Fisiología Digestiva 2 Flashcards

1
Q

¿Qué representa el balance hídrico intestinal?

A

Ilustra la coordinación fisiológica eficiente del cuerpo en el manejo de líquidos durante la digestión

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2
Q

¿Cuántos litros de líquido entran al tracto gastrointestinal diariamente?

A

Aprox 9.3 litros (2.3 litros corresponden a líquidos ingeridos; 7 litros restantes provienen de secreciones de las
glándulas digestivas)

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3
Q

¿Cuáles son las glándulas digestivas y cuántos litros aportan de líquido al tracto gastrointestinal?

A
  • Saliva: 1.5L
  • Jugo gástrico: 2.5L
  • Bilis: 0.5L
  • Jugo pancreático: 1.5L
  • Secreciones intestinales: 1L
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4
Q

¿Cuánto del volumen total del líquido del tracto gastrointestinal se reabsorbe en el intestino delgado?

A

8.3 litros

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Q

¿Cuánto del volumen total del líquido del tracto gastrointestinal se reabsorbe en el intestino grueso?

A

0.9 litros

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6
Q

¿Cuánto líquido se pierde en las heces diariamente?

A

Se pierde solo 0.1 litros (100 ml), lo que representa apenas el 1% del volumen inicial

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7
Q

¿Cómo se logra el balance hídrico intestinal?

A

Mediante mecanismos de reabsorción eficientes en el intestino delgado y grueso, que aseguran una mínima pérdida de líquidos

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8
Q

¿Qué alteraciones en los mecanismos digestivos pueden manifestarse clínicamente?

A

Alteraciones como diarrea secretora y estreñimiento crónico

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9
Q

¿Qué sucede en la diarrea secretora?

A

Se inhibe la absorción o se estimula la secreción de líquidos en el intestino

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10
Q

¿Qué ocurre en el estreñimiento crónico?

A

hay excesiva absorción de agua en el colon, lo que dificulta el paso de las heces

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11
Q

¿Cómo se regula la digestión en el cuerpo?

A

La digestión se regula mediante una interacción neural y hormonal en tres fases:
- Cefálica
- Gástrica
- Intestinal

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12
Q

¿Qué activa la fase cefálica de la digestión?

A

La fase cefálica se activa por estímulos sensoriales como la vista, olfato y el pensamiento, que anticipan la llegada del alimento

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13
Q

¿Qué procesos ocurren durante la fase cefálica?

A

En la fase cefálica, se estimula la secreción:
-Salival
- Gástrica
- Pancreática
- Liberación de ghrelina (hormona del hambre)

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14
Q

¿Cómo se transmiten las señales de la fase cefálica?

A

A través de vías vagales eferentes (nervio vago) desde el cerebro

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15
Q

¿Qué secreciones se estimulan en la fase cefálica y cuál es su función?

A
  • Salival: Amilasa (digestión de carbohidratos) y mucinas (lubricación del bolo)
  • Gástrica: Ácido clorhídrico y pepsinógeno (por células parietales y principales)
  • Pancreática: Enzimas digestivas y bicarbonato
  • Hormonal: Ghrelina (aumenta motilidad gástrica)
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16
Q

Según estudios, ¿qué porcentaje de la secreción ácida gástrica total puede representar la fase cefálica?

A

Hasta un 30%, destacando la importancia del componente psicológico en la digestión

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17
Q

¿Qué desencadena la fase gástrica de la digestión?

A

La presencia física de alimento en el estómago, activada por tres estímulos principales:
- Distensión gástrica
- Componentes químicos del alimento y cambios en el pH intragástrico

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18
Q

¿Qué activa la distensión gástrica en la fase gástrica?

A

Mecanorreceptores en la pared gástrica

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19
Q

¿Qué liberan las células ECL en la fase gástrica?

A

Histamina

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20
Q

¿Cómo actúa la distensión gástrica en la fase de la digestión?

A

Activa mecanorreceptores en la pared gástrica.
Desencadena:
- Reflejos vagales → ↑ secreción ácida (vía células ECL productoras de histamina)
- Reflejos locales → ↑ motilidad y peristaltismo
- Liberación de gastrina por células G antrales

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21
Q

¿Qué componentes químicos del alimento estimulan la fase gástrica y cómo?

A
  • Péptidos y aminoácidos → Liberación directa de gastrina
  • Productos proteicos parcialmente digeridos → ↑ secreción de pepsinógeno
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22
Q

¿Cómo afecta el pH intragástrico a la secreción ácida en la fase gástrica?

A

Si el pH aumenta:
- Inhibe la somatostatina (inhibidor parácrino)
- Potencia la liberación de gastrina → ↑ secreción ácida

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23
Q

¿Cuánto puede aumentar la gastrina plasmática en la fase gástrica y en qué tiempo?

A
  • Se eleva 5-10 veces su valor basal
  • Alcanza su máximo a los 30 minutos post-ingesta
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24
Q

Además de estimular la secreción ácida, ¿qué otro efecto tiene la gastrina?

A

Efectos tróficos sobre la mucosa gástrica:
- Proliferación de células parietales y células ECL a largo plazo

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25
¿Qué órganos son clave en la fase intestinal y cuál es su función principal?
El duodeno y yeyuno proximal, que regulan: - Función gástrica (vaciamiento) - Secreción pancreática (bicarbonato/enzimas) y biliar
26
¿Qué ocurre cuando el quimo ácido (pH < 3.5) llega al duodeno en la fase intestinal?
Se activan 3 mecanismos: - Reflejo enterogástrico inhibitorio (vía secretina y GIP) - Liberación de secretina → secreción de bicarbonato pancreático y biliar - Activación de neuronas duodenales que liberan VIP y acetilcolina
27
¿Qué hormonas se liberan por grasas y proteínas parcialmente digeridas en el duodeno/yeyuno en la fase intestinal?
CCK (por células I): - ↑ Secreción enzimática pancreática - Contracción vesicular (hasta 80 mmHg) - Relajación del esfínter de Oddi GLP-1 y PYY (en íleon/colon)
28
¿Cómo afecta la hipertonicidad del quimo al vaciamiento gástrico en la fase intestinal?
- Retrasa el vaciamiento (vías neurales/humorales) - Aumenta la secreción intestinal de agua y electrolitos para isotonizar el contenido
29
¿Qué capacidad de detección tiene el duodeno para ajustar la digestión?
Detecta cambios mínimos de: - pH (0.1 unidades) → ajusta secreción de bicarbonato - Osmolaridad (20 mOsm/kg) → regula vaciamiento gástrico
30
¿Qué efecto tiene la secretina en el páncreas?
Estimula la secreción de bicarbonato pancreático (hasta 2 mEq/kg/h)
31
¿Qué hormonas intestinales inhiben la motilidad gástrica?
- GIP (péptido inhibidor gástrico) - PYY (liberado en íleon/colon)
32
¿Cómo se clasifican los reflejos gastrointestinales?
- Reflejos cortos (intramurales) - Reflejos largos (extramurales)
33
¿Dónde se integran los reflejos gastrointestinales cortos?
Exclusivamente en el sistema nervioso entérico
34
¿Pueden funcionar los reflejos gastrointestinales cortos sin inervación extrínseca?
Sí, son completamente autónomos
35
¿Qué tres reflejos cortos clave existen?
1) Peristáltico local 2) Secretomotor 3) Acomodación gástrica receptiva
36
¿Qué neuronas participan en el reflejo peristáltico local?
- IPANs (aferentes primarias) - Interneuronas - Motoneuronas
37
¿Cómo varía la velocidad del reflejo peristáltico?
- Estómago: 2-4 cm/min - Intestino delgado: 4-6 cm/seg
38
¿Qué secreciones activa el reflejo secretomotor en respuesta a estímulos luminales?
Enzimas, mucus y electrolitos
39
¿Qué neuronas median el reflejo secretomotor?
- Colinérgicas (ACh) - VIPérgicas (VIP)
40
¿Qué capacidad tiene el reflejo de acomodación gástrica receptiva?
Almacenar hasta 1.5L sin aumentar presión significativa
41
¿Qué neurotransmisor usan las neuronas del reflejo de acomodación gástrica receptiva?
Óxido nítrico (NO) - son neuronas nitrérgicas
42
¿Dónde se integran los reflejos largos?
En estructuras neuronales extrínsecas al tubo digestivo
43
¿Cómo se subclasifican los reflejos largos?
- Reflejos periféricos (ganglios prevertebrales) - Reflejos centrales (con aferencias al SNC)
44
¿Dónde se integran los reflejos largos?
En estructuras neuronales extrínsecas al tubo digestivo (ganglios prevertebrales o SNC)
45
¿Qué desencadena el reflejo gastrocólico y cuál es su función?
- Estímulo: Distensión gástrica - Efecto: ↑ Motilidad colónica (aumenta ondas de propulsión masiva de 2-3/día → 4-5/día postprandiales)
46
¿Cómo actúa el reflejo colonoileal y por qué es importante?
- Estímulo: Distensión colónica - Efecto: Inhibe motilidad ileal - Objetivo: Evitar sobrellenado del colon
47
¿Dónde se integra el reflejo de defecación y qué acciones coordina?
- Integración: Nivel sacro (S2-S4) - Acciones: ° Relajación de esfínteres anales ° Contracción rectal ° Activación de musculatura abdominal
48
¿Qué efectos pueden tener los reflejos cardiovasculares gastrointestinales?
- Estímulo: Distensión gastrointestinal - Efecto: Bradicardia + hipotensión (mediado por vías vagales aferentes)
49
¿Qué distingue a los reflejos periféricos de los centrales de acuerdo a los reflejos largos?
- Periféricos: Sinapsis en ganglios prevertebrales (ej. gastrocólico, colonoileal) - Centrales: Aferencias al SNC (ej. defecación, reflejos cardiovasculares)
50
¿Cuál es la función principal del reflejo del vómito?
Expulsar irritantes o toxinas del estómago y duodeno (mecanismo protector)
51
¿Dónde se localiza el centro del vómito?
En el bulbo raquídeo (formación reticular lateral)
52
¿Por qué vías puede activarse el centro de control del vómito?
- Vía gastrointestinal - Vía humoral - Vía vestibular - Vía cortical
53
¿Cómo se activa el vómito por la vía gastrointestinal?
Por irritación mecánica/química del tracto digestivo superior (mediada por aferencias vagales)
54
¿Cómo se activa el vómito por la vía humoral?
Por toxinas en sangre detectadas por la zona quimiorreceptora gatillo (área postrema)
55
¿Cómo se activa el vómito por la vía vestibular?
Por alteraciones del equilibrio y movimiento, relevantes en la cinetosis
56
¿Cómo se activa el vómito por la vía cortical?
Por factores psicológicos, visuales o olfatorios desagradables
57
¿Qué estructura detecta toxinas en sangre para activar el vómito?
La zona quimiorreceptora gatillo (área postrema)
58
¿Qué ocurre antes del vómito?
1. Náuseas 2. Salivación profusa (0.5-1 L en minutos)
59
Describe la secuencia motora durante el vómito
1. Fijación respiratoria (cierre glótico) 2. Contracción abdominal/diafragmática (hasta 100 mmHg) 3. Relajación esofágica y del EEI 4. Contracción antiperistáltica (desde yeyuno proximal → estómago)
60
¿Sobre qué receptores actúan los fármacos antieméticos?
- Dopaminérgicos (D2) - Histaminérgicos (H1) - Colinérgicos (muscarínicos) - Serotoninérgicos (5-HT3)
61
¿Qué sistemas regulan el apetito?
- Corto plazo: Controla comidas diarias (hormonas, señales mecánicas) - Largo plazo: Balance energético general (leptina, insulina)
62
En cuanto a la regulación a corto plazo, ¿dónde se produce la grelina y cuál es su función?
- Origen: Células P/D1 del estómago (en ayuno) - Efecto: ↑ Hambre (aumenta 130% pre-comida)
63
¿Qué desencadena la CCK una vez ingeridos los alimentos y cuánto dura su efecto?
- Estímulo: Alimento en duodeno - Efecto: Saciedad por 30-60 min
64
Posterior a la liberación de la CCK, ¿dónde actúan el PYY y GLP-1, y cuál es su impacto?
- Origen: Íleon/colon post-ingesta - Efecto: Saciedad prolongada (2-3 h) mediante el "freno ileal"
65
¿Cómo contribuyen la distensión gástrica y el nervio vago?
- Distensión estomacal: Activa vago → señal saciedad - Sensores portohepáticos: Detectan glucosa → informan disponibilidad energética
66
De acuerdo a la regulación a alargo plazo, ¿quién produce la leptina y cómo regula el apetito?
- Origen: Adipocitos (células grasas) - Efecto: Inhibe apetito (señal de reservas energéticas)
67
¿Qué papel juega la insulina en la saciedad a largo plazo?
- Función: Señal de saciedad proporcional a masa grasa - Mecanismo: Actúa en SNC (hipotálamo)
68
¿Cómo cambia la grelina en obesidad?
Disminuye (mecanismo compensatorio)
69
Nombra 2 hormonas de saciedad y 1 de hambre
- Saciedad: CCK, PYY, GLP-1, leptina - Hambre: Grelina
70
¿Dónde convergen las señales de apetito?
En el hipotálamo, específicamente en el núcleo arcuato
71
Nombra 2 neuropéptidos (orexigénicos) que estimulan el apetito y su origen
- NPY (Neuropeptido Y). - AgRP (Proteína relacionada con Agouti) (Producidos en neuronas del núcleo arcuato)
72
Nombra 2 neuropéptidos que inhiben el apetito
- POMC (Proopiomelanocortina) - CART (Transcrito regulado por cocaína y anfetamina)
73
¿Qué representa esta integración hipotalámica?
Un puente de comunicación entre: - Señales digestivas (corto plazo) - Reservas energéticas (largo plazo)