Gastrointestinal Flashcards
1
Q
Es la manifestación clínica más común de las disfunciones salivales y consiste en la reducción o ausencia de secreción salival:
A
Xerostomía
2
Q
Xerostomía en la que hay una disminución temporal de la función salival:
A
Reversible
3
Q
Xerostomía en la que hay una pérdida de glándulas salivales por causas autoinmunes:
A
Irreversible
4
Q
Complicación más frecuente y preocupante de Sialoadenitis:
A
Orquitis
5
Q
Manifestación vírica de la sialoadenitis:
A
Parotiditis/paperas.
6
Q
Etiología de la parotiditis:
A
Paramixovirus
7
Q
Bloqueo o ruptura del conducto por el que sale la saliva, debido a un quiste:
A
Mucocele
- Bolsita móvil no mayor a 5mm.
- Se puede tratar con esteroide local de ser necesario.
8
Q
Glándula afectada con mayor frecuencia por un mucocele:
A
Submandibular
9
Q
Neoplasia benigna originada en una glándula:
A
Adenoma pleomorfo.
10
Q
Sangrado de tubo digestivo alto:
A
Desgarro de Mallory Weiss.
11
Q
Tríada del desgarro de Mallory Weiss:
A
Alcoholismo, hematemesis y vómitos.
12
Q
Manifestaciones clínicas del desgarro de Mallory Weiss:
A
- Melena
- Hematoquecia
- Pirosis
- Hematemesis
- Dolor abdominal.
13
Q
Melena:
A
Heces con sangre digerida.
14
Q
Sangre fresca en las heces, en estrías:
A
Hematoquecia
15
Q
Causa más frecuente de hematoquecia:
A
Hemorroides
16
Q
Causa más frecuente de esofagitis aguda:
A
Química: Reflujo ácido péptico.
17
Q
Tratamiento para la mucositis por Candida:
A
- Anestésicos: Lidocaína.
- Antisépticos bucales: Clorhexidina, benzidamina.
- Coadyuvantes: Nistatina.
- Protectores de la mucosa: Sucralfato.
18
Q
Metaplasia del epitelio plano pseudoestratificado a cúbico simple con células de Paneth o cilíndrico bajo:
A
Esófago de Barrett.
19
Q
Síntoma principal del esófago de Barrett:
A
Disfagia progresiva.
20
Q
¿Cuáles son los 3 tipos macroscópicos del esófago de Barrett?
A
- Fungoso
- Infiltrante
- Ulcerativo
21
Q
¿En qué zona se encuentra el esófago de Barrett por reflujo?
A
Tercio distal o inferior.
22
Q
¿En qué tercio del esófago suele desarrollarse un adenocarcinoma secundario a esófago de Barrett?
A
En el tercio distal.
23
Q
Carcinoma espinocelular o escamoso, en el tercio superior o medio del esófago:
A
Neoplasia esofágica maligna.
24
Q
Estadios de un adenocarcinoma gástrico:
A
I:
- Limitado a esófago.
- Menos de 5 cm.
II:
- Limitado
- Más de 5 cm.
- Ganglios resecables.
III:
- Lesión mayor a 10cm.
- Extensión a estructuras adyacentes.
- Ganglios o lesión inoperables.
IV:
- Perforación
- Fístula tiroidea.
- Metástasis
25
Neoplasias epiteliales más frecuentes e importantes del esófago:
- Espinocelular clásico: En el tercio superior del esófago.
| - Adenocarcinoma: En el tercio distal del esófago.
26
Úlcera péptica en la que aumenta la producción del ácido hasta llegar a concentraciones que dañan la mucosa:
Por estrés.
27
Tipos de úlcera péptica:
- Úlcera péptica de Curling.
| - Úlcera péptica de Cushing.
28
Úlcera péptica de Curling:
Secundaria a quemaduras.
29
Úlcera péptica de Cushing:
Secundaria a padecimientos del SNC.
30
Causas de la úlcera péptica crónica infecciosa:
Gastritis crónica tipo B (folicular), por H. pylori.
31
Gastritis crónica tipo A:
Por A. perniciosa.
32
Causa el 90% de los casos de gastritis crónica:
Infección por H. pylori.
33
Fármacos que se usan para el tratamiento de la infección por H. pylori:
OCA 2 veces al día por una semana.
- Omeprazol: 20 mg
- Claritromicina: 500 mg
- Amoxicilina: 1g
34
¿Qué estructura se ve afectada por la gastritis con mayor frecuencia?
El antro.
35
Gastritis no atróficas:
Por H. pylori: Superficial, antral difusa, antral crónica, folicular tipo B.
36
Tipos de gastritis:
Atrófica y no atrófica.
37
Gastritis atrófica autoinmune:
Tipo A, corporal difusa.
38
Gastritis atróficas multifocales:
- H. pylori
- Factores ambientales.
- Tipo B y AB.
• Predominio del cuerpo (A).
• Predominio antral (B).
• Mixto (AB).
39
La gastritis crónica superficial progresa a...
gastritis atrófica.
40
¿En qué curvatura es más frecuente encontrar cáncer gástrico?
En la curvatura menor.
41
La neoplasia maligna más frecuente del estómago es el...
adenocarcinoma gástrico.
42
Engrosamiento como carne de pescado=
Linitis plástica. Indicador de cáncer gástrico de estadio IV.
43
Adenocarcinoma gástrico más frecuente en hombres que involucra lesiones precursoras y falla en la B-catenina:
Adenocarcinoma intestinal.
44
Adenocarcinoma gástrico indiferenciado que suele presentarse en mujeres jóvenes y tiene un muy mal pronóstico:
Adenocarcinoma difuso.
45
Invasión limitada a la mucosa y submucosa gástrica:
Cáncer gástrico temprano.
46
Marcador diagnóstico más frecuentemente positivo en cáncer intestinal que en difuso:
Her 2.
47
Tumor mesenquimal del tracto gastrointestinal:
GIST
48
¿Dónde se origina el GIST?
En las células de cajal.
49
Alteración que indica el pronóstico en GIST:
C-KIT: Molécula CD117, receptor de la tirosina cinasa y de marcador tumoral que aumenta en algunos tipos de células cancerosas.
- Si sale C-KIT/CD117+ en inmunohistoquímica, indica GIST en 95% de los casos.
50
Aganglionosis intestinal causada por una alteración en la semana 13 de gestación:
Hirschsprung
51
Hirschsprung de segmento corto:
Debajo de la unión rectosigmoidea.
52
Hirschprung de segmento ultracorto:
Esfínter interno.
53
Hirschprung de segmento largo:
Por encima del rectosigmoides.
54
Agente etiológico de enterocolitis por Hirschsprung:
Clostridium difficile o rotavirus.
55
Tratamiento para Hirschsprung:
Cirugía
56
Manifestaciones clínicas de Hirschsprung:
- Distensión abdominal.
- Vómito
- Intolerancia a la vía oral.
57
Signos de enterocolitis secundaria a Hirschsprung:
- Fiebre
- Distensión abdominal.
- Diarrea persistente.
58
Calretinina negativa:
Hirschsprung
59
Calretinina positiva:
Célula ganglionar.
60
Se relaciona con enfermedad celiaca y Crohn:
Malabsorción
61
Diarrea isotónica que continúa en ayuno:
Secretora
62
Diarrea hiperosmolar que cede al ayuno:
Osmótica
63
Diarrea con grasa (esteatorrea):
Malabsorción
64
Diarrea con pus y sangre:
Exudativa
65
Cuadro característico de la malabsorción:
Diarrea
66
¿A qué se debe la malabsorción?
A alteraciones en la digestión y el transporte.
67
Hipersensibilidad al gluten:
Enfermedad celiaca.
68
¿Dónde ocurre la enfermedad celiaca?
En intestino delgado proximal, más frecuentemente en el yeyuno
69
Pérdida de la relación vellosidad-cripta:
Enfermedad celiaca.
70
Biopsia duodenal normal o con cambios mínimos. No es compatible con la enfermedad celíaca:
Preinfiltrativo o Marsh 0.
71
Aumento de linfocitos intraepiteliales (20 ó 25%). A partir de este nivel es totalmente compatible con la enfermedad celíaca:
Infiltrativo o Marsh 1.
72
Hiperplasia de criptas. Infiltrado inflamatorio crónico en la submucosa:
Hiperplásico o Marsh 2.
73
Atrofia vellositaria en la enfermedad celiaca:
Atrófico o Marsh 3.
74
Marcadores positivos en la enfermedad celiaca:
HLADQ2, D28 y TCD8.
75
Manifestaciones histológicas de la enfermedad celiaca:
- Linfocitosis intraepitelial.
- Atrofia de las vellosidades.
- Hiperplasia de las criptas.
76
Manifestaciones clínicas de la enfermedad celiaca:
- Pacientes entre 30 y 60 años.
- Anemia
- Flatulencia
- Fatiga
77
Principales complicaciones de la enfermedad celiaca:
- Linfoma de linfocitos T.
| - Adenocarcinoma intestinal.
78
Causa un cuadro de diarrea secretora, lo que conlleva un grave riesgo de deshidratación. Su principal agente etiológico es cólera:
Enterocolitis infecciosa.
79
Agentes etiológicos de colitis aguda autolimitada:
Campylobacter, shigella, salmonella, yersinia y E. coli.
80
Agente etiológico de la diarrea del viajero con síntomas similares a los de Guillian Barre:
Campylobacter
81
¿Dónde ocurren más frecuentemente las infecciones por shigella?
Intestino medio y colon izquierdo.
82
Agentes etiológicos de la colitis pseudomembranosa:
C. difficile, Salmonella, C. perfingens.
83
Diagnóstico para una colitis aguda autolimitada:
Coprocultivo
84
Signos de una enterocolitis infecciosa por Shigella:
- Artritis reactiva.
- Uretritis
- Conjuntivitis
85
Pólipos neoplásicos:
Sesiles
86
Pólipos no neoplásicos:
Pediculados.
- Inflamatorios
- Hiperplásicos
- Hamartomatosos
* Común en niños.
87
Provocada por una mala activación de GALT:
Enfermedad intestinal inflamatoria.
88
¿Cuáles son las enfermedades intestinales inflamatorias más comunes?
- Enfermedad de Crohn.
- Colitis ulcerativa.
- CUCI: Colitis ulcerosa crónica inespecífica.
89
¿Qué estructuras se ven afectadas por la enfermedad intestinal inflamatoria?
- Microbiota intestinal.
- Células del epitelio intestinal.
- Células del sistema inmune.
90
Th2 esta incrementado en...
colitis ulcerativa.
91
Defectos en el epitelio durante una enfermedad intestinal inflamatoria:
- Uniones adherentes defectuosas + polimorfismo NOD2 + liberación de TNF.
- Células de Paneth defectuosas por mutaciones en ATG16L1.
92
Diagnóstico para colitis ulcerativa:
- Diarrea mayor a 4 semanas.
- Evidencia de inflamación continua en la endoscopía.
- Cambios en la biopsia.
93
Diagnóstico para enfermedad de Crohn:
- Inflamación salteada en la endoscopia.
- Imagen.
- Compatibilidad en su historia clínica.
94
Enfermedad intestinal inflamatoria regional que afecta de la boca al ano de manera transmural:
Enfermedad de Crohn.
95
Enfermedad intestinal inflamatoria que afecta solo el colon y el recto en la mucosa y submucosa:
CUCI
96
Gen alterado en la enfermedad intestinal inflamatoria:
NOD2
97
Cáncer de tiroides, mama, pulmón, páncreas, vejiga.
Sx. Peutz Jegher:
98
Tumores cutáneos, tiroides y mama:
Sx. Cowden/Ruvalcaba-Riley.
99
Atrofia ungueal y alteraciones en la pigmentación:
Sx. Cronkhite-Canada.
100
Poliposis adenomatosa familiar Gardner:
Osteoma, quistes cutáneos.
101
Poliposis adenomatosa familiar Turcot:
Meduloblastoma
102
Factores de riesgo de adenocarcinoma de colon:
Dieta baja en fibras vegetales y alta en hidratos de carbono y grasas.
103
Factor protector contra el adenocarcinoma de colon:
AINEs que inhiben la COX-2.
104
Vías importantes que se ven alteradas en el adenocarcinoma de colon:
Microsatélites y WNT.
105
Alteración de microsatélites en la carcinogénesis del adenocarcinoma de colon:
Silenciamiento del ADN por metilación.
106
Alteración de las vías de WNT y microsatélites en adenocarcinomas de colon:
- Vía del APC/Beta-catenina.
- KRAS
- BRAF/MLHT en microsatélites.
107
Tumor exofítico de colon que no obstruye y produce anemia:
Proximal
108
Tumor de colon en servilletero que obstruye, provoca estenosis y se acompaña de anemia:
Distal
109
¿A qué se debe la ictericia?
A una retención de bilirrubina por encima de 2 mg/dl.
110
¿A qué se debe la colestasis?
A una retención de bilirrubina y sales biliares.
111
Síndrome secundario a bilirrubinas no conjugadas por alteración de la glucoroniltransferasa, caracterizado por el aumento de bilirrubina indirecta:
Síndrome de Gilbert.
112
Síndrome dependiente de las bilirrubinas conjugadas, caracterizado por el aumento de bilirrubina directa:
Síndrome de Dubin-Johnson.
113
Obstrucción del árbol biliar:
Colestasis
114
Causa más frecuente de muerte del recién nacido por hepatopatía:
Atresia de vías biliares.
115
Alteración de la placa ductal que culmina con la obstrucción completa de los conductos biliares por inflamación y fibrosis:
Atresia de vías biliares.
116
Atresia tipo I:
Atresia de conducto hepático común.
117
Atresia tipo II:
Atresia de conducto hepático común con vesícula cístico permeable.
118
Atresia tipo III:
Atresia de todo el conducto extrahepático.
| *Este es el tipo más frecuente.
119
Tratamiento para la atresia de vías biliares:
KASAI por un año.
120
Proceso difuso con fibrosis y formación de nódulos anómalos en el hígado:
Cirrosis
121
Hígado graso que presenta aumento de las transaminasas séricas:
Hígado graso no alcohólico.
122
Sepas del virus de la hepatitis que pueden causar cirrosis:
B y C.
123
Fibrosis progresiva que culmina en la destrucción de los conductos biliares por daños en parches:
Colangitis esclerosante primaria.
124
Cuadro clínico de la colangitis esclerosante primaria:
- Fosfatasa alcalina elevada.
- Fiebre
- Dolor
- Ictericia
125
Colangitis esclerosante primaria se puede asociar a...
colitis ulcerativa.
126
Tipos macroscópicos de carcinoma hepatocelular:
Unifocal, multifocal e infiltrante.
127
Variedad celular de carcinoma hepatocelular en adolescentes:
Tirosinemia
128
Variedad celular de carcinoma hepatocelular en niños:
Fibrolaminar
129
Inactivación inapropiada de enzimas pancreáticas que provoca daño celular:
Pancreatitis
130
Agrandamiento del páncreas con congestión vascular, edema e infiltración celular inflamatoria:
Pancreatitis edematosa o intersticial.
| *La más frecuente.
131
Pancreatitis que se asocia a necrosis extensa del parénquima pancreático y hemorragia con infiltración inflamatoria extensa:
Pancreatitis necrohemorrágica.
132
¿Qué evalúan los criterios de Ranson?
El riesgo de mortalidad.
133
Síndromes asociados a cáncer de páncreas:
- Sx de Lynch.
- Ataxia telangiectasia.
- Sx de Peuts-Jegher.
- DM
- Obesidad
134
Alteraciones del carcinoma de páncreas:
- K-ras
- P16/CDKN24.
- SMAD4
- P53
135
Oncogén alterado más a menudo en el cáncer pancreático:
K-ras en el cromosoma 12p.
136
Gen oncosupresor que se encuentra con mayor frecuencia en cáncer pancreático:
P16/CDKN24 en el cromosoma 9p.
137
Zona del páncreas más comúnmente afectada por cáncer:
Cabeza
138
Páncreas mayormente afectado por cáncer:
Exócrino
139
Neoplasia pancreática más frecuente:
Adenocarcinoma ductal.
140
Tríada clásica del cáncer pancreático:
- Ictericia
- Pérdida de peso.
- Dolor que incrementa con la ingesta de alimentos.
141
Marcador tumoral para el diagnóstico del cáncer de páncreas:
CA 19-9.
142
Marcador inmunohistoquímico para el diagnóstico del cáncer pancreático:
MUC1
