El Corazón Como Bomba: Fundamentos, Fisiología y Función Flashcards

1
Q

¿Cuántas veces late el corazón en una vida promedio de 75 años?

A

Más de 2 mil millones de veces

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Q

¿Cuántos litros de sangre bombea el corazón en una vida promedio?

A

Aproximadamente 400 millones de litros

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3
Q

¿Qué tamaño tendría un lago lleno con la sangre bombeada por el corazón en una vida?

A

1 km de largo, 40 m de ancho y 10 m de profundidad

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4
Q

¿Cuál es la longitud total del sistema vascular que mantiene el corazón?

A

100,000 kilómetros (equivalente a 2.5 veces la circunferencia terrestre)

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5
Q

¿Qué porcentaje de la red vascular corresponde a los capilares?

A

80% de los 100,000 km

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6
Q

¿Por qué surgió el sistema circulatorio en la evolución?

A

Como respuesta al agrandamiento de las especies, ya que la difusión directa (ej. en gusanos planos) era insuficiente para organismos más grandes

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7
Q

¿Qué organismos pueden depender solo de la difusión para el intercambio de nutrientes?

A

Organismos pequeños y simples, como el gusano plano

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8
Q

Nombra las 3 funciones primarias del sistema circulatorio

A
  1. Distribución de gases (O₂ y CO₂)
  2. Distribución de moléculas nutricionales
  3. Movilización de productos de desecho
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9
Q

Menciona 4 funciones secundarias del sistema circulatorio

A
  1. Distribución de hormonas y anticuerpos
  2. Señalización química rápida
  3. Disipación del calor corporal
  4. Mediación de respuestas inflamatorias
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10
Q

¿Qué limitación de los organismos grandes resolvió el sistema circulatorio?

A

La incapacidad de la difusión directa para transportar sustancias en cuerpos de mayor tamaño

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11
Q

¿Cuáles son los tres componentes principales del sistema circulatorio?

A
  1. Bomba (Corazón)
  2. Líquido (Sangre)
  3. Contenedores (Vasos)
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12
Q

¿Cómo se divide funcionalmente el corazón como bomba?

A

En dos sistemas en serie:
- Bomba izquierda (maneja presión alta)
- Bomba derecha (maneja presión baja)

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13
Q

¿Qué tipos de vasos componen el sistema circulatorio y qué función tienen?

A
  • Arterias: Vasos de alta presión
  • Venas: Vasos de baja presión
  • Capilares: Sitio de intercambio de sustancias
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14
Q

Describe el circuito pulmonar

A
  1. Sangre desoxigenada sale del ventrículo derecho hacia los pulmones
  2. Regresa oxigenada a la aurícula izquierda
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15
Q

Describe el circuito sistémico

A
  1. Sangre oxigenada sale del ventrículo izquierdo al cuerpo
  2. Regresa desoxigenada a la aurícula derecha
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16
Q

¿Qué ventaja tiene el sistema de doble circulación en mamíferos?

A

Permite mantener presiones diferentes en cada circuito, optimizando:
- Intercambio gaseoso en pulmones (baja presión)
- Distribución de nutrientes en tejidos (alta presión)

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17
Q

¿Por qué las arterias son de “alta presión” y las venas de “baja presión”?

A
  • Arterias: Reciben sangre bombeada por el ventrículo izquierdo (alta presión sistémica)
  • Venas: Retornan sangre al corazón sin fuerza de bombeo activa
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18
Q

¿Qué características hacen único al músculo cardíaco (miocardio)?

A
  • Presenta fibras contráctiles y automáticas
  • Tiene uniones en hendidura (gap junctions)
  • Forma sincitios funcionales
  • Genera potenciales de acción con meseta
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19
Q

¿Qué son las fibras contráctiles del corazón y dónde se encuentran?

A

Son fibras de aurículas y ventrículos.
- Tienen alta fuerza contráctil
- Forman dos sincitios funcionales (auricular y ventricular)
- Poseen gap junctions
- Presentan una meseta característica en su potencial de acción

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20
Q

¿Qué función tienen las uniones en hendidura (gap junctions) en las fibras contráctiles?

A

Permiten la propagación eléctrica rápida entre células cardíacas

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21
Q

¿Qué característica distintiva tienen los potenciales de acción de las fibras contráctiles?

A

Presentan una meseta

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22
Q

¿Qué son las fibras automáticas y cuál es su función principal?

A
  • Son células que generan potenciales de acción rítmicos
  • Forman el sistema de conducción eléctrica del corazón
  • Se contraen poco (función principalmente eléctrica)
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23
Q

¿Por qué el corazón funciona como dos sincitios (auricular y ventricular)?

A

Porque las fibras contráctiles están eléctricamente aisladas entre aurículas y ventrículos por el anillo fibroso, permitiendo:
- Contracción auricular coordinada
- Retraso en la activación ventricular (para llenado óptimo)

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24
Q

¿Cómo se compara el número y tamaño de mitocondrias en cardiomiocitos vs músculo esquelético?

A

Los cardiomiocitos tienen mitocondrias más grandes y numerosas que el músculo esquelético

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25
Q

¿Qué tipo de metabolismo energético utiliza el cardiomiocito?

A

Depende completamente de la respiración aeróbica

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26
Q

¿Qué estructura permite la unión eléctrica y mecánica entre cardiomiocitos?

A

Los discos intercalados, que forman un sincitio funcional

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27
Q

¿Cómo se compara el retículo sarcoplásmico del cardiomiocito con el del músculo esquelético?

A

El retículo sarcoplásmico está menos desarrollado en el cardiomiocito

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28
Q

¿Qué fuente de calcio es esencial para la contracción del cardiomiocito?

A

Requiere calcio extracelular para la contracción

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29
Q

¿Cuál es la principal fuente energética del corazón (en % de ATP)?

A
  • 60% proviene de ácidos grasos
  • 35% proviene de glucosa
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30
Q

¿Qué características del cardiomiocito explican su dependencia del oxígeno?

A
  • Gran cantidad de mitocondrias
  • Dependencia exclusiva de respiración aeróbica
  • Alto consumo de ATP constante
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31
Q

¿Qué ventaja funcional proporcionan los discos intercalados?

A

Permiten la sincronización y coordinación eléctrica y mecánica de todo el miocardio como una unidad funcional

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32
Q

¿Cómo afecta la dependencia aeróbica a la función cardíaca?

A

Hace al corazón muy sensible a la hipoxia o isquemia, ya que no puede obtener energía de forma anaeróbica

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33
Q

¿Cuánto dura el potencial de acción del músculo cardíaco comparado con el esquelético?

A

Dura alrededor de 0.3 segundos (15 veces más que el esquelético)

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34
Q

¿Cuáles son las 3 fases del potencial de acción cardíaco?

A
  1. Despolarización rápida (entrada Na⁺ por canales rápidos dependientes de voltaje)
  2. Meseta (entrada Ca²⁺ y salida limitada K⁺)
  3. Repolarización (cierre de canales de Ca+ y salida de K⁺)
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35
Q

¿Cuánto duran los períodos refractarios en:
a) Aurículas
b) Ventrículos?

A

a) 0.15 segundos
b) 0.30 segundos

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36
Q

¿Qué causa la fase de despolarización rápida en el cardiomiocito?

A

Entrada masiva de Na⁺ a través de canales rápidos dependientes de voltaje

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37
Q

¿Por qué ocurre la meseta en el potencial de acción cardíaco?

A

Por el influjo lento de Ca²⁺ (canales lentos dependientes de voltaje) y salida limitada de K⁺

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38
Q

¿Qué eventos conducen a la repolarización del cardiomiocito?

A
  • Cierre de canales de Ca²⁺ y apertura de canales de K⁺ (salida de K⁺ restablece el potencial de reposo)
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39
Q

¿Por qué es crucial la entrada de Ca²⁺ extracelular durante la meseta?

A

Desencadena la contracción muscular (diferenciándose del músculo esquelético)

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40
Q

¿Por qué es esencial un período refractario largo en el corazón?

A

Evita contracciones tetánicas, permitiendo que el corazón se relaje y llene de sangre entre latidos

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41
Q

¿Qué es el ciclo cardíaco?

A

Secuencia de eventos mecánicos y eléctricos que se repiten en cada latido, divididos en diástole (relajación/llenado) y sístole (contracción/eyección)

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42
Q

¿Qué subfases componen la diástole?

A
  1. Relajación isovolumétrica (válvulas cerradas)
  2. Llenado ventricular pasivo (80% del volumen)
  3. Contracción auricular (20% del volumen, hasta 40% en ejercicio)
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43
Q

¿Qué ocurre durante la relajación isovolumétrica?

A

Ambas válvulas están cerradas; los ventrículos se relajan sin cambiar su volumen

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44
Q

¿Qué porcentaje del llenado ventricular ocurre de forma pasiva?

A

80% del volumen ingresa por presión venosa (sin contracción auricular)

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45
Q

¿Cuál es el rol de la contracción auricular en el llenado ventricular?

A

Aporta el 20% restante del volumen (hasta 40% durante ejercicio) mediante el “latido auricular”

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46
Q

¿Qué subfases componen la sístole?

A

Contracción isovolumétrica (válvulas cerradas)
Eyección rápida (70% del volumen expulsado)
Eyección lenta (30% restante)

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47
Q

¿Qué sucede en la contracción isovolumétrica?

A

Presión ventricular aumenta hasta superar la presión arterial (sin cambio de volumen)

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48
Q

¿Qué caracteriza a la eyección rápida?

A

70% del volumen sanguíneo es expulsado
Presión ventricular izquierda >80 mmHg y derecha >8 mmHg

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49
Q

¿Qué ocurre durante la eyección lenta?

A
  • Corresponde al 30% del volumen expulsado
  • Flujo disminuye por igualación de presiones (ventricular vs. arterial)
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50
Q

¿Qué presiones deben superar los ventrículos para abrir válvulas semilunares?

A
  • Izquierdo: >80 mmHg (aorta)
  • Derecho: >8 mmHg (arteria pulmonar)
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51
Q

¿Cuáles son los dos sonidos cardíacos principales y qué los genera?

A

S1 (“lub”): Cierre de válvulas mitral y tricúspide (inicio de sístole)
S2 (“dub”): Cierre de válvulas aórtica y pulmonar (fin de sístole)

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52
Q

¿Cómo se diferencian S1 y S2 en el ciclo cardíaco?

A

S1: Marca el inicio de la sístole (contracción ventricular)
S2: Marca el inicio de la diástole (relajación ventricular)

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53
Q

¿Qué es el 3er ruido S3 y cuándo es normal vs. patológico?

A
  • Normal: En niños y embarazadas (por llenado ventricular rápido)
  • Patológico: En adultos, sugiere insuficiencia cardíaca o sobrecarga de volumen (“galope diastólico”)
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54
Q

¿Qué indica el 4to ruido S4 y por qué ocurre?

A
  • Siempre patológico: Refleja ventrículo rígido (ej: hipertrofia ventricular)
  • Causado por la contracción auricular contra un ventrículo poco distensible
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55
Q
A
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56
Q
A
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56
Q
A
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57
Q

¿Cómo distinguir entre S3 y S4?

A
  • S3: Ocurre al inicio de la diástole (llenado rápido)
  • S4: Ocurre al final de la diástole (justo antes de S1, por contracción auricular forzada)
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58
Q

¿Qué indica un “clic de eyección” o apertura valvular?

A

Indica limitación en la apertura de válvulas (estenosis)

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59
Q

¿Qué son los soplos?

A

Turbulencias del flujo sanguíneo asociadas a problemas valvulares, eléctricos o congénitos

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60
Q

¿Cuáles son los tres volúmenes clave del ventrículo izquierdo en reposo y sus valores normales?

A
  • Volumen telediastólico (VTD): 120 ml (volumen al final del llenado)
  • Volumen sistólico (VS): 70 ml (volumen expulsado por latido)
  • Volumen telesistólico (VTS): 50 ml (volumen que queda tras la contracción)
61
Q

¿Cómo se relacionan los volúmenes cardíacos con esta fórmula?

A

VTD = VS + VTS
Ejemplo: 120 ml = 70 ml (expulsado) + 50 ml (residual)

62
Q

¿Qué es la fracción de eyección y cómo se calcula?

A

Porcentaje del VTD expulsado por latido.
Fórmula: FE = (VS / VTD) × 100
Ejemplo: (70 ml / 120 ml) × 100 = 60%

63
Q

¿Qué rango se considera normal para la fracción de eyección?

A

50-65% en reposo
En ejercicio puede llegar al 90%

64
Q

¿Por qué es clave el volumen telediastólico?

A

Determina la precarga (grado de estiramiento del miocardio antes de contraerse)

65
Q

¿Cómo se calcula el gasto cardíaco usando el VS?

A

GC = VS × Frecuencia cardíaca
Ejemplo: 70 ml/latido × 70 lat/min = 4.9 L/min

66
Q

¿Cuáles son los tres factores principales que regulan el volumen sistólico de forma intrínseca?

A
  • Precarga (mecanismo de Frank-Starling)
  • Contractilidad (inotropismo)
  • Poscarga (resistencia a la eyección)
67
Q

¿Cómo influye la precarga en el volumen sistólico según Frank-Starling?

A

A mayor distensión del miocardio (↑ volumen telediastólico), mayor fuerza de contracción y volumen sistólico

68
Q

¿Qué es la contractilidad y cómo afecta al volumen sistólico?

A

Capacidad intrínseca del músculo cardíaco para contraerse.
- Aumenta con calcio intracelular (ej: adrenalina)
- Disminuye en isquemia o fallo cardíaco

69
Q

¿Qué es la poscarga y qué condiciones la aumentan?

A

Resistencia que enfrenta el ventrículo para eyectar sangre determinada por la resistencia vascular periférica y condiciones como hipertensión arterial o estenosis valvular

70
Q

¿Qué estructuras cardíacas inerva principalmente el simpático?

A

Ventrículos

71
Q

¿Qué 4 efectos produce la estimulación simpática?

A
  1. Aumenta frecuencia cardíaca (hasta 200 lpm)
  2. Incrementa la fuerza de contracción (inotropismo)
  3. Puede aumentar volumen sistólico hasta 3 veces
  4. Mantiene 30% de actividad cardíaca basal
72
Q

¿Cómo aumenta el simpático la contracción?

A

Aumentando el calcio intracelular

73
Q

¿Qué parte del corazón inerva principalmente el parasimpático?

A

Principalmente los marcapasos cardíacos

74
Q

¿Qué 3 efectos produce la estimulación parasimpática?

A
  1. Inerva principalmente los marcapasos cardíacos
  2. Disminuye volumen sistólico (hasta la mitad)
  3. Predomina en reposo
75
Q

¿Qué porcentaje de actividad basal mantiene el simpático?

A

Aproximadamente el 30%

76
Q

¿Qué es el gasto cardíaco (GC) y cómo se calcula?

A

Volumen de sangre que el corazón bombea por minuto
Fórmula: GC = Volumen sistólico (VS) × Frecuencia cardíaca (FC)

77
Q

¿Cuál es el GC promedio en un adulto en reposo y cómo se obtiene?

A

5 L/min (70 ml/latido × 70 lpm)

78
Q

¿Hasta cuánto puede aumentar el GC en atletas durante ejercicio intenso?

A

> 30 L/min

79
Q

¿Qué dos factores determinan directamente el gasto cardíaco?

A
  1. Volumen sistólico (VS)
  2. Frecuencia cardíaca (FC)
80
Q

¿Qué es la reserva cardíaca y cuál es su valor normal?

A

Diferencia entre GC máximo y GC en reposo
Normal: 4-5 veces el valor basal

81
Q

¿Qué es la insuficiencia cardíaca?

A

Síndrome donde el corazón no puede mantener un gasto cardíaco adecuado para satisfacer las demandas metabólicas del organismo

82
Q

¿Por qué se desarrolla la insuficiencia cardíaca?

A

Como consecuencia de lesiones miocárdicas que deterioran la función de bombeo

83
Q

¿Cuál es el primer evento en la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca?

A

Lesión miocárdica → Disminución del gasto cardíaco (GC)

84
Q

¿Cómo responden los tejidos a la disminución del GC?

A

Envían señales para aumentar la perfusión

85
Q

¿Qué sistemas neurohormonales se activan para compensar la insuficiencia cardíaca?

A
  • Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
  • Sistema nervioso simpático
86
Q

¿Cómo compensan los sistemas de adaptación la disfunción (insuficiencia) cardíaca?

A

↑ Retención de líquidos (aumenta precarga)
↑ Resistencia vascular (aumenta poscarga)
↑ Contractilidad (simpático)
A largo plazo resultan perjudiciales

87
Q

¿Cuáles son los síntomas de la insuficiencia cardíaca ventricular izquierda?

A

Congestión pulmonar: Disnea, ortopnea, edema pulmonar

88
Q

¿Qué signos produce la insuficiencia cardíaca ventricular derecha?

A

Congestión venosa sistémica: Edema periférico, hepatomegalia, distensión yugular

89
Q

¿Cómo evoluciona la insuficiencia cardíaca desde su inicio?

A
  • Fase preclínica (asintomática)
  • Manifestaciones clínicas (síntomas evidentes)
  • Fase terminal (disfunción irreversible)
90
Q

¿Qué porcentaje del músculo cardíaco representan las fibras contráctiles?

A

Aproximadamente el 99%

91
Q

¿Dónde se encuentran las fibras contráctiles?

A

En las aurículas y los ventrículos

92
Q

¿Cuál es la función principal de las fibras contráctiles?

A

Contraerse para impulsar la sangre fuera del corazón

93
Q

¿Pueden las fibras contráctiles generar sus propios potenciales de acción rítmicos?

A

No, requieren un potencial de acción procedente de las fibras automáticas

94
Q

¿Qué porcentaje del músculo cardíaco representan las fibras automáticas?

A

Alrededor del 1%

95
Q

¿Qué capacidad especial tienen las fibras automáticas?

A

Generar potenciales de acción de forma espontánea y rítmica

96
Q

¿Qué dos funciones cumplen las fibras automáticas?

A
  1. Generar impulsos eléctricos (función de marcapasos)
  2. Formar el sistema de conducción del corazón
97
Q

¿Cómo interactúan las fibras automáticas y contráctiles?

A

Las automáticas generan y conducen los potenciales de acción que desencadenan la contracción de las contráctiles

98
Q

¿Qué estructuras forman las fibras automáticas?

A
  1. Nodo sinoauricular (SA)
  2. Nodo auriculoventricular (AV)
  3. Haz de His y sus ramas
  4. Fibras de Purkinje
99
Q

¿Cómo difieren estructuralmente las fibras automáticas de las contráctiles?

A
  • Son más pequeñas
  • Contienen menos filamentos contráctiles
100
Q

¿Qué nodo produce un retraso en la conducción del impulso?

A

Nodo auriculoventricular (AV)

101
Q

¿Qué propiedad tienen las fibras automáticas que las contráctiles no tienen?

A

Automaticidad (generación espontánea de potenciales de acción)

102
Q

¿Dónde se encuentra exactamente el nodo SA?

A

En la aurícula derecha, cerca de la desembocadura de la vena cava superior

103
Q

¿Qué tipo de células forman el nodo SA?

A

Fibras automáticas especializadas (células marcapasos)

104
Q

¿Qué es la automaticidad y por qué es importante?

A

Capacidad de generar potenciales de acción espontáneamente. Establece el ritmo cardíaco normal.

105
Q

¿Por qué el nodo SA domina sobre otros marcapasos potenciales?

A

Porque tiene la tasa de despolarización espontánea más rápida (mayor automaticidad)

106
Q

¿Cuál es el potencial de membrana en reposo del nodo SA y por qué es importante?

A

-55 a -60 mV (vs -90 mV en ventrículos)
Importancia: Permite la despolarización espontánea

107
Q

¿Qué característica única tienen las células del nodo SA?

A

No mantienen un potencial de membrana en reposo estable → presentan despolarización lenta y gradual (potencial de marcapasos/prepotencial)

108
Q

¿Qué causa la despolarización lenta (prepotencial)?

A
  • Entrada constante de Na⁺ a través de canales que se abren tras la repolarización
  • (Corriente “funny” o If)
109
Q

¿A qué potencial se inicia el potencial de acción en nodo SA?

A

-40 mV (cuando se abren canales de Ca²⁺ de tipo L y T)

110
Q

¿Qué tipos de canales de Ca²⁺ participan en la despolarización rápida?

A
  • Canales T (transitorios): Activación rápida
  • Canales L (lentos): Sostienen la despolarización
111
Q

¿Cómo se repolariza el nodo SA?

A

Salida de K⁺

112
Q

¿Cómo se transmite el impulso desde el nodo SA a ambas aurículas?

A
  • Vías internodales (para aurícula derecha)
  • Haz de Bachmann (para aurícula izquierda)
113
Q

¿Qué estructura asegura la contracción sincrónica de ambas aurículas?

A

El tracto interauricular (haz de Bachmann)

114
Q

¿Dónde se encuentra exactamente el nodo AV?

A

En el tabique interauricular, cerca de la unión auriculoventricular

115
Q

¿Por qué es crucial el retraso de 0.13 segundos en el nodo AV?

A
  • Llenado ventricular completo
  • Secuencia aurícula → ventrículos
116
Q

¿Qué estructura es la única conexión eléctrica entre aurículas y ventrículos?

A

El haz de His (haz auriculoventricular)

117
Q

¿Qué evita la conducción eléctrica directa entre aurículas y ventrículos?

A

El tejido fibroso que rodea las válvulas AV

118
Q

¿Cómo se divide el haz de His?

A
  • Rama derecha (viaja por
    el tabique interventricular hacia el ventrículo derecho)
  • Rama izquierda (se divide aún más en ramas anterosuperior y posteroinferior para inervar el ventrículo izquierdo)
119
Q

¿De qué estructura se originan las fibras de Purkinje?

A

Se ramifican de las ramas del haz de His (derecha e izquierda)

120
Q

¿Qué hace únicas a las fibras de Purkinje en tamaño?

A

Son más gruesas que otras fibras cardíacas

121
Q

¿A qué velocidad conducen los potenciales de acción las fibras de Purkinje?

122
Q

Describe el potencial de acción del nodo SA

A
  1. Despolarización rápida (una vez alcanzado el umbral)
  2. Repolarización lenta
  3. Sin meseta pronunciada
123
Q

¿Qué fases tiene el potencial acción auricular?

A
  1. Despolarización rápida
  2. Meseta breve
  3. Repolarización
124
Q

¿En qué se diferencia el potencial de acción del nodo AV del auricular?

A
  • Despolarización más lenta
  • Duración más corta
125
Q

¿A qué potencial de acción se parecen los del haz de His?

A

Al potencial de acción ventricular:
- Despolarización rápida
- Meseta prolongada
- Repolarización

126
Q

¿Qué hace único al potencial de acción de Purkinje?

A

Meseta larga pero con una repolarización más rápida que en ventrículos

127
Q

Nombra las 5 fases del potencial de acción ventricular:

A

Fase 0: Despolarización rápida (Na⁺)
Fase 1: Repolarización inicial (K⁺)
Fase 2: Meseta (Ca²⁺ entrada)
Fase 3: Repolarización rápida (K⁺ salida)
Fase 4: Reposo estable

128
Q

¿A qué velocidad se conduce el potencial de acción en las aurículas y por qué es importante?

A

1 m/s
Permite contracción auricular sincronizada

129
Q

¿Cuál es la velocidad de conducción más lenta del corazón y su significado fisiológico?

A

0.05 m/s (la más lenta)
Produce retraso auriculoventricular (0.1-0.2 seg)

130
Q

De acuerdo a la velocidad en sistema His-Purkinje, ¿Por qué es tan rápida la conducción en las fibras de Purkinje?

A

1.5-4 m/s (la más rápida)
Permite despolarización ventricular rápida simultánea

131
Q

¿Cómo se compara la velocidad de Purkinje con el miocardio ventricular?

A

Purkinje: 4 m/s
Ventrículo: 0.4 m/s (10 veces más lento)

132
Q

¿Qué características explican las diferencias de velocidad entre el Nodo AV y las fibras de Purkinje?

A

Nodo AV: Células pequeñas, pocas uniones gap
Purkinje: Células grandes, muchas uniones gap

133
Q

¿Qué pasa si aumenta la velocidad nodal AV?

A

Disminuye el llenado ventricular → Reduce gasto cardíaco

134
Q

¿Cuál es el orden de dominancia de los marcapasos cardíacos?

A
  1. Nodo SA (75-100 lpm)
  2. Nodo AV (40-60 lpm)
  3. Fibras de Purkinje (15-40 lpm)
135
Q

¿Cómo actúa la acetilcolina en el nodo SA y el AV?

A
  • Aumenta la permeabilidad al K+ haciendo que las células tarden más en alcanzar el umbral para generar un nuevo potencial de acción.
  • Produce hiperpolarización
136
Q

¿Cómo afecta el simpático al nodo SA?

A

Aumenta la frecuencia de descarga (efecto cronotrópico positivo)

137
Q

¿Cómo afecta el simpático al nodo AV?

A

Acelera la velocidad de conducción (efecto dromotrópico positivo)

138
Q

¿Cómo actúa la noradrenalina a nivel celular?

A
  1. Se une a receptores beta-1 adrenérgicos
  2. Aumenta permeabilidad a Na+ y Ca2+
  3. Facilita la despolarización y alcance del umbral
139
Q

¿Qué representa el segmento S-T en un EKG?

A

El tiempo durante el cual las fibras ventriculares están
despolarizadas y en la fase de meseta del potencial de acción

140
Q

¿Qué derivaciones evalúan la
actividad eléctrica del corazón en un plano vertical, mirando hacia adelante o hacia atrás?

A

Derivaciones bipolares estándar (o de Einthoven) = Frontales

141
Q

¿Cuáles son las 3 derivaciones unipolares aumentadas (de Goldberger)?

A

aVR, aVL, aVF
(Frontales)

142
Q

¿Qué derivaciones miden el potencial eléctrico absoluto en un punto (una extremidad) en relación con un punto central formado por la combinación de las otras dos extremidades?

A

Derivaciones unipolares aumentadas de Goldberger

143
Q

¿Qué son las derivaciones precordiales y qué plano cardiaco muestran?

A
  • Seis electrodos (V1-V6) colocados en el tórax
  • Muestran el corazón en el plano transversal (horizontal)
144
Q

¿Qué pueden indicar las desviaciones del eje eléctrico fuera del rango normal?

A

Diversas condiciones cardíacas:
- Hipertrofia ventricular
- Bloqueos de rama
- Infarto de miocardio
- Ciertas enfermedades pulmonares

145
Q

¿Qué derivaciones muestran la pared anterior del corazón?

146
Q

¿Qué derivaciones monitorean el tabique interventricular? (derivaciones septales)

A

V1 y V2 (mismas que las anteriores)

147
Q

¿Qué derivaciones evalúan las paredes laterales?

A

DI, aVL, V5 y V6

148
Q

¿Qué derivaciones muestran la cara inferior del corazón?

A

DII, DIII y aVF

149
Q

¿Cuándo se usan las derivaciones derechas (V3R-V6R)?

A

Para diagnosticar infarto ventricular derecho (oclusión coronaria derecha)

150
Q

¿Cuándo se usan V7-V9?

A

Para detectar infarto posterior del ventrículo izquierdo