplatino como adyuvancia. EA: SMP, hiperbilirrubinemia

-Gemcitabina: analogo de deoxicitidina: EA: Mialgias, rash, flu-like, edema, citopenias.

Question 11

ALQUILANTES: PLATINOS (PREGUNTA CLASICA)

Answer 11

CISPLATINO:
-Uso frecuente como radiosensibilizante
-En tu CyC y Cacu, etc
-EA: Nefrotoxiidad, neuropatia perifericaa y mielosupresion. Muy emetogenico

CARBOPLATINO
-Mejor tolerado
-Mielosupresion, rash, etc

OXALIPLATINO
-Neuropatia perigerica
-Se usa mucho en Tu gastrico

Question 11

QMT: ANTIMETABOLITOS: ANALOGOS DE ACIDO FOLICO

Answer 11

-Pemetrexed: Inhibe la timedilato sintasa. EA: Mielosupresion (principalmente citopenia),AKI, RASH
-Metotrexato: Inhibe la DHFR. EA: Mielosupresion, nefrotoxicidad, hepatitis, neumotoxicidad.

Question 11

ALQUILANTES: MOSTAZAS NITROGENADAS

Answer 11

-CICLOFOSFAMIDA, ISOFOSFAMIDA, CLORAMBUCILO, MELFALAN
EA: neurotoxicidad, cardiotoxicidad, nefrotoxicidad, toxicidad vesical, nauseas, vomitos, mielosupresion.
*Cistitis hemorragica : efecto clasico

Question 11

ALQUILANTES

Answer 11

-Generan uniones covalentes en hebras de ADN mediante un grupo alquilo hipersensibilizado–> se vuele irreproucible
-TIPOS:
PLATINOS
MOSTAZAS NITROGENADAAS
METILANTES

Question 11

ALQUILANTES: METILANTES

Answer 11

-Se usan mucho en neuro
-Meten un grupo metilo e impiden la replicacion
-DACARBAZINA y TEMOZOLOMIDA.

Question 12

INHIBIDORES DE MICTROTUBULOS

Answer 12

2 vias de accion:
-Estabilizacion (taxanos) –> impide que lso cromosomas se separen –> PACLITAXEL (EA: mielosupresion, mialgias, neuropatia, alopecia 90%), DOCETAXEL (EA: mielosupreison, edema de extremidades, derrame pleural, ascitis, neuropatia, alopecia)
CABAZITAXEL ( no muy usado)

-Des-estabilizacion: –> inhibe la polimerizacion de los microtubulos –> desestabiliza todo el citoesqueleto
Se usa mucho en ca pulmon y mama (en rescate de triple -)
VINCRASTINA, VINBLASTINA, VINORELBINA
EA: Neuropatia, mielosupresion, dolor torácico ( cambios ecg), hepatitis sintomática, alopecia.

Question 13

ANTIBIOTICOS (G1, S, M)

Answer 13

ANTRACICLINAS: DOXORRUBICINA, EMPIRRUBICINA
-Rotura del DNA y daño por ROS
-EA: Cardiotoxicidad aguda o cronica: cuando es cronica es irreversible , se trata con desrazocano, se perviene con IECA, BB, y cardiologia

BLEOMICINA
- daño por ROS y por rx de Fenton
-EA: Neumoroxicidad, rx cutanea (piel de tigre)

Question 14

INHIBIDORES DE TOPOISOMETASA

Answer 14

-Actuan en la fase S (1A, 1B, 2)
-Camptotecinas (1B): IRINOTECAN (EA: Mielosupresion, diarrea, alopecia, neumonitis)
TOPOTECAN: dosis limitante por mielosupresion, neutropenia febril 20% (enterocolitis neutropenica), diarrea. –> no se usa frecuentemente pero generalmente es en Cacu progresado.

Question 15

MINIRESUMEN

Answer 15

-Neomicina: genera neumotoxicidad con mayor frecuencia
-Antraciclinas: causan cardiotoxicidad con caida de la FEVI, puede ser irreversible
-Platinos: neuro, nefro u ototoxicicdad.

Question 16

Contraindicaciones QT

Answer 16

-Mielosupresion con presencia de neutrofilos <1000
-Hb <8
*Primero hay que transfundir o usar estimualdor de colonias como filgrastim.

Question 17

Inmunoterapia

Answer 17

TIPOS:
-Citoquinas: riñon y mama
-CAR T CELLS : mesotelioma y canceres hematologicos
-Vacunas
-Inhibidores del checkpoint
-Otros

Funcionamiento: bloquea molecuals que apagan el sistema inmune, haciendo al timore nuevamentge reconocible por las cel presentadoras de antigenos
-NO TODOS RESPONDEN : hacer evaluacion con biolmarcadores PDL1 ( <1%. 1-49%,>=50%) Los que mas expresan son los que mas responden. Tambien se ve con carga mutacional, inestabilidad microsatelital, presencia de alteracion de proteinas reparadoras.

EA:
-Activa patologias autoinmines: Dermatitis y tiroiditis, las mas graves son aortitis, miocarditis, neumonitis, hepatitis, etc. (autoinflamacion de cualquier parenquima)

*Los EA son freceuntes pero porcas veces letales: mediante el CTCAE se graduan del 1 al 5 , el 5 es letal.
*MANEJO con prednisona 1mg/kg/dia en grado 3 hacia arriba , si es 4 grave dar metilprednisolona 1-2mg/kg/ dia hasta remision 1. . Si no responde en 2 o 3 dias dar infliximab 5-10mg/kg
*NO UTILIZAR ne px que toman mas de 10mg de prednosona.
*los mas graves son neumonitis, colitis y hepatitis.

TIPOS
-IPILIMUMAB (+ toxico)
-NIVOLUMAB O PEMBROLIZUMAB
-COMBINACION ( Miocarditis y colitis)

Question 18

Terapias dirigidas

Answer 18

Encontrar drivers mutacionales.