Fisiología Respiratoria 2 Flashcards
1
Q
¿Por qué la perfusión pulmonar no es homogénea en posición vertical?
A
Por la gravedad, que crea un gradiente de presión hidrostática junto con las bajas presiones de la circulación pulmonar
2
Q
¿Quién describió el modelo de las tres zonas de perfusión pulmonar?
A
El fisiólogo John West
3
Q
¿Qué relación de presiones define la Zona de West 1?
A
Palv > Pa > Pv (Presión alveolar > arterial > venosa)
4
Q
¿Qué ocurre en la Zona de West 1 debido a estas presiones?
A
Los capilares pulmonares colapsan, impidiendo la perfusión
5
Q
¿En qué situaciones patológicas puede aparecer la Zona de West 1?
A
- Hipovolemia severa
- Ventilación con presión positiva elevada
- Hipertensión pulmonar
6
Q
¿Por qué se llama “espacio muerto alveolar” a la Zona de West 1?
A
Porque hay ventilación sin perfusión (aire llega, pero no hay intercambio gaseoso)
7
Q
¿Qué zona de West se desarrolla sólo en situaciones patológicas?
A
Zona 1
8
Q
¿Qué relación de presiones define la Zona de West 2?
A
Pa > Palv > Pv (Presión arterial > alveolar > venosa)
9
Q
¿Qué determina el flujo sanguíneo en la Zona West 2?
A
La diferencia entre Pa - Palv (no el gradiente arteriovenoso tradicional)
10
Q
¿Cómo se llama el fenómeno que ocurre en la Zona de West 2 y por qué?
A
“Efecto cascada” o “resistencia de salida”, porque el flujo depende de la presión alveolar (como apretar una manguera)
11
Q
¿A qué se compara el flujo en la Zona West 2?
A
A apretar el extremo de una manguera de jardín (la presión alveolar “limita” el flujo)
12
Q
¿Qué relación de presiones define la Zona de West 3?
A
Pa > Pv > Palv (Presión arterial > venosa > alveolar)
13
Q
¿Cómo funciona el flujo sanguíneo en la Zona de West 3?
A
Depende del gradiente arteriovenoso (Pa - Pv), como en la circulación sistémica
14
Q
¿Por qué la Zona de West 3 tiene la mayor perfusión?
A
Porque Pa y Pv superan a Palv, evitando el colapso capilar y permitiendo flujo continuo
15
Q
¿Cómo afecta el ejercicio a la perfusión pulmonar?
A
Aumenta el gasto cardíaco → eleva la presión arterial pulmonar.
Mejora la perfusión en todas las zonas (flujo más homogéneo)
16
Q
¿Qué dos mecanismos aumentan el intercambio gaseoso durante el ejercicio?
A
- Reclutamiento de capilares inactivos
- Distensión de capilares ya perfundidos
17
Q
¿Por qué en un edema pulmonar hay más afectación en las bases?
A
Porque la Zona 3 tiene mayor presión hidrostática, favoreciendo la filtración de líquido
18
Q
¿Qué representa el cociente VA/Q?
A
La relación entre ventilación alveolar (VA) y perfusión capilar pulmonar (Q)
19
Q
¿Cuál es el valor normal global de VA/Q y qué significa?
A
0.8–0.9 Indica que por cada litro de sangre que perfunde, los alvéolos reciben 0.8–0.9 L de aire
20
Q
¿Por qué el VA/Q normal es <1?
A
Por el espacio muerto anatómico (aire que no participa en intercambio gaseoso)
21
Q
¿Cómo varía el VA/Q en los ápices pulmonares y por qué?
A
VA/Q alto (3.3)
Causa: La perfusión disminuye más que la ventilación por la gravedad
22
Q
¿Qué composición de gases tiene el aire alveolar en los ápices?
A
PO₂ alta y PCO₂ baja (sobreventilación relativa)
23
Q
¿Cómo varía el VA/Q en las bases pulmonares?
A
VA/Q bajo (0.63)
Causa: La perfusión aumenta más que la ventilación
24
Q
¿Qué composición de gases tiene el aire alveolar en las bases?
A
PO₂ baja y PCO₂ alta (infraventilación relativa)
25
¿Qué ocurre si VA/Q → ∞ (ej. embolia pulmonar)?
Espacio muerto alveolar: ventilación sin perfusión (aire no participa en intercambio)
26
¿Qué composición tiene el aire en un espacio muerto alveolar?
Similar al aire inspirado (PO₂ alta, PCO₂ baja)
27
¿Qué ocurre si VA/Q → 0 (ej. atelectasia/neumonía consolativa)?
Efecto shunt: perfusión sin ventilación → sangre no se oxigena
28
¿Cómo afecta un shunt a la sangre arterial sistémica?
Disminuye la oxigenación de la sangre arterial, es decir, baja la PaO₂ (presión parcial de oxígeno en sangre arterial)
29
Nombra dos causas de shunt (VA/Q = 0)
- Atelectasia (colapso alveolar)
- Neumonía consolidativa
30
¿Qué patología bloquea el flujo sanguíneo, causando VA/Q → ∞?
Embolia pulmonar
31
¿Qué es la vasoconstricción hipóxica pulmonar?
Mecanismo que reduce la perfusión en zonas mal ventiladas (bajo VA/Q) para dirigir la sangre hacia donde haya más oxígeno disponible
32
¿Cómo compensa el pulmón las áreas con VA/Q alto (sobreventiladas)?
Broncoconstricción por CO₂, Al haber demasiada ventilación para tan poquita sangre, los bronquiolos de esa zona se contraen y se reduce la ventilación localmente (menos eficiente que la vasoconstricción)
33
¿Por qué un paciente con neumonía tiene hipoxemia?
Por efecto shunt (sangre pasa por alvéolos consolidados sin oxigenarse a causa de líquido, pus e inflamación)
34
¿Qué mecanismo explica que en alturas (montañas) haya hipoxemia?
VA/Q alto en ápices (menos perfusión relativa) + menor PO₂ ambiental
35
Si un paciente tiene PaO₂ baja pero PaCO₂ normal, ¿qué sugiere?
Shunt
36
¿Qué ecuación describe el movimiento de líquido en capilares pulmonares?
Ecuación de Starling
Movimiento neto = K [(Pc - Pi) - σ(πc - πi)]
K: Coeficiente de filtración (permeabilidad membrana).
Pc: Presión hidrostática capilar.
Pi: Presión hidrostática intersticial.
πc: Presión oncótica capilar (por proteínas).
πi: Presión oncótica intersticial.
σ: Coeficiente de reflexión de proteínas.
37
¿Qué representa (Pc - Pi) en la ecuación de Starling?
Movimiento neto = K [(Pc - Pi) - σ(πc - πi)]
Fuerza que promueve la filtración (sale del capilar)
38
Compara Pc (hidrostática) en capilares pulmonares vs. sistémicos
Pulmonar: 7–10 mmHg
Sistémico: 25–30 mmHg
39
¿Por qué la Pi pulmonar es negativa (-5 a -8 mmHg)?
Por fuerzas de tracción del parénquima y drenaje linfático eficiente
40
¿Cómo es la permeabilidad a proteínas del endotelio pulmonar?
Menor que en capilares sistémicos (σ alto)
41
¿Por qué el intersticio pulmonar está "seco" en condiciones normales?
Por baja Pc, Pi negativa y alta presión oncótica
42
Define edema pulmonar
Acumulación patológica de líquido en intersticio y alvéolos
43
Nombra los dos mecanismos principales de edema
- ↑ Pc (edema cardiogénico)
- ↑ Permeabilidad capilar (edema no cardiogénico)
44
¿Qué causa el edema por ↑ Pc?
Insuficiencia cardíaca izquierda
45
¿Qué causa el edema por ↑ permeabilidad?
Síndrome de distrés
respiratorio agudo SDRA (daño endotelial por sepsis, neumonía, etc.)
46
Describe las 3 etapas del edema pulmonar
1. Intersticial: Líquido se acumula en espacio perivascular y peribronquial.
2. Septos interlobulillares/subpleurales: Líneas B de Kerley (radiografía).
3. Alveolar: Líquido inunda alvéolos → hipoxemia severa.
47
¿Qué son las líneas B de Kerley?
Imágenes radiológicas de engrosamiento septal por líquido intersticial
48
¿Por qué el edema alveolar deteriora el intercambio gaseoso?
El líquido inunda alvéolos → difusión de O₂/CO₂ bloqueada
49
¿Por qué en la estenosis mitral hay edema pulmonar?
Por ↑ Pc (retención de sangre en circulación pulmonar)
50
¿Qué es el intercambio gaseoso?
Proceso donde:
- O₂ pasa de alvéolos a sangre y de sangre a tejidos
- CO₂ pasa de tejidos a sangre y de sangre a alvéolos
51
Diferencias entre respiración externa e interna
- Externa: Alvéolo ↔ sangre
- Interna: Sangre ↔ tejidos
52
¿Qué ecuación describe la difusión de gases?
Ley de Fick:
V̇gas = A × D × (P1 - P2) / d
A: Área de difusión (ej. superficie alveolar).
D: Constante de difusión (solubilidad/peso molecular).
(P1 - P2): Gradiente de presión parcial.
d: Grosor de la membrana.
53
¿Cómo afecta ↑ A o ↓ d al intercambio gaseoso?
Aumenta la velocidad de difusión (ej. ejercicio recluta alvéolos)
54
¿Qué gas se difunde más rápido, O₂ o CO₂? ¿Por qué?
CO₂ (20x más soluble en membranas, aunque su gradiente es menor)
55
Composición del aire atmosférico seco a nivel del mar
N₂: 79% (PN₂ 600 mmHg)
O₂: 21% (PO₂ 160 mmHg)
CO₂: 0.04% (PCO₂ 0.3 mmHg)
56
¿Cómo cambia el aire al humidificarse en vías respiratorias?
Se añade vapor de agua (PH₂O 47 mmHg), diluyendo otros gases
57
¿Por qué la composición del aire alveolar difiere significativamente del aire inspirado?
Debido a:
- La mezcla continua con el aire residual presente en los pulmones
- La captación constante de O₂ hacia la sangre
- La eliminación constante de CO₂ desde la sangre
58
Valores normales de presiones parciales en alvéolo
PO₂: 100-105 mmHg
PCO₂: 40 mmHg
PN₂: 569 mmHg
PH₂O: 47 mmHg
59
¿Qué 5 factores favorecen la difusión de O₂ y CO₂ en la membrana respiratoria?
1. Gradientes de presión adecuados (PO₂ y PCO₂)
2. Superficie extensa (~70 m², como una cancha de tenis)
3. Grosor mínimo (0.5–0.6 μm)
Alta difusibilidad del CO₂ (20–23x más que O₂)
4. Tiempo de tránsito capilar suficiente (0.75 s en reposo)
60
¿Cuáles son los valores normales de PO₂ y PCO₂ en alvéolos y sangre venosa mixta?
Alvéolo: PO₂ 100 mmHg, PCO₂ 40 mmHg
Sangre venosa mixta: PO₂ 40 mmHg, PCO₂ 45 mmHg
61
¿Por qué el CO₂ se intercambia eficientemente a pesar de su bajo gradiente?
Por su alta solubilidad en la membrana (20–23x más difusible que el O₂)
62
¿Por qué no hay hipoxemia durante el ejercicio si el tiempo de tránsito disminuye?
Por el reclutamiento capilar, que aumenta la superficie de intercambio
63
¿Cómo afectan estas patologías al intercambio gaseoso?
1. Edema pulmonar
2. Fibrosis pulmonar
3. Enfisema
4. Anemia
1. Edema: ↑ distancia de difusión (líquido en intersticio/alvéolos)
2. Fibrosis: ↑ grosor de la membrana
3. Enfisema: ↓ superficie alveolar (destrucción de paredes)
4. Anemia: ↓ capacidad de transporte de O₂ (limitación por perfusión)
64
Un paciente con fibrosis pulmonar tiene PO₂ arterial baja pero PCO₂ normal. ¿Por qué?
Porque el CO₂ difunde 20x mejor y compensa, mientras el O₂ tiene dificultad por la membrana engrosada
65
¿De qué dos formas se transporta el oxígeno en la sangre?
- Disuelto en plasma (1.5%)
- Unido a hemoglobina (98.5%)
66
¿Qué establece la Ley de Henry sobre el O₂ disuelto?
- La cantidad de O₂ disuelto es proporcional a la PO₂
- Fórmula: 0.003 mL O₂/dL sangre × PO₂ (mmHg)
67
¿Cuánto O₂ disuelto hay en sangre arterial (PO₂ = 100 mmHg)?
0.003 × 100 = 0.3 mL O₂/dL sangre
68
¿Cuánto O₂ transporta 1 g de Hb saturada? (Número de Hüfner)
1.34–1.35 mL O₂/g Hb
69
¿Qué describe la curva de disociación de la oxihemoglobina?
La relación entre PO₂ (presión parcial de O₂) y saturación de Hb (SaO₂)
70
¿Qué es el efecto Bohr?
La ↓ afinidad de la Hb por O₂ debido a:
↓ pH (acidosis) y ↑ PCO₂.
71
¿Cómo afecta el H⁺ a la Hb?
Estabiliza la forma T (tensa) de la Hb → ↓ afinidad por O₂
72
¿Por qué el efecto Bohr es adaptativo en tejidos activos?
Porque en tejidos con ↑ metabolismo (↑ CO₂ y ↓ pH) se facilita la liberación de O₂
73
¿Cómo reduce el CO₂ la afinidad de la Hb?
Por dos mecanismos:
1. Forma ácido carbónico (↓ pH → efecto Bohr)
2. Se une a Hb como carbaminohemoglobina (estabiliza forma T)
74
¿Cómo afecta la ↑ temperatura a la afinidad de la Hb?
La reduce → facilita liberación de O₂ en tejidos activos (ej. músculo en ejercicio)
75
¿Qué es el 2,3-BPG y cómo actúa?
Metabolito de eritrocitos que se une a desoxi-Hb → estabiliza forma T → ↓ afinidad por O₂
76
¿En qué condiciones aumentan los niveles de 2,3-BPG?
Hipoxia crónica (altitud, anemia, EPOC
77
¿Por qué el 2,3-BPG es adaptativo en la anemia?
Al ↓ la afinidad de la Hb, mejora la liberación de O₂ a tejidos (compensa la ↓ Hb total)
78
¿Por qué la HbF tiene mayor afinidad por O₂ que la HbA?
Porque interactúa menos con 2,3-BPG → forma R (alta afinidad)
79
¿Qué ventaja tiene la HbF en la placenta?
Permite transferir O₂ de la madre (HbA) al feto (HbF) a pesar de la baja PO₂ placentaria
80
¿Por qué el CO es tan peligroso?
- Afinidad por Hb 200–250x > O₂ → forma carboxihemoglobina (COHb) (inútil para transporte de O₂)
- Desplaza curva a izquierda → ↓ liberación de O₂ en tejidos
81
¿Qué es la carboxihemoglobina (COHb)?
Hb unida a CO → bloquea transporte de O₂ y ↑ afinidad del resto de Hb por O₂
82
¿De qué 3 formas se transporta el CO₂ en la sangre?
- Disuelto en plasma (7-10%)
- Unido a proteínas (20-23%, principalmente como carbaminohemoglobina)
- Como bicarbonato (HCO₃⁻) (70%)
83
¿Qué es el efecto Haldane?
La desoxihemoglobina se une a más CO₂ y H⁺ que la oxihemoglobina
84
¿Qué es la carbaminohemoglobina?
CO₂ unido a grupos amino de la hemoglobina
85
¿Por qué el CO₂ se une mejor a la Hb en los tejidos?
Porque en los tejidos hay más desoxihemoglobina (efecto Haldane)
86
Describe los 5 pasos del transporte de CO₂ como HCO₃⁻ (tejido hacia la sangre)
1. CO₂ difunde a eritrocitos.
2. Anhidrasa carbónica convierte CO₂ + H₂O → H₂CO₃
3. H₂CO₃ se disocia en H⁺ + HCO₃⁻
4. HCO₃⁻ sale al plasma vía intercambiador banda 3 (Cl⁻/HCO₃⁻).
5. H⁺ se amortigua por Hb (evita cambios de pH)
87
¿Qué es el efecto Hamburger?
Intercambio de HCO₃⁻ por Cl⁻ entre eritrocito y plasma
88
¿Cómo se libera el CO₂ en los alvéolos? (desde sangre hacia los alveolos)
1. La oxigenación de la Hb libera H⁺
H⁺ + HCO₃⁻ → H₂CO₃ → CO₂ + H₂O (por anhidrasa carbónica).
2. CO₂ difunde al alvéolo
89
¿Dónde reside principalmente el control automático de la respiración?
En el tronco encefálico, específicamente en el bulbo raquídeo y el puente
90
¿Qué estructuras del tronco encefálico generan y modulan el ritmo respiratorio básico?
Grupos neuronales específicos en el bulbo raquídeo y el puente
91
¿Dónde se localiza el grupo respiratorio dorsal (GRD)?
Bilateralmente en la porción dorsomedial del bulbo raquídeo, asociado al núcleo del tracto solitario
92
¿Qué tipo de neuronas predominan en el GRD y cuál es su función principal?
Contiene principalmente neuronas inspiratorias, que establecen el ritmo básico de la respiración normal (eupnea)
93
¿Qué aferencias recibe el GRD?
Información de quimiorreceptores y mecanorreceptores
94
¿Hacia dónde envía eferencias el GRD y qué músculos controla?
Envía señales a las motoneuronas de los músculos inspiratorios principales (diafragma, intercostales externos) a través de los nervios frénico e intercostales
95
¿Dónde se localiza el grupo respiratorio ventral (GRV)?
Bilateralmente en la porción ventrolateral del bulbo, desde el núcleo ambiguo hasta el núcleo retroambiguo
96
¿Qué tipos de neuronas contiene el GRV?
Tanto neuronas inspiratorias como espiratorias (estas últimas inactivas durante la respiración tranquila)
97
¿Cuándo se activan las neuronas espiratorias del GRV?
Durante la respiración forzada (ejercicio, fonación, tos)
98
¿Qué músculos controlan las neuronas espiratorias del GRV?
Los músculos espiratorios (abdominales, intercostales internos)
99
¿Qué otra función tiene el GRV además de la espiración?
Regula la permeabilidad de la vía aérea superior mediante motoneuronas que inervan la musculatura laríngea y faríngea
100
¿Dónde se localiza el complejo pre-Bötzinger?
En la porción rostral del grupo respiratorio ventral (GRV)
101
¿Qué tipo de neuronas contiene el complejo pre-Bötzinger y cuál es su función?
Contiene neuronas marcapasos con actividad oscilatoria intrínseca, consideradas el generador primario del ritmo respiratorio básico
102
¿Qué capacidad tiene el complejo pre-Bötzinger incluso en condiciones aisladas?
Puede generar ritmo respiratorio sin estímulos externos (incluso in vitro), aunque normalmente está modulado por otras influencias
103
¿Dónde se localiza el centro neumotáxico (grupo respiratorio pontino)?
En la porción dorsolateral del puente rostral
104
¿Cuál es la función principal del centro neumotáxico?
Limitar la duración de la inspiración, promoviendo la transición a la espiración
105
¿Qué efecto tiene una actividad neumotáxica fuerte sobre la respiración?
Aumenta la frecuencia respiratoria y acorta la duración de las inspiraciones
106
¿Dónde se localiza el centro apnéustico?
En la región dorsomedial del puente caudal
107
¿Qué efecto ejerce el centro apnéustico sobre la respiración?
Excita las neuronas inspiratorias del GRD, prolongando la inspiración
108
¿Qué estructuras inhiben normalmente al centro apnéustico?
El centro neumotáxico y las aferencias vagales de los receptores pulmonares de estiramiento
109
¿Qué ocurre si hay una lesión del centro neumotáxico y sección del nervio vago?
Aparece un patrón respiratorio apnéustico, con inspiraciones sostenidas y poco frecuentes
110
¿Qué función tienen los quimiorreceptores en la regulación respiratoria?
Detectan cambios en la composición química de la sangre y LCR, ajustando la ventilación
111
¿Dónde se localizan los quimiorreceptores centrales y a qué son sensibles?
En la superficie ventral del bulbo raquídeo (en contacto con el LCR). Detectan cambios en el PCO₂ arterial indirectamente (vía ↓pH del LCR por formación de H⁺)
112
¿Por qué los quimiorreceptores centrales no responden a cambios en PO₂ o pH sanguíneo?
Porque H⁺ y O₂ no cruzan fácilmente la barrera hematoencefálica
113
¿Dónde se ubican los quimiorreceptores periféricos y a qué estímulos responden?
En cuerpos carotídeos (bifurcación carótidas) y aórticos (cayado aórtico). Detectan:
- Hipoxemia (PO₂ < 60 mmHg)
- Leves cambios en PCO₂ y pH arterial
114
¿Por qué los quimiorreceptores periféricos son clave en hipoxemia severa?
Su respuesta es exponencial cuando PO₂ < 60 mmHg (mientras los centrales no detectan O₂)
115
¿Qué nervios transmiten señales de los quimiorreceptores periféricos al GRD?
Nervio glosofaríngeo (IX) (carotídeos) y vago (X) (aórticos)
116
¿Qué detectan los mecanorreceptores pulmonares y cómo se clasifican?
Detectan información mecánica. Tipos:
- Receptores de estiramiento
- Receptores de irritantes
- Receptores tipo J (yuxtacapilares)
117
¿Dónde están los receptores de estiramiento y qué reflejo desencadenan?
En el músculo liso de bronquios/bronquiolos. Activan el reflejo de Hering-Breuer (inhibición inspiratoria al alcanzar volumen pulmonar máximo)
118
¿En qué situaciones es más importante el reflejo de Hering-Breuer?
En recién nacidos y durante respiraciones profundas en adultos
119
¿Qué provocan los receptores de irritantes al activarse?
Tos, broncoconstricción, secreción de moco y respiración rápida/superficial (ej: por gases tóxicos o inflamación)
120
¿Dónde están los receptores tipo J y qué los estimula?
Cerca de capilares pulmonares. Se activan por:
- Edema pulmonar
- Congestión vascular
- Sustancias químicas (ej: histamina)
121
¿Qué síntomas causa la activación de receptores tipo J?
Disnea, respiración superficial, broncoconstricción y ↑secreciones mucosas
122
¿Cómo contribuyen los propioceptores al aumento de ventilación en el ejercicio?
Detectan movimiento muscular/articular, aumentando la ventilación antes de que cambien los gases sanguíneos
123
¿Qué vía permite el control voluntario de la respiración?
Proyecciones corticoespinales desde la corteza motora (ej: al hablar o contener la respiración).
124
¿Cómo influye el sistema límbico en la respiración?
Modifica patrones en:
- Ansiedad → Hiperventilación
- Miedo → Jadeo
- Llanto → Patrón irregular
125
¿Qué otros factores modulan la respiración?
- Temperatura (fiebre ↑ventilación)
- Dolor → Hiperventilación
- Fármacos:
Opioides ↓respiración
Cafeína ↑respiración
