Gastro Flashcards
Doença de Crohn - CDAI
Estágios/medicações
Remissão: < 150 pontos - nada
Leve:(150 -220)
Moderada - grave (220-450):
Muito grave/Fulminante (> 450):
D. Crohn - Alto risco
Antes do 30 anos
Ulceras intestinais
Doença perianal
PCR elevado
Manifestações extraintestinal
D. Crohn - indução de remissão
Tiopurinas + antiTNF alfa
Eventos clássicos da vacinas para febre amarela
Anafilaxia
Reação viscerotrópica aguda (< 10 dias) - hemorragia + hepatopatia + IRA
Doença Neurológica (7-21 dias)
Reação geral
manifestações locais
Pancreatite aguda (2/3)
Consenso de atlanta
- Dor epigástrica
- Amilase/Lipase 3x LSN
- Imagem (TC/RMN/USG)
Sd. Plummer Vison
Membrana êsofago superior em paciente com anemia ferropriva»_space; FR para carcionama de faringe
Pancreative Grave
Ranson > 3
Apache > 8
maior ou igual
Anticorpos D. Celíaca
Antitransglutaminase (IgA) + IgA total
Anti endomísio
Se def de IgA:
IgG para antitransglutaminase
Anti Gliadina deaminase
Sd. Ogilvie
Pseudoobstrução intestina
diametro cecal > 12 cm ou sintomas ou não melhora = neostigmine
Sd. Bouverte
Imapctação do duodeno/estômago distal por cálculo
Fístula
SIBO (Diagnóstico)
Hidrogênio exalado com lactulose
(> 20 ppm após 20 min)
Padrão ouro: cultura do aspirado jejunal
Profilaxia primária Varizes
quando ligadura
intolerância aos BB
medio ou grosso calibre
red spots
Esofagite eosinófilica
Dx
> 15 eos / campo
Parece DRGE, porém com disfagia
Esofagite eosinófilica
TTo
LOTSA -MAR
IBP
Corticoide tópico (fluticasona/budesonida)
Dupilumab (IL4 R alfa)
Enteropatia perdedora de Proteínas
Conceito da Síndrome
- Perdade de proteínas plasmáticas pelo instestino
- alfa antitripsina fecal aumentada
- Rim e Fígado normias
Albumina
Produção diária e meia vida
10-15 g
15 dias
Classificação de Borrmann para cancer gástrico
Polipóide (Borrmann I)
Ulcerado (Borrmann II)
Úlcero-infiltrativo (Borrmann III)
Infiltrativo (Borrmann IV).
Esdôfago de Barret
DEf longo e curto
IBP para o resto da vida
menor que 3 cm, é chamada de Barrett curto, e acima de 3 cm como Barrett Longo.
Longo tem mais displasia
30x mais chance de carcinoma que a população geral
Esdôfago de Barret
Ausência de displasia
EDA em 3 a 5 anos
Esdôfago de Barret
indeterminada para displasia
Repetir EDA em 2-6 meses
Esdôfago de Barret
Displasia
novas biópsias com 1 cm de
distância entre si + ressecção endoscópica das áreas irregulares.
Tratamento endoscópico ou ressecção
Sd. Dublin-Johnson
D de direta
Coproporfirina tipo 1 prevelente (normalmente é a 3)
Exames de fígado normais, porém fígado negro/hiperpigmentado
Não tem tratamento
judeus!
Sd. de Rotor
Bilirrubina Direta (armazenamento)
Fígado de cor normal!
Coproporfirinas urinárias totais aumentam para 250 a 500 por cento do normal e a coproporfirina I
constitui aproximadamente 65 por cento das porfirinas urinárias
Fator correção (R)
Hepatocelular / Colestase
ALT(TGP)/ FALC > 5 Hepatocelular
< 2 Canalicular
CBP
anticorpo / LAB
Antimitocondria
FA > 2,5 x
ALT/AST < 5 x
IgM ↑↑
Bilirrubinas
Colesterol
CBP
histologia
Imagens
Lesão ductal florida / Lesão de ductal/ intrahepatica
USG e RM normais
CBP
tratamento
ursodexolico
CEP
Caracterísitcas
DII/ RCU (70%)
colangioRM alterada (rosário)
intra e extrahepatica
mais homem
ANCA
HAI
autoanticorpos
Tipo 1: Musculo liso
Tipo 2: anti LKM2
Esofágite eosinofilia
EDA
Exsudato
Congestão
Aneis
Sulcos longitudinais
Estenose
Doença Celíaca
EDA
Redução das pregas de KErckring (2 porção duodenal)
Aspecto serrilhado
Fissura na mucosa
Atrofia do bulbo
Acalasia
Definição
anormalidade na peristalse do corpo
esofágico e ausência de relaxamento do esfíncter esofageano inferior (EEI).
Acalasia
Exame diagnóstico
seriografia = radiografia baritada, esôfago, estômago e duodeno.
Acalasia
Achados no exame diagnóstico
Ondas terciárias (ondas nãoperistálticas)
Afilamento do esôfago distal (aspecto de “cauda de rato”
ou “bico de pássaro”)
Dilatação do corpo esofágico
Ausência de bolha gástrica
Retardo no esvaziamento de contraste
Manometria
acalasia
aperistalse esofágica,
ausência de relaxamento ou relaxamento incompleto do EEI.
Pancreatite
causas
80 % biliar / alcool
10 % variada
10 % desconhecida
Pancreatite
evento desencadeador
Ativação prematura do tripsinogêneo
Amilase x Lipase
Amilase - primeira a se elevar
Lipase - mais específica
Tc na Pancreatite
Quando é melhor a sensibilidade ?
de 3-6 dias
Escore de Balthazar Ranson
A - norma
B - aumento/edema
C - Alterações associada inflamação infecção
D - uma coleção
E - mias de uma coleção
necrose: ausência 2 30% 4 50% 6 pontos
Pancreatite controle da dor
Preferir opiode (em teoria meperidina)
Pseudocisto pancreático
- > 4 sem após o início da pancreatite.
cirurgia só se sintomático
pode virar abcesso
Necrose pancreática
germes e quando suspeitar ?
- 7-10 dias que não melhora
geralmente estéril
Se infecção, maioria monomicrobianas (klebsiela/E. coli/ Pseudomonas/ Enterococous)
Carbapenêmico
Pancreatite crônica
Características
Masculino
alcool
40-60 anos
genética - bimodal
Tabagismo X Pancreatite aguda
O tabagismo
aumenta o risco de PC e acelera a progressão de todas as formas da
doença.
Pancreatite crônica
Genética Genes
Mutações CFTR, SPINK1 e PRSSII
Deficiencia de alfa 1 antitripsina
Pancreatite crônica autoimune: em que pensar ?
IgG 4
CBP
Síndrome de Jörgen
insuficiência exócrina o exame padrão ouro
dosagem dos componentes do suco pancreático após estímulo com
hormônio.
SUDAM (mais disponível)
dosagem
fecal da elastase pancreática.
Pracreatite crônica
Primeiro exame de imagem
TC de abdomen
Suspeita de pancreatite crônica e tomografia normal
ressonância magnética e a ecoendoscopia
Pancreatite crônica
Tratamento
Suspensão do etilismo e tabagismo
Manejo da dor
Pancreatite crônica
manejo da dor
analgésicos comuns em associação com codeína e progredindo para os outros opióides. Crônica: amitriptilina, a gabapentina e a pregabalina.
Insuficiência exócrina
Manejo
pancreatina (lipase) nas doses de 25000 a 50000 UI nas principais refeições.
Solicitar pré - albumina
espasmo esofagiano
tto
bloqueadores de canal de cálcio (Diltiazem),
de injeção de toxina botulínica e de antidepressivos (imipramina e trazodona).
Esquema de erradicação da H pylori para quem tem alergia a penicilina
MEtronidazol
Bismuto
Tetraciclina
H Pylori x Gastrite Autoimune
HP: corpo + antro / GAI - corpo
HP: Adenocarcinoma / GAI - neuroendócrino
GAI - Gastrina ↑↑↑
H Pylori
Dx
Invasivo: Bx urease, histologia
Não invasivo: teste respiratório, fecal, sorologia
H Pylori
tto (convencional e alternativa)
CAO // OAL // OLC 14 dias
BOMT 10-14 dias
Profilaxia secundária FR
primeiros dois anos do surto
PB 1 500 000 de 15/15 dias
Profilaxia secundária FR
alergia a penicilina
Sulfadizina VO 1g/dia
Eitromicina
