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2022 - Hiver - HS > Foie non-tumoral - VB > Flashcards

Foie non-tumoral - VB Flashcards

1
Q

Décrire un espace porte

A

Triade usuelle d’une veinule porte, d’une artériole hépatique et d’un canal biliaire dans un collagène dense.
Contient aussi nerfs et lymphatique mais pas toujours bien visualisés.

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2
Q

Quelles sont les zones de l’acinus hépatique et en quoi diffèrent-elles?

A

Zones 1, 2 et 3.
La zone 1 est la plus près de la veinule porte et de l’artériole hépatique (plus d’oxygène et de nutriments), tandis que la zone 3 est la plus loin (près de la veine centrale)

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3
Q

Quelles sont les principales cellules du foie?

A

Hépatocyte
Cellules de Kupffer (macrophages résidents)
Cellules étoilées (stockage vitamine A)
Cellules granulaires (lymphocytes NK)
Cellules endothéliales sinusoïdales
Cholangiocytes

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4
Q

Quelle est l’épaisseur d’une travée hépatocytaire normale?

A

1 hépatocyte chez l’adulte
2 chez les enfants 0-5 ans

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5
Q

Qu’est-ce que la plaque limitante?

A

La rangée d’hépatocyte qui borde un espace porte

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6
Q

Quels sont les deux critères pour une biopsie hépatique adéquate?

A

Au moins 11-12 espaces portes
Au moins 2.5 cm de longueur

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7
Q

Quelles sont les 4 colorations spéciales à faire d’emblée sur une biopsie hépatique?

A

Trichrome de Masson
Laidlaw
PAS-D
Bleu de Turnbull

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8
Q

En quoi le trichrome de Masson est utile en biopsie hépatique?

A

Met la fibrose en évidence et permet de grader celle-ci

Aide à visualiser les veines bloquées dans les cicatrices

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9
Q

En quoi la réticuline (laidlaw) est utile en biopsie hépatique?

A

Aide à identifier l’hyperplasie nodulaire régénérative.

Aussi différencier un adénome d’un carcinome hépatocellulaire

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10
Q

En quoi le PAS-D est-il utile en biopsie hépatique?

A

Identifier les globules d’alpha1-antitrypsine
Identifier les corps céroïdes dans les cellules de Kupffer (hépatite en résolution)
Identifier la membrane basale des canaux biliaires (évaluer si ductopénie)

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11
Q

En quoi le bleu de Turnbull est utile en biopsie hépatique?

A

Aide à visualiser et distinguer les fer et sa localisation dans le foie (hépatocytes, macrophages, les deux)

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12
Q

Qu’est-ce qui est marqué par la rhodanine et quand la demander?

A

Cuivre
La demander dans les cas difficiles et spécifiques, car l’interprétation est difficile et peu sensible (s’accumule en périportal dans les conditions cholestatiques)

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13
Q

Nommer deux colorations pouvant mettre en évidence les globules d’alpha1-antitrypsine

A

PAS-D et IHC alpha1-antitrypsine

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14
Q

Nommer des colorations pouvant aider au diagnostic d’une infection au foie

A

IHC: Hépatite B, Hépatite D, CMV,
Colorations spéciales: Ziehl, FITE, Grocott, Warthin-Starry, etc.

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15
Q

Qu’est-ce qu’un corps apoptotique (corps acidophile?)

A

Forme de mort cellulaire programmée
Corps ovoïdes très éosinophiles dans les espaces sinusoïdaux

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16
Q

Dans quel(s) contexte(s) voit-on des corps apoptotiques?

A

Cholestase et hépatites aigues de toutes causes
Tôt post-transplantation

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17
Q

Décrire l’aspect d’un hépatocyte ballonisé

A

L’hépatocyte est arrondi et gonflé (2-3 fois la taille normale)
Cytoplasme oedémateux clarifié et peut contenir des corps de Mallory

Noyau central (VS repoussé à la périphérie dans la stéatose macrovésiculaire)

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18
Q

Dans quel(s) contexte(s) voit-on des hépatocytes ballonisés?

A

Le plus souvent dans les stéatohépatites
Note: dans un contexte de cholestase, s’appelle “feathery degeneration”

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19
Q

Qu’est-ce qu’un corps de Mallory?

A

Agrégats cytoplasmiques irréguliers (*) de matériel éosinophile dense (filaments intermédiaires du cytosquelette) dans le cytoplasme de l’hépatocyte (forme de ballonisation extrême)

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20
Q 
Dans quel(s) contextes(s) voit-on des corps de Mallory?
Comment peut-on les mettre en évidence?
A

Stéatohépatites alcoolique et non-alcoolique
Maladie de Wilson
Cholestase post-exposition à des médicaments (amiodarone)

CK8/18(-/+), ubiquitine(+), p62(+), bleu aniline chromotrope

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21
Q

Qu’est-ce que les changements en verre dépoli?

A

Le cytoplasme de l’hépatocyte prend un aspect pâle homogène

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22
Q

Quels aspects les changements en verre dépoli peuvent-ils prendre?

A

Tout le cytoplasme est pâle homogène
Une partie du cytoplasme est pâle homogène
Prend la forme d’une inclusion cytoplasmique arrondie/croissant parfois avec un halo autour

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23
Q

Dans quel(s) contextes(s) peut-on observer les changements en verre dépoli?

A

Hépatite B chronique
Réactions médicamenteuse
Transplantation
Maladie de Lafora
Glycogénose de type IV
Après une thérapie par aversion au cyanamide (pour traiter l’alcoolisme)

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24
Q

Qu’elle est la définition d’un hépatocyte géant?

A

Fusion de plusieurs hépatocytes avec 3 noyaux et plus

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25
Q

Dans quel(s) contextes peut-on voir des hépatocytes géants?

A

Hépatites virales (surtout hépatite C)
Hépatites auto-immunes
Réactions médicamenteuses
Cholestase chronique (incluant cholangite biliaire primaire)
Hépatite néonatale
Hépatite à cellules géantes de l’adulte
Hépatite à cellules géantes néonatale

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26
Q 
De quoi a l'air une mégamitochondrie en microscopie optique?
Dans quel(s) contextes peut-on les oberver?
A

Inclusion cytoplasmique éosinophile arrondie 2-10µm
Stéatohépatite

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27
Q

Un noyau glycogénisé à l’air de quoi?

A

Vacuole claire qui remplit la majorité du noyau en laissant seulement un petit contour de chromatine (PAS+)

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28
Q

Dans quel(s) contexte(s) peut-on voir des noyaux glycogénisés?

A

En condition normale

Augmentés dans le diabète, stéatose, maladie de Wilson, hépatopathies glycogéniques, certains médicaments, maladies hépatiques pédiatriques

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29
Q

Nommer les deux grand groupes de nécrose dans le foie non-tumoral

A

Nécrose pure

Nécro-inflammation

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30
Q

Comparer la nécrose pure et la nécro-inflammation

A

La nécrose pure: disparition des hépatocytes sans activité lobulaire associée

Nécro-inflammation: Nécrose avec infiltrat inflammatoire associée

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31
Q

Comment se définie la cholestase en microscopie optique?

A

Présence de bile visible dans le tissu

Dans le cytoplasme des hépatocytes et cellules de Kupffer, dans les canalicules dilatés entre les hépatocytes

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32
Q

Quelle est la définition de la stéatose hépatique?

A

Dépot anormal de graisse dans plus de 5% des hépatocytes

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33
Q

Quels sont les deux types de stéatose hépatique?

A

Microvésiculaire (innombrables petites gouttelettes lipidiques)

Macrovésiculaire (Une grosse gouttelette lipidique par hépatocyte avec noyau repoussé)

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34
Q

Quelles sont les trois caractéristiques de la cirrhose hépatique?

A

Une atteinte diffuse du parenchyme avec formation de septas fibreux qui subdivisent le foie en nodules régénératifs

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35
Q

Nommer des étiologies d’hépatite fulminante

A

Intoxication à l’acétaminophène/autres médicaments/toxines

Idiopathique

Auto-immune

Infectieuse

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36
Q

Décrire la microscopie d’une hépatite fulminante

A

Destruction complète des hépatocytes dans des lobules contigus avec préservation des espaces portes.

Inflammation massive (sauf si tôt dans la maladie, possible qu’il n’y ait pas d’inflammation)

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37
Q

Concernant le virus de l’hépatite A,

Quel est son mode de transmission?

Quel type d’hépatite provoque-t-il?

Existe-t-il un vaccin?

A

Transmission fécale-orale

Hépatite aiguë (pas chronique)

Vaccin disponible

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38
Q

Concernant le virus de l’hépatite B

Quel est son mode de transmission?

Quel type d’hépatite cause-t-il?

Existe-t-il un vaccin?

A

Transmission parentérale, contact sexuel, transfusions et périnatal

Hépatite aiguë (25% des cas), chronique (5-10%)

Vaccin disponible

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39
Q

L’hépatite B est un facteur de risque pour développer quelle(s) pathologie(s)? (autre que hépatite)

A

Cirrhose

Carcinome hépatocellulaire

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40
Q

Concernant le virus de l’hépatite C

Quel sont ses modes de transmission?

Quel type d’hépatite cause-t-il?

Existe-t-il un vaccin?

Existe-il un traitement?

A

Transmission parentérale, contact sexuel, drogues I.V., piqûres accidentelles, périnatale

Hépatite chronique surtout (aiguë plus rare)

Pas de vaccin disponible

Traitements antiviraux existants

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41
Q

Concernant le virus de l’hépatite D

Quel est son mode de transmission?

Quelle est la particularité de son infection?

Quel type d’hépatite cause-t-il?

Existe-t-il un vaccin?

A

Transmission parentérale, drogues I.V. et transfusions

A besoin qu’une infection au VHB le précède ou co-infection

Hépatite aigue indiscernable de l’hépatite B, hépatite aigue sur chronique

Le vaccin de l’hépatite B prévient l’infection au VHD

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42
Q

Concernant le virus de l’hépatite E

Quel est son mode de transmission?

Quel type d’hépatite cause-t-il?

Existe-t-il un vaccin?

A

Transmission fécale-orale

Hépatite aiguë (haut risque d’insuffisance hépatique chez la femme enceinte)

Vaccin disponible en Chine

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43
Q

Nommer des virus non-hépatotropes pouvant causer des hépatites virales

A

Herpès (3M)

CMV (Inclusions nucléaires)

Adénovirus (inclusions nucléaires basophile verre dépoli)

EBV (infiltrat lymphocytaire dense dans les espaces portes et sinusoïdes)

VIH (non-spécifique)

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44
Q

Quels sont les 4 critères pour diagnostiquer une hépatite autoimmune?

A

Autoanticorps

Élévation des IgG sériques

Trouvailles histologiques en accord avec le diagnostic

Exclusion d’autres étiologies

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45
Q

Par quoi se caractérise le patron hépatitique?

A

Nécroinflammation lobulaire (à travers les hépatocytes) et/ou portale (interface)

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46
Q

Quel est le diagnostic différentiel du patron hépatitique?

A

Hépatite auto-immune

Hépatite virale

Hépatite médicamenteuse

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47
Q

Quels auto-anticorps sont retrouvés dans l’hépatite autoimmune

Type I

Type II

A

Type I: ANA, SMA, AAA, anti-SLA/LP

Type II: anti-LKM-1 et ACL-1

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48
Q

Bien que le patron hépatitique est non-spécifique, la présence d’inclusions virales en verre dépoli suggère quelle étiologie?

A

Hépatite B

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49
Q

Bien que le patron hépatitique est non-spécifique, la présence de plasmocytes suggère quelle(s) étiologie(s)?

A

Auto-immune ou médicamenteuse

50
Q

Bien que le patron hépatitique est non-spécifique, la présence de nodules lymphoïdes dans les espaces porte suggère quelle étiologie?

A

Hépatite C en phase chronique

51
Q

Le score de Metavir est utilisé pour évaluer l’atteinte tissulaire du foie d’un patient porteur d’hépatite chronique. Quels sont les deux paramètres du score?

A

Activité (A)

Fibrose (F)

52
Q

Quels sont les grade d’activité (A) dans le score de Metavir?

A

A1: nécrose et inflammation minime

A2: nécrose et inflammation modérée

A3: nécrose et inflammation sévère (habituellement avec nécrose centrolobulaire)

53
Q

Quels sont les grades de fibrose (F) du score de Métavir (pour les hépatites chroniques) ?

A

F1: fibrose minime (espaces portes)

F2:fibrose modérée (quelques septas)

F3: fibrose sévère (plusieurs septas)

F4: cirrhose

54
Q

Qu’est-ce qui caractérise le patron biliaire à l’histologie?

A

L’inflammation est centrée sur les espaces portes avec dommages aux canaux biliaires (ce qui le différencie du patron hépatitique)

55
Q

Quels sont les diagnostics différentiels du patron biliaire?

A

Cholangite biliaire primitive

Cholangite sclérosante primaire/secondaire

Cholangite médicamenteuse ou autre

56
Q

De quel calibre sont les canaux atteints par la cholangite biliaire primitive?

Quels sont les critères diagnostiques de la maladie?

A

Canaux de petits calibres

2 des trois critères

Élévation de la Palc sur plus de 6 mois

Anticorps anti-mitochondriaux

Trouvailles histologiques caractéristiques

57
Q

Quelles sont les trouvailles microscopiques de la cholangite biliaire primitive?

A

Infiltration des petits canaux biliaires interlobulaires par des lymphocytes avec dommages épithéliaux.

Granulomes épithélioïdes mal formés dans les espaces portes

Inflammation portale lymphoplasmocytaire

58
Q

De quel calibre sont les canaux atteints dans la cholangite sclérosante primaire?

A

Canaux de gros calibres (intra et extra-hépatiques)

59
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques dans la cholangite sclérosante primaire?

A

Dommages épithéliaux des gros canaux biliaires avec infiltrat de neutrophiles et inflammation chronique

Fibrose concentrique en pelure d’oignon autour des canaux biliaires intra-hépatiques

Cholestase

60
Q

La cholangite sclérosante primaire est un facteur de risque de développer quelle(s) pathologie(s)?

A

Cirrhose

Néoplasie biliaire intra-épithéliale ad cholangiocarcinome

61
Q

Nommer des étiologies de cholangite sclérosante secondaire

A

Ischémie

Infection

Tumeurs

Autres: radiations, trauma, mécanique

62
Q

Par quels éléments le stade de la maladie biliaire est évalué? (2)

A

La sévérité de la ductopénie

La sévérité de la fibrose

63
Q

Nommer des cause de stéatose hépatique macrovésiculaire

A

Stéatohépatite alcoolique et non-alcoolique

obésité, diabète

Carence en protéines, nutrition parentérale totale

Effet de certains médicaments

Maladie de Wilson

Hépatite C chronique

64
Q

Nommer des causes de stéatose à prédominance microvésiculaire

A

Stéatose hépatique gravidique aiguë

réactions médicamenteuses

Syndrome de Reye

Déficits dans la bêta-oxydation

Syndrome de déplétion et de délétion d’ADN mitochondrial

Erreurs innées du métabolisme

65
Q

Comment grade-t-on la stéatose hépatique?

A

Selon le pourcentage d’hépatocytes contenant des vacuoles lipidiques

Minimale <5%

Légère 6-33%

Modérée 34-66%

Sévère > 66%

66
Q

Que doit-on inclure dans le rapport d’une biopsie montrant de la stéatose hépatique?

A

Le type de stéatose (macro, micro, les deux)

Le pourcentage du parenchyme atteint avec le grade

67
Q

Qu’est-ce qui différencie la stéatose hépatique de la stéatohépatite?

A

La présence d’inflammation accompagnant la stéatose dans la stéatohépatite

68
Q

Comment grade-t-on la stéatohépatite?

A

Échelle de Brunt

Activité (grade 1-2-3)

Fibrose (stade 1-2-3-4)

69
Q

Quels sont les trois grades d’activité (nécroinflammation) dans l’échelle de Brunt?

A

Le degré de ballonisation est l’élément essentiel au diagnostic

Grade 1 (légère): Hépatocytes périveinulaires ballonisés occasionnelement, stéatose ad 66% du lobule, quelques neutrophiles, pas/peu d’inflammation portale chronique

Grade 2 ( modérée): Ballonisation évidente (surtout périveinulaire), stéatose à n’importe quel %, neutrophiles intralobulaires, inflammation chronique poorte et intralobulaire légère/modérée

Grade 3 (sévère): Ballonisation périveinulaire évidente et désordre, inflammation lobulaire marquée, inflammation porte légère à modérée

70
Q

Quels sont les stades de fibrose dans l’échelle de Brunt?

A

Stade 1: Fibrose péricellulaire dans les zones péri-veinulaires, focale ou étendue

Stade 2: Stade 1 + fibrose périportale focale ou étendue

Stade 3: Pontage de fibrose, focale ou étendue

Stade 4: cirrhose

71
Q

Quelle(s) étiologies doit-on penser face à de la nécrose:

Hétérogène (aléatoire) ?

Zonale?

A

Hétérogène: infections

Zonale: Maladies congestives/ischémiques/toxiques

72
Q

Quelles étiologies donnent un patron de type congestif?

A

Maladie cardiaque avec insuffisance droite

Budd-Chiari

Syndrome d’obstruction des sinusoïdes/ maladie véno-occlusive (SOS/MVO)

73
Q

Qu’est-ce qui caractérise le patron congestif à l’histologie?

A

Congestion des sinusoïdes

Hémorragies, atrophie des travées, fibrose péri-sinusoïdale

Oblitération fibreuse complète des veinules dans certains cas sévères de SOS/MVO

74
Q

Qu’est-ce qui caractérise le patron infiltratif?

A

Remplacement ou infiltration du parenchyme par une prolifération cellulaire ou substance anormale

75
Q

Quelles sont les étiologies donnant un patron infiltratif?

A

Leucémie/lymphome

Métastases

Amyloïdose

76
Q

Qu’est-ce qui caractérise le patron d’atteinte de type toxique/métabolique à l’histologie?

A

Très variable (catégorie un peu fourre-tout)

Foie peut être normal/quasi-normal

77
Q

Quelles étiologies peuvent donner un patron d’atteinte toxique/métabolique?

A

Hémochromatose

Déficit en alpha-1 antitrypsine

Maladie de Wilson

Glycogénoses

Médicaments

78
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’hyperplasie nodulaire régénérative à l’histologie?

A

Le parenchyme est divisé en petits nodules sans fibrose ni inflammation

79
Q

Nommer des étiologies d’hyperplasie nodulaire régénérative

A

Modification du flux sanguin portal

Médicaments

Maladies hépatiques

Lymphomes, myéloproliférations

Maladies rénales

Autres: CIVD, maladies granulomateuses, cystinose

80
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’hyperplasie nodulaire focale en histologie?

A

Lésion unique dans le foie, aspect de cirrhose focale

Nodules d’hépatocytes bénins avec une cicatrice centrale

81
Q

Quelle immunohistochimie peut être utilisée pour une hyperplasie nodulaire focale et comment marque-t-elle?

A

Gluthamine synthétase

Patron géographique

82
Q

Nommer des informations essentielles à rechercher pour aider au diagnostic dans les pathologies hépatiques non-tumorales

A

Âge, sexe, grossesse, antécédents familiaux

Médicaments/chimiothérapie, drogues, alcool, produits naturels

Antécédents médicaux (diabète, obésité, coagulopathie, maladie métabolique, cardiaque, auto-immunes, néoplasies, transplantation, infections antérieures, etc.)

Statut immunitaire, statut vaccinal, statut infectieux (infection active, chronique, traité/non-traité)

Hospitalisation: Motif de consultation, complications per-hospit, interventions

État général, examen physique, signes vitaux (fièvre)

Bilans: AST, ALT, GGT, Palc, sérolgies virales, auto-anticorps, dosages des médicaments ou leur métabolite

83
Q

Pourquoi les trouvailles histologiques ne confirment pas l’étiologie sous-jacente en pathologie hépatique non-tumorale (la grande majorité du temps)?

A

Les manifestations de plusieurs maladies sont les mêmes ou se ressemblent (manque de spécificité)

Plusieurs agresseurs peuvent aisément affecter le foie simultanément vu son rôle central dans de nombreux processus.

84
Q

Nommer des pathologies hépatiques atteignant les femmes en plus grande proportion

A

Hépatite auto-immune

Cholangite biliaire primitive

Hépatite toxique/médicamenteuse

Kyste du cholédoque

Maladies hépatiques associées à la grossesse: Prééclampsie et éclampsie, stéatose hépatique aiguë gravidique, cholestase intra-hépatique de la grossesse

85
Q

Nommer des hyperbilirubinémies héréditaires et dire quelle sorte d’hyperbilirubinémie pour chacune

A

Crigler-Najjar type 1, type 2 (Arias) et Gilbert: Non-conjuguée

Dubin-Johnson et Rotor: Conjuguée

86
Q

Quelle protéine est impliquée dans les syndromes de Crigler-Najjar et Gilbert?

A

UGT1A1

87
Q

Quelle protéine est impliquée dans le syndrome de Dubin-Johnson?

A

MRP2

88
Q

Nommer des causes d’obstruction des canaux biliaires larges

Chez l’adulte

Chez l’enfant

A

Adultes: lithiases, néoplasies (tête du pancréas et arbre biliaire), sténoses, cholangite sclérosante primaire

Enfants: atrésie biliaire, fibrose kystique, kyste du cholédoque

89
Q

Une obstruction biliaire qui n’est pas levée peut mener à la fibrose et la cirrhose biliaire. Quelle est sa particularité histologique?

A

Les nodules régénératifs de formes irrégulières en pièces de casse-tête avec des gros septas fibreux épais.

90
Q

Quels sont les gènes impliqués dans l’hémochromatose héréditaire

Adulte?

Juvénile?

A

Adulte: HFE (High FE2+; plus fréquent), TfR2 (Transferrin receptor 2)

Juvénile: HJV (Hemojuvelin) ou HAMP (hepcidin antimicrobial peptide)

91
Q

Quelles sont les méthodes diagnostiques de l’hémochromatose héréditaire?

A

Quantifier le contenu en fer dans du tissu hépatique frais ou dans un bloc de paraffine

et/ou

Détection de la mutation HFE (C282Y la plus fréquente)

92
Q

Décrire l’histologie de l’hémochromatose

A

Pigments d’hémosidérine (Bleu de turnbull +) dans les hépatocytes (périportaux → reste du lobule), épithélium biliaire et cellules de Kupffer.

Inflammation généralement absente

Fibrose péri-portale → cirrhose

93
Q

Quelle protéine est impliquée dans la maladie de Wilson?

A

ATP7B

(ATPase7B)

94
Q

Quelles sont les méthodes diagnostiques pour la maladie de Wilson?

A

Dosage de la céruloplasmine sérique, cuivre urinaire, cuivre hépatique, séquençage du gène ATP7B

L’histopathologie mime plusieurs autres pathologies, les dommages peuvent être mineurs à massifs et l’absence de marquage à la Rhodanine ou l’orcéine n’excluent pas le diagnostique car sont ni sensibles, ni spécifiques)

95
Q

Quelle coloration peut aider au diagnostic d’une déficience en alpha-1 antitrypsine et que met elle en évidence?

A

PAS-D: Inclusions globulaires dans le cytoplasme des hépatocytes

96
Q

Quelles sont les trois trouvailles histologiques dans la maladie fibropolykystique du foie?

A

Complexes de Von Meyenburg: Hamartomes de petits canaux biliaires

Un/plusieurs kyste(s) biliaire(s) intra/extra-hépatique(s)

Fibrose hépatique congénitale: Espaces portes élargis par des grandes bandes de tissu collagénique qui divise le foie en ilots irréguliers

97
Q

Vrai ou faux: l’hémochromatose héréditaire est un facteur de risque de développer un carcinome hépatocellulaire

A

Vrai, mais chez les cirrhotiques surtout

98
Q

Indiquer le stade de fibrose pour chaque image en précisant son étendue

A

Haut gauche: fibrose portale (stade 1)

Haut droite: fibrose périportale (stade 2)

Bas gauche: pontage fibreux (bridging fibrosis, stade 3)

Bas droite: Cirrhose (stade 4)

99
Q

Pour chaque image, indiquer le grade de l’hépatite chronique (activité)

A

Haut-gauche: minimale (grade 1)

Haut-droit: légère (grade 2)

Bas gauche: modérée (grade 3)

Bas droite: sévère (grade 4)

100
Q

Type de patron?

Diagnostic différentiel?

A

Hépatitique

Hépatite autoimmune, virale, médicamenteuse

101
Q

Type de patron?

Qu’est-ce qui est observé dans les hépatocytes?

Diagnostic un peu plus probable?

A

Patron hépatitique

Inclusions/changements en verre dépoli

Hépatite B (inactive)

102
Q

Type de patron?

Diagnostic un peu plus probable?

A

Hépatitique

Hépatite C (à cause des follicule lymphoïdes)

103
Q

Type de patron?

Diagnostic un peu plus probable?

A

Hépatitique

EBV car lymphocytose sinusoïdale

Peut ressembler à hépatite C aussi

104
Q

Type de patron?

Étiologies possibles?

A

Stéatosique (macrovésiculaire)

Alcool, Obésité, diabète, nutrition parentérale totale, médicaments, toxines, maladie de Wilson,

105
Q

Type de patron?

Étiologies?

A

Stéatosique → Stéatohépatite

Stéatohépatite alcoolique

Stéatohépatite non-alcoolique (Obésité, diabète, syndrome métabolique, hyperlipidémie, amiodarone, tamoxifen)

106
Q

Type de patron?

Étiologies?

A

Stéatosique (microvésiculaire prédomiante)

Stéatose hépatique aiguë gravidique

Alcoholic foamy degeneration

Médicaments, toxines

Nutrition parentérale totale

Désordre métaboliques innés

Syndrome de Reye

Infections

107
Q

Type de patron?

Diagnostics différentiels?

A

Biliaire

Cholangite biliaire primitive

Cholangite sclérosante primaire/secondaire

Cholangite médicamenteuse ou autre

108
Q

Type de patron?

Diagnostic plus probable?

Patient probablement un homme ou une femme? quelle tranche d’âge?

3 critères diagnostiques?

A

Biliaire

Cholangite biliaire primitive: lésion canalaire floride avec un granulome

Femme d’âge moyen

Au moins ⅔ crières:

Élévation de la Palc >6 mois

anticorps anti-mitochondriaux

Trouvailles histologiques compatibles

109
Q

Que voit-on sur l’image?

Dans quelle pathologie est-ce rencontré?

Le patient est probablement un homme ou une femme?

A

Fibrose en pelure d’oignon péri-canalaire

Cholangite sclérosante primaire

Homme

110
Q

Type de patron?

Diagnostic?

A

Nécrotique

Herpès (3M, en périphérie de la nécrose)

111
Q

Diagnostic?

Dans quel type de patron est-ce associé?

A

CMV

Nécrotique

112
Q

Type de patron?

Étiologie plus probable?

A

Nécrotique

Acetaminophène: Nécrose massive autour des veines centrales

113
Q

Type de patron?

Étiologie la plus probable?

A

Nécrotique

Adénovirus: “smudge cells” avec margination de la chromatine

114
Q

Type de patron?

Étiologies possibles?

A

Congestif

Maladie cardiaque avec insuffisance droite

Budd-chiari

Syndrome d’obstruction des sinusoïdes/maladie véno-occlusive

Chimiothérapie

Médicaments immunosuppresseurs

Produits naturels

115
Q

Quelle est la coloration spéciale utilisée?

Qu’observe-t-on sur l’image?

Dans quelle maladie retrouve-t-on ceci?

A

Trichrome de Masson

Oblitération fibreuse de la veine centrale

SOS/MVO

116
Q

Type de patron?

Diagnostics différentiels?

A

Patron infiltratif

EBV, lymphomes/leucémies

117
Q

Diagnostic?

De quelle maladie le patient souffre-t-il?

A

Hépatopathie glycogénique

Diabète sucré mal contrôlé

118
Q

Quelle est la coloration spéciale utilisée sur l’image?

Que montre-t-elle?

Quelle est la pathologie?

A

Laidlaw (réticuline)

Le réseau de réticuline est intact partout, les zones entre les nodules sont seulement écrasées

Hyperplasie nodulaire régénérative

119
Q

Diagnostic différentiel sur l’image?

Si ces changements sont localisés à un seul endroit (i.e non-diffus) dans le foie, quel diagnostic favorisez-vous?

En cas de doute, quelle immunohistochimie peut être utilisée et comment marque-t-elle?

A

Cirrhose (non-active)

Puisque focal: hyperplasie nodulaire focale

gluthamine synthétase avec patron de marquage géographique

120
Q

Quelle est la coloration immunohistochimique probablement utilisée sur l’image?

Comment marque-t-elle?

Diagnostic?

A

Gluthamine synthétase

Marquage géographique

Hyperplasie nodulaire focale

2022 - Hiver - HS (10 decks)

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