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session 3 > fondement 1 > Flashcards

fondement 1 Flashcards

1
Q

TDM et avc

A

examen de radiologie. Permet de visualiser si présence d’épanchement sanguin dans le cerveau. TDM sans contraste.
Permet de distinguer rapidement si l’AVC est hémorragique ou ischémique. Donc, si hémorragique, on administre pas l’tPA car risque d’hémorragie

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2
Q

médicaments Activase mécansime d’action

A

se lie au plasminogène entraîne formation complexe actif entraîne la catalysation des autres molécules plasminogène en plasmine ce qui entraîne dégradation fibrine du caillot

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3
Q

cause céphalées?

A

Les céphalées sont causées par HTA dans l’étape 1

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4
Q

physiopato avc

A

Hta non controlée=>rupture de la plaque d’athérome=>formation du thrombus=>occlusion artère cérébrale=>ischémie=>nécrose des cellules nerveuses

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5
Q

mécanisme d’action Labétalol (Trandate)

A

action, site et effet :
- β1-bloquant au niveau du cœur = ↓ FC, ↓ contractilité myocarde donc ↓ TA. Et au niveau rénal (appareil juxta-glomérulaire), réduction de sécrétion de rénine, donc moins d’angiotensine II, vasodilation, ↓ RVP, ↓ TA. Et aussi moins d’aldostérone qui agit sur la rétention de sodium et d’H2O, donc ↓Volume sanguin, ↓DC, ↓TA.
- α1-bloquant au niveau des muscles lisses vasculaires (artérioles) : vasodilatation périphérique, ↓ RVP, ↓ TA.

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6
Q

expliquer Augmentation de la PIC suite à l’AVC avec physiopato AVC

A

la mort des cell suite à l’ischémie -> libération de médiateur chimique de l’inflation ->oedème -> augmente de la PIC

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7
Q

comment positionner le pt AVC

A

position semi-fowler, car entraine une augmentation du retour veineux au coeur et donc réduit la PIC. Je ne me souviens plus s’il y avait un autre élément de cette position qui diminuait la PIC.

référence gravité

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8
Q

hyperglycémie et AVC

A

ischémie cérébrale -» diminution du métabolique oxydatif du glucose ET augmentation de la glycolyse anaérobique -» augmentation locale des lactates dans les tissus ischémiques -» acidose cellulaire profonde -» dysfonctionnement de la cellule

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9
Q

Mécanismes d’action du Cogentin cas

A

anticholinergique

bloque les récepteurs muscariniques de l’achetylcholine (au striatum) ce qui rétabli la balance dopamine/acetylcholine ce qui réduit les mouvements incontrôlés (dystonie)

bloque aussi en partie périphérie=>bouche sèche, vision floue…

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10
Q

mécanisme d’action du zyprexa

A

antipsychotique (2e generation): bloque récepteurs dopaminergiques (moins affinité avec D2, donc moins sx sec) de la voie mésolimbiqueet 2e et 3e génération bloquent également récepteurs de sérotonine 5-HT2 (+ d’affinités)de la voie nigrostriée=>réduction des symptomes positifs. réduction incidence effets extrapyramidaux (p/r 1e gen) à cause du blocage de la sérotonine qui favorise la voie mésolimbique à la nigrostriée

récepteurs 5-ht2 partout (bloquer récepteurs de sérotonine diminue effets extra pyramidaux

bloque modéré dopamine et fortement sérotonine

pareils à
quétiapine (Seroquel)
rispéridone (Risperdal)

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11
Q

physiopatho de la schizophrénie à partir de la théorie de la dopamine

A

Excès de dopamine dans la voie mésolimbique et nigriostriée (striatum) -> Symptômes positifs

Déficit de dopamine dans la voie mésocorticale -> Symptômes négatifs

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12
Q

mécanisme d’action propanolol (Indéral)

A

bloque les récepteurs bêta ce qui entraîne un équilibre entre la dopamine et l’adrénaline ce qui diminue l’Akathisie

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13
Q

Physiopatho de la Schizo selon la théorie de la vulnérabilité

A

Facteurs étiologiques* et pathogéniques* présents lors de la gestation → perturbation du développement neural normal do foetus → modifications de circuits neuraux → defauts macro et microanatomiques → vulnérabilité/prédisposition → développement de dysfonctions biologiques, psychosociaux et comportamentales

*facteurs étiologiques
- héréditaire à 60%
- stress et trauma psychologique
- prise de drogues (cocaïne, amphétamines, LSD, cannabis) surtout pendant le développement du foetus
- exposition à certains virus pendant la grossesse et en bas âge

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14
Q

autres récepteurs zyprexa

A
  • Bloque récepteur H1 ce qui entraîne la sedation et une prise de poids
  • bloque récepteur Alpha 1 ce qui entraine HTO?Alpha 1 c aussi que ça bloque la tachycardie réflexe et le trop plein du sympathique
  • bloque récepteur muscarinique (acétylcholine)ce qui entraîne rétention urinaire, bouche sèche, tachycardie
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15
Q

mécanisme halopéridol (Haldol)

A

-bloque les récepteurs dopaminergique de la région mésolimbique et nigrostriee du cerveau
Ce qui supprime les symptômes positif
Effet secondaire: symptômes extra pyramidaux : akathisie

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16
Q

mécanisme action ativan

A

benzodiazépine

amplifie / potentialise les effets des GABA (neurotransmetteurs inhibiteurs) dans le SNC -> diminue symptômes d’akathisie

Voir tableau effets extrap

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17
Q

phases de la schizophrénie

A

Phase 1: prémorbide Déficience légère au niveau moteur, sociales ou cognitives au cours de l’enfance ou l’adolescence. Peut ausssi être normal, sans déficience.
Phase 2 : prodromique Étape 1, intérêt particulier, isolement, sommeil perturbé.
Phase 3 : psychotique Étape 2, symptômes de psychose (positif), il y a diagnostic de schizophrénie.

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18
Q

expliquer la chaleur dans la PAR

A

hôte réceptif à un antigene=>formation IgG anormales=>liaison au facteur Rh=>formation de complexes immuns qui se fixent sur la membrane synoviale=>activation du complément=>lib. médiateurs chimiques=>vasodilatation des artérioles=>hyperémie réactive=>chaleur

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19
Q

expliquer la physiopatho de la PAR

A

hôte réceptif à un antigene=>formation IgG anormales=>liaison au facteur Rh=>formation de complexes immuns (qui se fixent) sur la membrane synoviale=>activation du complément=>réaction inflammatoire

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20
Q

Pk alterné avec repos et activité dans la PAR

A

pour diminuer la raideur et diminuer la fatigue et au total diminue la douleur

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20
Q

expliquer sur une basse physiologique effets du stress chronique (dépression)

revoir shéma stress*

A

stress chornique=>augmentation de sécrétion de cortisol sanguin (par les glandes surrénales)=>épuisement de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénal=>stimule SN autonome en diminuant concentration nor/épinéphrine=>augmentation des réactions physiolo=>modifications sur le plan cérébral et diminution volume hypoccampe=>déficits cognitifs et difficultés mnésiques

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20
Q

expliquer dépression selon dérèglements neuroendocriniens
neurotransmission modifiée par le stress

A

axe hypothalamus/glandes hypophysaires/surrénales et hippocampe régulent réponse physiologique au stress. hyperréactif lors dépression
=>cortisol élevé
=>diminution volume hippocampe

phénomène: embrasement au cours du premier épisode dépressif

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21
Q

expliquer le mécanisme d’Action du Méthotrexate cas

A

Empêche(inhibe) la conversion de l’acide folique en sa forme active FH4 → inhibe la synthèse d’ADN → diminution la production/réplication des lymphocytes B et T → diminution de la réponse immunitaire (immunosupression)→ Ralenti la progression de la maladie

non biologique
Antirhumatismaux modificateurs de la maladie (ARMM) (en anglais : DMARD): réduit destruction articulaire et ralenti progression. interfèrent réponse inflammatoire et immune (bio, non bio) IMMUNOSUPRESSEUR

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22
Q

expliquer physiopatho anémie des maladies inflammatoires

à terminer

A

4
inflammation chronique=>activation des macrophages

=>libération de cytokines inflammatoires=>inhibe erythropoiétine (EPO)=>diminution érythropoiese

=>destruction des GR

=>lib. apoferritine et lactoferritine=>diminue transport fer par ferritine à cause compétition=>moins fer disponible

=> altération du métabolisme du fer à cause séquestration de fer dans macrophages

entrainent anémie

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23
Q

mécanisme d’action escitalopram (cipralex) cas

APP

A

Inhibiteurs sélectif du recaptage de la sérotonine 5-HT dans la membrane du neurones présynaptique -> augmentation de sérotonine dans la synapse

diminution sx dépression. produit excitation du SNC. délai effet thérapeutique expliqué par adaptation cellule. effet sec: dysfonctions sexuelles, prise poids, serotonine syndrome, augmente risque saign…

Effet secondaire dans les premières semaines, car beaucoup de récepteur postsynaptique (incapable de prendre en charge tous les neurotransmetteurs).

Effet thérapeutique lors le nb de récepteurs postsynaptiques diminue, mais sont plus efficaces.

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24
Q

Pourquoi on utilise la chaleur dans le cas de Mme Martin? PAR

A

Après la phase aiguë (en général de 48 à 72 heures), une
chaleur humide tiède peut être appliquée sur la région affectée pour diminuer l’œdème et procurer un confort à la personne. L’augmentation de la température des tissus stimule
la vasodilatation et augmente le flux sanguin tissulaire, ce
qui favorise la guérison en augmentant l’apport de nutriments et d’oxygène au site de la blessure. Le métabolisme
tissulaire local est également augmenté par la chaleur, et les
changements induits dans les propriétés viscoélastiques
des tissus collagènes démontrent l’efficacité de la thermothérapie pour améliorer l’amplitude des mouvements

améliore apport sang, élasticité, doul, diminue raideur, augmente flexibilité +effet que froid? pour DOMS, pour doul. musculaire, améliore guérison. max 20-30 min

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25
Q

pourquoi dans AVC paralysie d’un côté du visage excepté le front?

A

influx controlatéraux innervent aussi

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26
Q

expliquer oedeme aux genous PAR

A

lib médiat chimiques=> augmentation de la perméabilité des capillaires=> fuite des liquides vers l’espace interstitiel=>œdème

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27
Q

expliquer douleur PAR

A

lib. médiat chimique=>irritation des nocicepteurs
oedeme comprime terminaisons nerveuses.
..? autre chose?

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28
Q

expliquer épaississement membrane synoviale PAR

à revoir

A

inflammation=>libération enzymes protéolytiques par neutrophiles au site inflammatoire=> endommagement du cartilage et épaississement membrane synoviale (lewis). début formation du pannus

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29
Q

dégenérescence articulaire

à revoir

A
  1. inflammation chronique de la synoviale
  2. formation pannus et de l’érosion du cartilage
  3. progression de la formation du pannus et détérioration du cartilage progresse
  4. destruction complète de la cavité articulaire et fusion des os de l’articulation
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30
Q

situation de monique est d’expliquer ce qu’est la vitesse de sédimentation des hématites et si elle allait etre augmentée stable ou diminuée et pourquoi

A

Donc c’Est la mesure de la vitesse d’agglutination et de dépôt (sédimentation) et elle sera augmentée à cause de l’inflammation chronique

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31
Q

effet de taux sérique de cortisol élevé

A

hypersomnolence

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32
Q

effet dépression sur qté neurotransmetteurs

A

AUGMENTE CORTISOL, DIMINUE SÉROTONINE, DIMINUE DOPAMINE, diminue NORÉPINÉPHRINE

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33
Q

quest ce que facteur rhumatoïde (FR)

A

immunoglobuline présente 80% PAR. c’est un anticorps produit par memb synoviale

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34
Q

questce que protéine C réactive (CRP)

A

protéine synthétisé par foie normalement absente sang. inflammation aigue + lésions tissulaires internes=>production prot C réact. dès 6j à partir début inflamm. standart ou haute sensibilité (thrombus)

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35
Q

celecoxib (Celebrex) cas

A

AINS de 2e génération

inhibe COX-2=>diminution prod de médiateurs chimique de inflamm. meme effets thérapeutique mais=>moins ulcères GI

effet recherché cox 2: diminue inflammation, douleur

soulagemenr rapide sx, ne prévient pas dommages articulaires et ne ralenti pas la progression

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36
Q

acide acétylsalicylique (Aspirin)

A

inhibe COX-1 et 2=>(inhibe synthèse et lib de prostaglandines?) effet recherché cox 2: diminue inflammation, douleur

soulagemenr rapide sx, ne prévient pas dommages articulaires et ne ralenti pas la progression

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37
Q

sulfate d’hydroxychloroquine (Plaquenil) cas

A

mécanisme inconnu. ne ralenti pas progression, mais améliore résultats long terme. choix 1. combiné au méthotrexate. simultané avec antiinflammatoire durant période de latence. effet sec: dommage rétine avec dosage excessif et perte vision, cardio prolonge intervalle QT, hypoglycémie, GI

non biologique
Antirhumatismaux modificateurs de la maladie (ARMM) (en anglais : DMARD): réduit destruction articulaire et ralenti progression. interfèrent réponse inflammatoire et immune (bio, non bio). IMMUNOSUPRESSEUR

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38
Q

infliximab (Remicade) cas

A

antagoniste du facteur de nécrose tumorale (TNF)

antagoniste aux actions de TNF, un important médiateur immun de lésions articulaire de RA. =>immunosupression
effet sec: neutropénie, infection, réactions cutanées. attention infection et diabète non contrôlé

biologique
Antirhumatismaux modificateurs de la maladie (ARMM) (en anglais : DMARD): réduit destruction articulaire et ralenti progression. interfèrent réponse inflammatoire et immune (bio, non bio) IMMUNOSUPRESSEUR

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39
Q

prednisone (Apo-Prednisone)

A

inhibe synthèse des médiateurs chimiques, supprime prolifération lymphocyte et supprime l’infiltration des phagocytes=>DIMINUE INFLAMAMTION

soulagement rapide des sx et peut ralentir progression maladie

anti inflammatoire stéroidien

effet sec: suppression surréanle (supprime production normale de gluco, dépendance). mécanisme: supprime libération de CRH par hypothalamus et ACTH par anterior pituiaryREMPLACE, RÉTROINHIBITON AXE…

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40
Q

pourquoi donner acide folique avec méthotrexate? cas

A

éduit effets sec du méthotrexate sans réduire son efficacité, réduit risque neutropénie, réduire aussi anémie
facteur important dans la synthèse d’ADN et donc pour la division
=vit B9

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41
Q

Thérapies complémentaires et alternatives 1013 : glucosamine

A

utilisée pour synthèse de cartilage et de liquide synovial. résultats non significatif. peut augmenter risque saignement . *allergies fruits mer crevettes effet sec GI, nausée brul estomac aide de 3 facons
substrat pour faire cartilage et liquide synovial
stimule activité chondrocytes qui font cartilage et liquide synovial
supprime production cytokines qui interviennet dans l’inflammation articulaire et la dégradation du cartilage

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42
Q

pourquoi attelles de repos PAR

A

pour maintenir membre position fonctionnelle
et diminuer doul

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43
Q

pourquoi physio par

A

massages, bains chauds, chaleur. cela augmente mobilité et diminue inflammation. programme exercices-repos diminue raideur articulaire et améliore fonction. trop activité=>augmentation inflammation. trop repos=>raideur

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44
Q

duloxetine (Cymbalta)

A

Inhibiteurs du recaptage de la sérotonine et de la norépinéphrine
bloque NE et 5-HTet faiblement de dopamine recaptage. similair autre ci dessus

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45
Q

trimipramine (Surmontil)

A

Antidépresseurs tricycliques
bloque recapture NE et 5-HT par le neurone=>augmentation de leur concentration dans synapse=>amélioration de l’humeur, de l’activité et de l’état d’alerte, diminue préoccupations morbides, améliore appétit et normalise le sommeil. temps avant effet du au changement adaptatifs du au blocage prolongé de la recapture et non directement par le blocage de la recaptur. effet sec toxicité <3. mm mais moins sélectif pour dépression majeure

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46
Q

Antidépresseurs IMAO 361(inhibiteurs de la monoamine-oxidase)

A

2-3e choix, pour dérpession atypique. non sélectif. IMAO est une enzyme trouvée dans le foie, intestin et neurones qui sert à transformer NE, 5HT et dopamine en produits inactifs. IMAO-A inactive NE et 5ht dans le cerveau, intestin IMAO-A inactive tyramine. effet sec: crise hypertensive peut etre déclenchée en mangeant aliment riche en tyramine. mécanisme: inhibe IMAO-A au terminal nerveux=>augmente taux de NE et 5ht disponible pour être libérés=>intensification de la transmission de la jonction sérotoninergique et noradrénergique. ne sont pas dégradés quand son recaptés au présynaptique

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47
Q

mirtazapine (Remeron)

A

Antidépresseurs atypiques
bloque récepteurs présynaptiques a2 adrénergiques (qui servent à inhiber la libération)=> augmente la libération de 5HT et NE =>amélioration des sx dépressifs et un bloqueur puissant des récepteurs à sérotonine 5HT2 et 5HT3. bloque aussi récepteurs histamine=>plus sédation et prise de poids, augmentation appétit et cholestérol. peu effet sur dysfonction érectile. bloque modéré muscarinique

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48
Q

temazepam (Restoril) cas

A

Benzodiazépines
pour insomnie, sédatif et hypnotique. risque minimal suicide, mécanisme: potentialise l’action de GABA un neurotransmetteur inhibiteur dans snc=> diminue neurotransmision dans sytème limbique et cortex cérébral=>diminution des sx. (comme ativan)

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49
Q

facteurs bio dépression

A

dérèglement neurotransmetteur, diminution neurotranmittion
diminue dopamine, sérotonine, norépinéphrine

taux élevé cortisol

dérèglement de l’axe limbique hypothalamo-hypophyso-surrénalien
activation du SNA augmente réactivité physiologique au stress=>modification sur le plan cérébral (déficit cognitif et difficultés mnésiques)

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50
Q

hyperthermie liée à l’AVC

A

hyperthermie nécrose tissulaire cérébral ou modification mécanisme thermorégul hypothalamus

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51
Q

AIT c quoi

A

insuffisance circ sang à encéphale dûe à occlusion partielle ou complète artère, souvent précurseur AVC ischémique. sx temporaires sans destruction cellulaire. dysfonction neuro causé par ischémie focale cérébrale, médullaire ou rétinienneT1.611 dure 5-50 min engourdissement, paralysie et altération langag

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52
Q

règles d’ottawa cheville pied

A

 Groupe d’âge: >5 ans (etre capable d’exprimer verbalement la douleur)
 Permet le diagnostic clinique d’une entorse du LLE (ligament
latéral externe)
 Suivi obligatoire après quelques jours

Demander une radiographie si:
 Cheville:
 Traumatisme récent (<7 jours)
 Palpation douloureuse de la fibula (péroné) distal
(6 derniers cm).
 Palpation douloureuse du tibia distal ( 6
derniers cm).
 Incapacité de mise en charge et de faire 4 pas
immédiatement et à la clinique.

 Pied
 Traumatisme récent (<7 jours)
 Sensibilité à la palpation de la base du 5e
métatarse.
 Sensibilité à la palpation de l’os naviculaire
(scaphoïde tarsien)
 Incapacité de mise en charge et de faire 4 pas
immédiatement et à la clinique.

demander rx des que 1 condition présente

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53
Q

règles d’ottawa genou

A

 Groupe d’âge: >5 ans (etre capable d’exprimer verbalement la douleur)
 Permet le diagnostic clinique d’une entorse du LLE (ligament
latéral externe)
 Suivi obligatoire après quelques jours

  • Blessure récente au genou (< 7 jours) Demander une
    radiographie si:
    – Âge ≥ 55 ans.
    – Palpation douloureuse de la patella (rotule).
    – Palpation douloureuse de la tête de la fibula (péroné).
    – Incapacité de flexion à 90°.
    – Incapacité de mise en charge immédiate et à la clinique.

demander rx des que 1 condition présente

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54
Q

rougeur et PAR

A

Une rougeur est ATYPIQUE… penser à
arthrite septique

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55
Q

affaissement moitié inf, droite visage, ne répond pas, n’ouvre pas les yeux, réponse au stimuli douloureux, pupilles égales et réactives à lum⇒ atteinte hémisphère

A

gauche

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56
Q

équation TA

A

TA= débit cardiaque(FC*vol) * résistance vasculaire périphérique

57
Q

TCA(temps de céphaline)

A

vérifie bon fonctionnement processus de l’hémostase dont facteurs coagulation, décele troubles de coagulation causées par insuffisance ou anomalies facteurs coagulation qui composent système intrinsèque et contrôle héparinothérapie /temps nécessaire à formation caillot dans échantillon plasma avec ajout de calcium et céphaline

**temps nécessaire à formation caillot dans échantillon

58
Q

INR

A

évalue risque AVC hémorragique avant de donner thrombolytique et prévenir futurs avc
décele trouble hémostatiques causé par facteurs coagulation insuffisants ou défectueux

59
Q

AAS aspirin cas

A

évite formation thrombus dans artères. inhibition irréversible de COX(1 et 2)(1 pour action antiplaquettaire) (enzyme requise pour synthèse TXA2 des plaquettes)=>supprime aggregation plaquettaire et supprime vasoconstriction(contraction muscles lisses vasculaires et respi) causée par TXA2=>réduit formation caillot….. effet sec: risque GI saignement, AVC hémorragique

60
Q

rosuvastatine (crestor) cas

A

inhibition de HMG-CoA reductase=> hepatocytes synthètisent plus de récepteurs à LDL sur foie=>+LDL retirés circ. sang par hepatocytes (ca c la réponse qu’elle a dit qui était bonne mais dans le lehne elle est un peu plus complexe que ca) totale: inhibition de HMG-CoA reductase (foie) =>diminution biosynthèse cholestérol)=>augmentation synthèse HMG-CoA reductase par hepatocytes=>hepatocytes synthètisent plus de récepteurs à LDL sur foie=>+LDL retirés circ. sang par hepatocytes

61
Q

métoprolol(Lopressor)

A

Bloque récepteurs B1 cardiaque ce qui dim contractibilité de coeur donc dim FC - DC - PA + Bloque récepteurs B1 rénaux ce qui dim libération rénine donc dim vasoconstriction par angiotensine II donc aug RVS - PA en plus de dim expansion Vsanguin par aldostérone pcq dim réabsorption tubules contournés distaux du Na+ donc eau aussi donc dim Vsanguin - DC - PA
EFFET PHYSIOLO: (anti-adrénergique)
EFFET CLINIQUE: diminue TA

4 actions:
1 bloque récepteurs beta1 du coeur=>diminution FC et contractilité cardiaque=>diminution du output(débit)
2 bloque récepteurs beta1 du coeur =>supression du réflexe de tachycardie causé par vasodilatateur
3 bloque récepteurs beta1 au niveau des cellules juxtaglomérulaires des reins=>diminution libération rénine=>diminution vasoconstriction de l’angiotensineII + diminution volume expansion par aldostérone
4 usage longterme=>diminution de la résistance vasculaire périphérique => diminue ta(mécanisme inconnu)

effets sec: bloquer récepteurs beta1 du coeur peut=>bradycardie, diminution atrioventriculaire conduction et diminuer contractilité, peut masquer signes hypoglycémie

62
Q

point de croisement fibres nerveuses (tractus corticospinaux) /pyramidaux

A

descendent de l’aire motrice primaire
décussation des pyramides
au bulbe rachidien (ou moelle allongée
donc muscle réagit au controlatéral

—–> La décussation des faisceaux pyramidaux s’effectue plutôt au niveau du bulbe rachidien (au-dessus de la jonction entre le bulbe et la moelle épinière)

63
Q

4 artères irriguent encéphale

A
  • artères carotides internes droits et gauche (circ. antérieure)=>artères cérébrales moyennes et antérieure=>artère basiliaire=>vascularisation tronc cérébral, cervelet, diencéphale, lobes occipitaux et régions inférieures et moyennes de lobes temporaux
  • artères vertébrales droites et gauche (circ, postérieure)
64
Q

échelle glasgow + cote sortir coma

A

 Renseigne sur le niveau de conscience du
patient et non sur les déficits possibles
(sensitifs, moteurs)
 3 sous
-échelles:
 ouverture des yeux 4
 réponse verbale 5
 réponse motric 6

Sortie du coma: maintien d’une cote
>9 pour une
période consécutive de 48 heures

65
Q

céphalées

A
66
Q

Hémiparésie

A

Paralysie légère (parésie) d’une
moitié du corps.

67
Q

hémiplégie

A

: Paralysie de la moitié du corps
provoquée par une lésion cérébrale

68
Q

aphasie

A

trouble du langage auquel s’ajoutent souvent des difficultés de parole

69
Q

aire broca

A

centre nerveux permettant l’articulation du langage

70
Q

aire wernicke

A

Aire corticale associative spécifique, auditive, impliquée dans le langage. Elle tient un rôle prépondérant dans le décodage des informations auditives, notamment de celles qui ont une valeur linguistiqu

71
Q

le role du complément inflammation

A

Le complément stimule l’inflammation et l’opsonisation, lyse directement les cellules pathogènes par formation du complexe d’attaque membranaire, recrute les lymphocytes B (initiant ainsi la réponse adaptative) ainsi que les macrophages phagocytant les pathogènes.

oue un rôle clé dans l’élimination des pathogènes et dans l’homéostasie

72
Q

fonctions aire frontale cerveau

A

Frontale:
Cortex moteur primaire,
Cortex prémoteur
Cortex préfrontale
Aire oculomotrice frontale
Aire motrice du langage (Broca)

73
Q

Temporale

A

Aire auditive primaire et
Aire auditive associative
Aire olfactive primaire
Compréhension du langage
(Wernike)

74
Q

Pariétale:

A

Cortex somesthésique primaire et
associatif (toucher, douleur, température,
proprioception)
Cortex gustatif primaire

75
Q

Occipitale

A

Cortex visuel primaire et associative

76
Q

5 signes cliniques d’un AVC

A

paralysie, équilibre, vision, parole, mal de tete

77
Q

6 items à évaluer systeme neuro

A

1) Niveau de conscience et cognition
2) Signes vitaux et respiration
3) Évaluation pupillaire et nerfs crâniens
4) Fonction motrice
5) Fonction sensitive
6) Signes d’irritation méningée

78
Q

fonction de chaque nerf cranien fonction sensorielle/fonction motrice
I Olfactif
II Optique
III Oculomoteur
IV Trochléaire
V Trijumeau
VI Abducens
VII Facial
VIII Vestibulo-cochléaire
IX Glossopharyngien
X Vague
XI Accessoire
XII Hypoglosse

A

fonction sensorielle/fonction motrice
Oui (odorat) /Non
Oui (vision) /Non
Non /Oui
Non/ Oui
Oui (tactile) /Oui (mastication)
Non /Oui
Oui (goût sucré, salé, acide) /Oui (expression faciale)
Oui (audition, équilibre) /non
Oui (goût amer) /Non
Oui (structure thoracique et abdominale)/ Oui
Non/ Oui
Non /Oui

79
Q

Paraplégie

A

Paralysie des deux membres
inférieurs du corps

80
Q

Quadriplégie ou tetraplégie

A

Paralysie des quatre membres

81
Q

lorsque communication avec interneurones, l’information va voyager par…
dire chemin influx

A

**lorsque communication avec interneurones, l’information va voyager par le tractus spinothalamique, va remonter jusqu’au thalamus pour faire à nouveau synapse et amener l’information au niveau du lobe pariétal où il y aura interprétation du signal. immédiatement un message moteur va suivre en partant du lobe frontal, va suivre le motoneuro cortico spinal jusqua la jonction interneurone et va retourner un message inhibiteur et muscle quadricep pour arrêter le mouvement

si lésion spinothalamique ou corticospinal, le message risque de se répéter en boucle=> mouvements spastiques

si lésion nerf afférent ou effecteur, paralysie

permet de déterminer si problème pyramidal ou neurogène

82
Q

identifier objet yeux fermés nom:

A

Stéréognosie

83
Q

3 signes d’irritation méningée

A

 raideur nuque: flexion passive cou (+ résistance ou douleur)
 signe de Brudzinski: s’évalue lors de la flexion passive du cou; +
flexion hanches et genoux en réaction à flexion cou
 Signe de Kernig: flexion genou et hanche puis extension
(+ résistance et douleur au mvt (dos, cou, tête))

84
Q

définition schiz

A

forme particulière de psychose. périodes de perte de contact avec réalité accompagné de sx psychotiques (dure +6 mois) (psychose dure -6 mois). trouble mental chronique invalidant. trouble neuropsychiatrique

85
Q

description schiz critères

A

présence d’au moins un (2 ou + schiz) des symptômes suivants (sur un mois schiz) : 1) idées délirantes ; 2) hallu- cinations ; 3) pensée désorganisée ; 4) comportement moteur désorganisé ou anormal (incluant la catato- nie) ; 5) symptômes négatifs. forme particulière de psychose. périodes de perte de contact avec la réalité accompagné de sx psychotiques (dure +6 mois) (psychose dure -6 mois)

86
Q

sx négatifs et positifs

A

positif surajoutés au fonctionnement normal (fonctions mentales) de indiv. négatifs limitent fonctionnement individu
+: hallucinations, idées délirantes, désorganisation pensée et comportemen, comportement bizarre, trouble de la pensée formelle et non déficitaire…
-: manque/absence de comportement attendus présents pendant toutes phases de la maladie. répond plus difficilement à médication. troubles cognitifs, alogie, aboulie, apathie, anhédonie, retrait social

87
Q

explication modèle vulnérabilité stress

A

vulnérabilité stress facteurs de protection

88
Q

facteur meilleur pronostic schiz

A

femme
pas antcd fam de schiz
bon fonctionnement social et scolaire avant maladie
QI supérieur à moyenne
statut de la personne mariée
apparition tardive maladie
peu facteur de comorbidité
prédominance sx positifs

89
Q

syndrome metabolique causé par… et c’Est quoi

A
  • ensemble de facteurs de risque favorisant directement apparition de maladies cardiovasculaire et diabète 2
  • causé par antipsychotiques de 2e génération et antidépresseurs. par affinité avec neurotransmetteurs impliqués dans régul apport énergétique sérotonine et h1
    **présence de 3 des 5 sx
    tour taille élevée: 88f 102 h
    taux eleve triglycérides
    faible hdl
    HTA
    glycémie à jeun eleve 5,6 et plus
90
Q

4 sx extra pyr et c quoi

A
  • parkinsonisme: rigidité musculaire, ralentissement, tremblement
  • dystonie aigu: contraction musculaire involontaire, spasme muscu, difficulté déglutition langue, positions anormales tet et cou (torticoli)…
  • akathisie aigu: impossible de s’immobiliser, agitation, pas rester assis
  • dyskinésie tardive: mouvements anormaux involontaires langue machoire tronc ou extrémités, expressions faciales anormales, disparait sommeil, augmenté par stress (peut etre augmentée par anticholinergiques)
91
Q

halopéridol (Haldol) cas

A

antipsychotique 1ere gen
antagoniste de haute affinité des récepteurs D2 de la dopamine au niveau de l’aire mésolimbique du cerveau(réduit efficacement sx +). intérieur et extérieur snc. bloque aussi dopamine, acetylcholine, histamine et norepinephrine=> diminution des sx positifs. résultats en 2 à 4 sem. 2 métabolisés par foie et excrét rein. voie extrapyramidaux

92
Q

Amantadine

A

tx effets extra pyr: parkinsonnisme / dyskinésie lehne

Agoniste de la dopamine
inhibe absorption (recapture) dopamine, stimule la libération de dopamine (augmente dispos dopamine) au mésocortical, bloque les récepteurs cholinergiques, bloque récepteurs du glutamate au SNC. effet en 2-3 jours

92
Q

chlorpromazine (Largactil)

A

comme haldol
antipsychotique 1ere gen
antagoniste de haute affinité des récepteurs D2 de la dopamine au niveau de l’aire mésolimbique du cerveau(réduit efficacement sx +). intérieur et extérieur snc. bloque aussi dopamine, acetylcholine, histamine et norepinephrine=> diminution des sx positifs. résultats en 2 à 4 sem. 2 métabolisés par foie et excrét rein. voie extrapyramidaux

92
Q

aripiprazole (Abilify):

A

antipsychotique 3e gen comme les 2e gen

2e et 3e génération similaire. puissance et effet sec diffèrent. . AGIT AUSSI SUR SX NÉG. effets sec tachycar

antipsychotique (2e generation): bloque récepteurs dopaminergiques (moins affinité avec D2, donc moins sx sec) de la voie mésolimbiqueet 2e et 3e génération bloquent également récepteurs de sérotonine 5-HT2 (+ d’affinités)de la voie nigrostriée=>réduction des symptomes positifs. réduction incidence effets extrapyramidaux (p/r 1e gen) à cause du blocage de la sérotonine qui favorise la voie mésolimbique à la nigrostriée

récepteurs 5-ht2 partout (bloquer récepteurs de sérotonine diminue effets extra pyramidaux

pareils à
quétiapine (Seroquel)
rispéridone (Risperdal)

93
Q

effet sec anticholinergiques

A

bouche sèche, vision floue, retention urine, tachycard, constip

94
Q

diphenhydramine (Benadryl)

A

Antihistaminiques
tx dystonie.
effet thérapeutique: bloque récepteurs acétylcholine au snc (chat). effet anticholinergique compense déséquilivre provoqué par diminution dopamine

bloque les récepteurs de l’histamine

95
Q

qté neurotransmetteurs dans dépression

A

déficit sérotonine, norépinéphrine surtout

96
Q

régions cérébrales touchée par schiz

A

hippocampe: permet moduker émotions et mémoire travail
lobres frontaux: habiletés sociales et planif
lobes temporaux audition et hallucination auditives

97
Q

le système limbique contient 4 structures du cerveau

A

amygdlae, thalamus, hypothalamus et hyppocampe

98
Q

atrovastatine lipitor

A

inhibition de HMG-CoA reductase=> hepatocytes synthètisent plus de récepteurs à LDL sur foie=>+LDL retirés circ. sang par hepatocytes (ca c la réponse qu’elle a dit qui était bonne mais dans le lehne elle est un peu plus complexe que ca) totale: inhibition de HMG-CoA reductase (foie) =>diminution biosynthèse cholestérol)=>augmentation synthèse HMG-CoA reductase par hepatocytes=>hepatocytes synthètisent plus de récepteurs à LDL sur foie=>+LDL retirés circ. sang par hepatocytes

comme crestor

99
Q

Identifiez le terme correspondant à la difficulté suivante:

M. Bégin éprouve de la difficulté à écrire, ouvrir un bocal, utiliser des ciseaux.

A.

Hémiplégie
B.

Hémiparésie
C.

Parésie
D.

Paraplégie
E.

Paresthésie
F.

Paralysie
G.

Quadraplégie

A

c ->parésie

il s’agit plutôt d’une parésie, soit une paralysie légère consistant à l’affaiblissement de la contractilité.

100
Q

Identifiez le terme correspondant à la difficulté suivante:

Mme Bouchard ressent des picotements dans le bras et la main.

A.

Hémiplégie
B.

Hémiparésie
C.

Parésie
D.

Paraplégie
E.

Paresthésie
F.

Paralysie
G.

Quadraplégie

A

E: paresthésie

la paresthésie, une anomalie de la perception des sens

101
Q

Identifiez le terme correspondant à la difficulté suivante:

M. Allard marche avec difficulté, car il présente une faiblesse à la jambe droite.

A.

Hémiplégie
B.

Hémiparésie
C.

Parésie
D.

Paraplégie
E.

Paresthésie
F.

Paralysie
G.

Quadraplégie

A

B: hémiparésie

hémiparésie qui est définie comme une paralysie légère d’une moitié du corp

102
Q

dysarthrie

A

incapacité à articuler les mots de façon normale. L’élocution peut être saccadée, hachée, chuchotante, irrégulière, imprécise ou monotone, mais les personnes peuvent comprendre le langage et l’utiliser correctement.

103
Q

Identifiez le terme correspondant à la difficulté suivante:

Mme Paquin a une bonne compréhension de ce qu’elle entend et de ce qu’elle lit, mais s’exprime avec difficulté et de façon télégraphique (ex.: “Joseph venir voir aujourd’hui.”)

A.

Aphasie de Broca
B.

Aphasie de Wernicke
C.

Dysphagie
D.

Dysarthrie
E.

Dyslexie

A

A: aphasie de broca

aphasie de Broca se définit bien comme une perte de la fonction motrice du langage avec une atteinte modérée de la compréhension de la parole et de la lecture

103
Q

Identifiez le terme correspondant à la difficulté suivante:

M. Sirois soutient bien une conversation, mais l’articulation des mots est difficile.

A.

Aphasie de Broca
B.

Aphasie de Wernicke
C.

Dysphagie
D.

Dysarthrie
E.

Dyslexie

A

D: dysarthrie

la dysarthrie est une difficulté de la parole due à une paralysie des organes de la phonation.

104
Q

Identifiez le terme correspondant à la difficulté suivante:

M. Bisson s’exprime bien, mais n’utilise pas les mots dans leur sens véritable et invente des mots.

A.

Aphasie de Broca
B.

Aphasie de Wernicke
C.

Dysphagie
D.

Dysarthrie
E.

Dyslexie

A

B: aphasie de wernicke

aphasie de Wernicke, soit des troubles de la parole caractérisés par des troubles de compréhension du langage.

105
Q

Laquelle des caractéristiques anatomiques suivantes n’appartient pas aux articulations synoviales :

A.

du cartilage articulaire
B.

une cavité articulaire
C.

une capsule articulaire
D.

la présence de cartilage fibreux

A

D.

la présence de cartilage fibreux

106
Q

Les facteurs qui influent sur la stabilité d’une articulation synoviale comprennent :

A.

la forme des surfaces articulaires
B.

la présence de solides ligaments
C.

le tonus des muscles environnants
D.

toutes ces réponses

A

d toutes ces réponses

107
Q

L’ankylose désigne :

A.

la torsion d’une cheville
B.

la déchirure des ligaments
C.

le déplacement d’un os
D.

l’immobilisation d’une articulation causée par la fusion de ses surfaces articulaires

A

D.

l’immobilisation d’une articulation causée par la fusion de ses surfaces articulaires

108
Q

Les trois classes structurales d’articulations sont ________.

A.

osseuse, cartilagineuse, suture
B.

synarthrose, diarthrose, amphiarthrose
C.

fibreuse, cartilagineuse, synoviale
D.

suture, syndesmose, gomphose

A

C.

fibreuse, cartilagineuse, synoviale

109
Q

Quelle structure sécrète le liquide synovial?

A.

Le cartilage articulaire
B.

La cavité articulaire
C.

La capsule articulaire
D.

La membrane synoviale

A

D.

La membrane synoviale

110
Q

Le système nerveux sympathique et ______ sont activés lors d’un stress de courte durée.

A.

la médulla surrénale
B.

le cortex surrénal
C.

la zone glomérulée
D.

la zone réticulée

A

A.

la médulla surrénale

111
Q

Épreuve de Romberg

A
  • Sens de la position : (debout, les pieds
    ensemble, yeux fermés; maintenir position au
    moins 20 secondes. N = léger vacillement
112
Q

Signe de Brudzinski

A

Flexion des genoux et hanches à la flexion
passive du cou
signe irritation méningée

113
Q

3- Signe de Kernig

A
  • Flexion et extension passives de la hanche
    et du genou (résistance, douleur ?)

signe irritation méningée quand prob cou

114
Q
  • Respiration
    a) Cheyne-Stokes
    systeme neuropéripj
A

a) Respiration croît et décroît périodiquement
en amplitude, apnée

HC- Diencéphale
(hypothalamus : centres
sympathiques)

115
Q

b) Hyperventilation centrale
neurogénique

A

b) Respiration rapide et superficielle
b) Pont (centre pneumotaxique)

116
Q

c) Ataxie (de Biot) respiration

A

)Tous les types, avec périodes d’apnée
Bulbe rachidien (centre
inspiratoire)

117
Q

6- Triade de Cushing
respiration

A

Aug TA systolique (aug TA différentielle),
dyspnée, bradycardie
HTIC (phase tardive)

118
Q

examen oreille quel nerf

A

nerf 8 auditif (vestibulochochléaire)

119
Q

examen yeux quel nerf et fait quoi

A

ii optique: acuité visuelle
iii oculomoteur commun

**VI regard à l’extérieur et IV ergarde vers bas du nez

réflexe cornéen V et VII

120
Q

examen nez quel nerf

A

I olfactif

121
Q

examen bouche quels nerfs

A

IX - Glossopharyngien
X - Vague (pneumogastrique)

VII facial: gout

XII grand hypoglosse: fonction motrice langue

122
Q

examen visage quel nerf

A

V trijumeau: mastication

VII facial: expression

123
Q

examen Cou quel nerf

A

XI spinal (accessoire)

124
Q

Signe de Thomas

A

La cuisse opposée reste à plat,
complètement étendue et la lordose
disparaît. Une flexion est anormale.

pour la hanche

125
Q

éval neuropériph grandes etapes

A

niveau conscience
fonction motrice
fonction sensitive
coordiantion
démarche et station debout
signes d’irritation méningée
SV

126
Q

Signe du bombement

A

appye sur cul sac et dépose main tour interne patella. percuter face latérale et sentir doigt 2-3

genou

127
Q

Signe du ballon

A

appuye ch cote rotule distal, encuite sur cul sac, sentir si liquide alterner pression des mains

genou

128
Q

Signe du ballottement

A

main sur cul sac doigt tour patella et peser avec autre main sur patella (flotte?)

genou

129
Q

Test du grincement

A

degradation cartilage. appuyer sur patella et demander de contracter quadricep. mouvement vers le haut continuer sinon dégradé et axe
ouvrir le genou en tenant la jambe et bloquant le genou
contraire

genou

130
Q

stress en abduction (valgus)

A
131
Q

stress en adduction (varus)

A
132
Q

Signe du tiroir antérieur

A

assis sur pied pt mettre pouces ch cote ligament et tirer voir si tibia sort et pousser (postérieur)

genou

132
Q

Signe du tiroir postérieur

A

assis sur pied pt mettre pouces ch cote ligament et tirer voir si tibia sort et pousser (postérieur)

genou

132
Q

Test de Mac Murray

A

flexion hanche et genou un emain sur genou détendre articul avec mouv de rotation. pied rotation externe et rotation niv genou et descendre tranquillement. si bloque reprendre. medial
et refaire meme chose inverse pour latéral
si sent clic test positif

132
Q

Test de Lachman

A

une main sur cuisse autre sous genou et tirer pour voir si sort

133
Q

Manœuvre de Lasègue
(ipsilatérale et controlatérale)

A

Douleur lombaire irradiant dans le
membre inférieur

couché sur le dos lever jbs droite

134
Q

PAR monique et phase

A

Il faut préciser ici que si c’est une deuxième fois qu’elle fait sa PAR (2 eme infection)on commence par Réaction auto-immune ->formation de IgG anormale……

1 er réaction à antigène. Député par hôte réceptif

2 eme réaction: réaction auto-immunes

135
Q

expliquer déformation doigts et general par

A

Inflammation chronique => epaississement de memb synoviale=> formation du pannus> erosion et destruction des tissus de soutien (os, cartilage…)=> fusion des os ou laxite/ luxation sublication des doigfs contracture=> deformation

session 3 (9 decks)

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