Fibrilación Atrial Y Flutter Atrial Flashcards
Definición
Caracterizado por una conducción eléctrica auricular rápida, caótica e ineficaz.
A menudo subdividido en: ‘permanente’, ‘persistente’ y ‘paroxístico’.
Etiología
Puede que no haya una causa identificable (fibrilación auricular ‘solitaria’ (AF)).
Secundario
causas conducen a vías eléctricas atriales anormales que resultan en FA.
Causas sistémicas: Tirotoxicosis, hipertensión, neumonía, alcohol.
Corazón: valvulopatía mitral, cardiopatía isquémica, cardiopatía reumática, cardiomiopatía, pericarditis, síndrome del seno enfermo, mixoma auricular.
Pulmón: carcinoma bronquial, embolia pulmonar.
Epidemiología
Muy común en los ancianos (5% de los mayores de 65 años). Tal vez
paroxístico
Arritmia sostenida más común
Incidencia máxima: el riesgo de FA aumenta con la edad
> 95% de las personas con FA tienen ≥ 60 años y el riesgo de FA a lo largo de la vida entre las personas> 40 años es de 1 en 4.
En aprox. El 15% de los casos, la FA ocurre en ausencia de cualquiera de los factores de riesgo anteriores (FA idiopática / solitaria).
Evolución
A menudo asintomático.
Algunos pacientes experimentan palpitaciones o síncope.
Síntomas de la causa de la FA.
Exploración física
Pulso irregularmente irregular, diferencia en el ritmo apical y el pulso radial.
Busque la enfermedad de la tiroides y la enfermedad cardíaca valvular.
Con menos frecuencia, síntomas de arritmias como palpitaciones, mareos, síncope, fatiga y / o disnea
Síntomas de la enfermedad subyacente (p. Ej., Soplos de estenosis mitral)
Taquicardia con un pulso irregularmente irregular
Complicaciones de AF de larga duración
Insuficiencia cardíaca izquierda aguda → edema pulmonar
Eventos tromboembólicos: ictus / AIT, infarto renal, infarto esplénico, isquemia intestinal, isquemia aguda de las extremidades
Taquicardia ventricular potencialmente mortal
El cerebro, el riñón y el bazo son los tres órganos con mayor probabilidad de ser dañados por émbolos.
Laboratorio y gabinete
ECG (investigación inicial) Intervalos RR irregulares irregulares Las ondas P son indiscernibles Taquicardia Complejo QRS estrecho (<0.12 segundos) En un paciente que presenta factores de riesgo de fibrilación auricular y síntomas sugestivos de arritmias, se puede utilizar la monitorización Holter ECG para detectar la FA paroxística.
Ecocardiografía
Ecocardiograma transtorácico (TTE)
Indicaciones: todos los pacientes con FA de nueva aparición
Evalúa la función cardíaca y descarta una enfermedad cardíaca estructural subyacente, p. Ej., Estenosis de la válvula mitral
Ecocardiograma transesofágico (ETE)
Indicaciones: pacientes con fibrilación auricular o aleteo auricular> 48 horas o de duración desconocida para quienes se planifica cardioversión eléctrica o farmacológica, pero que no han recibido terapia anticoagulante durante al menos 3 semanas anteriores
Visualiza las aurículas y el apéndice auricular izquierdo (focos de trombogénesis) para identificar trombos antes de intentar la cardioversión
Evalúa aún más la función cardíaca y descarta la enfermedad estructural subyacente
Pruebas de laboratorio: para identificar los factores de riesgo subyacentes para AF
Niveles de troponina: para descartar infarto de miocardio
Niveles de Dímero D: si los factores de riesgo (p. Ej., TVP) o las características clínicas de la embolia pulmonar están presentes
Péptido natriurético cerebral (BNP): para identificar la insuficiencia cardíaca
CBC: para identificar anemia, infección
TSH, fT4: para detectar hipertiroidismo
Electrolitos séricos (Na2 +, K +, Mg2 + y Ca2 +): para identificar desequilibrios electrolíticos
BUN, creatinina sérica: para identificar la enfermedad renal crónica
Niveles de etanol, niveles de digoxina y / o toxicología de la orina (por ejemplo, cocaína, anfetaminas)
Nota: El flutter auricular se caracteriza por una frecuencia auricular de 300 min y una frecuencia ventricular de 150 min (bloqueo cardíaco 2: 1 como
el nodo auriculoventricular (AV) conduce cada segundo latido). El ECG muestra una línea base de diente de sierra regular (tasa
300 min). Se puede revertir mediante maniobras vagales, adenosina intravenosa (con monitorización cardíaca) o
cardioversión química.
Manejo
Los principios generales para tratar la fibrilación auricular incluyen:
1 Corrección de causas reversibles y / o condiciones tratables (por ejemplo, hipertiroidismo, desequilibrios electrolíticos)
2 Controlando la frecuencia y / o el ritmo cardíaco
3 Proporcionar anticoagulación
Controlando la frecuencia y / o el ritmo cardíaco
AF inestable: cardioversión eléctrica emergencia
AF estable: control de la frecuencia o estrategias de control del ritmo para controlar la FA y prevenir la recurrencia a largo plazo
Control de ritmo:
Si la FA es> 48 h desde el inicio, anticoagular (al menos 3-4 semanas) antes de intentar
cardioversión.
Cardioversión eléctrica: choque sincronizado (2 x 100 J, 1 x 200 J).
Cardioversión química: Flecainida (contraindicado si hay antecedentes de corazón isquémico
enfermedad) o amiodarona.
Profilaxis contra la FA: Sotalol, amiodarona o fecainida. También considere proporcionar una estrategia de “píldora en el bolsillo” para pacientes adecuados.
Control de frecuencia
FA crónica “permanente”: control de la frecuencia ventricular con digoxina, verapamilo y / o bblockers. Objetivo para una frecuencia de 90 / min
Anticoagulación:
Bajo riesgo tromboembólico (CHA2DS2-VASc) → considerar la anticoagulación directamente antes o después de la cardioversión
Alto riesgo tromboembólico → comienza la anticoagulación inmediatamente antes o después de la cardioversión
Opciones de anticoagulación: heparina IV o HBPM, inhibidores directos de la trombina (p. Ej., Dabigatrán) o inhibidores del factor Xa (p. Ej., Rivaroxabán, apixabán)
AF ≥ 48 horas o de duración desconocida en pacientes con:
AF inestable (requiere cardioversión urgente): heparina IV o HBPM inmediatamente antes de la cardioversión seguida de warfarina durante hasta 4 semanas después de la cardioversión
ETE para descartar trombos auriculares recomendados si la anticoagulación no se ha administrado al menos 3 semanas antes de la anticoagulación
FA estable (no requiere cardioversión urgente): warfarina con terapia puente durante 3 semanas antes y hasta 4 semanas después de la cardioversión
La anticoagulación a largo plazo para pacientes con FA para prevenir complicaciones tromboembólicas está indicada si el paciente tiene una enfermedad valvular subyacente y / o un puntaje de CHA2DS2-VASc ≥ 2
Complicaciones
Tromboembolismo (por ejemplo, accidente cerebrovascular embólico 4% de riesgo por año, ^ riesgo con
agrandamiento auricular izquierdo o disfunción ventricular izquierda).
Empeora cualquier insuficiencia cardíaca existente
Pronóstico
La FA crónica en un corazón enfermo generalmente no retorna al ritmo sinusal.
Factores de riesgo
FR cardiovasculares: Aumento de la edad Hipertensión Diabetes mellitus De fumar Obesidad Apnea del sueño
Desórdenes cardíacos específicos:
Enfermedad de la arteria coronaria
Enfermedad valvular del corazón (especialmente enfermedad de la válvula mitral)
Insuficiencia cardíaca congestiva (CHF)
Taquicardia de preexcitación (p. Ej., Síndrome de Wolff-Parkinson-White)
Síndrome del seno enfermo (síndrome de taquicardia-bradicardia)
Miocardiopatías
Pericarditis
Colagenopatías congénitas
Desórdenes no cardíacos:
Enfermedad pulmonar: EPOC, embolia pulmonar, neumonía
Hipertiroidismo
Liberación de catecolaminas y / o aumento de la actividad simpática
Estrés: sepsis, hipovolemia, estado posquirúrgico (especialmente después de cirugía cardíaca), hipotermia
Feocromocitoma
Cocaína, anfetaminas
Desequilibrios electrolíticos (hipomagnesemia, hipocalemia)
Fármacos: por ejemplo, adenosina, digoxina
Síndrome cardíaco de vacaciones: latidos cardíacos irregulares causados por el consumo excesivo de alcohol.
Enfermedad renal crónica
Notas:
La fibrilación auricular es mucho más común entre los pacientes con estenosis mitral que entre aquellos con regurgitación mitral. Aproximadamente dos tercios de los pacientes con estenosis mitral desarrollarán fibrilación auricular en algún momento.
La fibrilación auricular ocurre en aprox. 20% de los pacientes con síndrome de WPW.
Los pacientes con síndrome de corazón de vacaciones generalmente tienen FA paroxística.
Este síntoma adquirió su nombre porque generalmente ocurre después de beber en exceso, que a menudo coincide con vacaciones. La asociación con el consumo de alcohol es la razón por la cual este síndrome no se limita a los ancianos, sino que también se puede encontrar en adultos jóvenes.
Los mecanismos exactos por los cuales estos factores de riesgo conducen a la FA no se conocen bien, pero algunos de los mecanismos sugeridos incluyen:
Sobrecarga de volumen, estrés hemodinámico → hipertrofia auricular y / o dilatación → fibrosis auricular
Isquemia auricular
Inflamación del miocardio auricular
Conducción iónica alterada por el miocardio auricular
Clasificación
Estabilidad hemodinámica:
FA inestable que presentan dolor torácico, alteración del estado mental, edema agudo de pulmón, hipotensión y otros signos de shock
FA estable, que son hemodinámicamente estables.
Frecuencia cardíaca
FA de respuesta ventricular rápida con una frecuencia ventricular
>100 lpm (FA taquicárdica)
FA lenta con una frecuencia ventricular <60 lpm (FA bradicárdica)
Inicio y duración de la FA
FA de nuevo inicio con menos de 48 horas de duración
FA paroxística que termina dentro de los 7 días de la aparición ya sea después del tratamiento o espontáneamente
FA persistente continua durante> 7 días
FA persistente de larga duración FA continuo durante> 1 año
FA permanente. FA persistente de larga duración que no se trata después de una decisión conjunta del paciente y el médico.
Implicación de la válvula mitral
Fibrilación valvular atrial: en pacientes con estenosis de la válvula mitral, válvulas cardíacas artificiales y / o válvulas mitrales reparadas
FA de fibrilación auricular no valvular en pacientes sin compromiso de la válvula mitral → riesgo moderadamente elevado de eventos tromboembólicos
Fisiopatología
La fibrilación auricular es una arritmia supraventricular.
Tres pasos que perpetúan un círculo vicioso son los responsables de la patogénesis de la FA:
1 FA que inicia por uno o ambos de los siguientes mecanismos:
Estallidos de actividad eléctrica de focos automáticos cerca de las venas pulmonares, o en tejido auricular fibroso enfermo
Preexcitación de las aurículas como resultado de vías aberrantes (p. Ej., Síndrome de Wolff-Parkinson-White)
2 FA sostenida por ritmos de reentrada y / o disparo ectópico focal rápido
Los ritmos de reingreso son más probables que ocurran con las aurículas agrandadas, el tejido cardíaco enfermo y / o las vías aberrantes (por ejemplo, síndrome de Wolff-Parkinson-White).
3 Remodelación auricular
Efectos de AF
Las aurículas se contraen rápidamente pero ineficazmente y de manera descoordinada → estasis de sangre dentro de las aurículas → riesgo de tromboembolismo
Activación irregular de los ventrículos por conducción a través del nodo AV → taquicardia
Independientemente de la causa inicial de la FA, se producen cambios electrofisiológicos en las aurículas a las pocas horas del inicio de la FA (modelado eléctrico) y en pocos meses se produce fibrosis auricular y dilatación (remodelación estructural). El modelado eléctrico y estructural predispone aún más al paciente a la FA, dando como resultado un círculo vicioso de eventos.
Aunque la frecuencia de disparo eléctrico auricular es de 400-600 por minuto, la frecuencia cardíaca es de 100-175 latidos por minuto porque no todos los impulsos se realizan a través del nodo AV ya que la conducción de impulso a través del nodo AV no tiene lugar durante el período refractario. del nodo AV. Sin embargo, entre los pacientes con FA debido a síndromes de preexcitación (p. Ej., Síndrome de WPW), la actividad eléctrica de las aurículas puede pasar por alto el nódulo AV y producir fibrilación ventricular. En raras ocasiones, la FA se asocia con bradicardia (FV lenta).
Flutter Atrial
El aleteo auricular es una taquiarritmia supraventricular que generalmente es causada por un único ritmo macrorreentrante dentro de las aurículas.
Epidemiología
Sexo: ♂> ♀ (5: 2)
Incidencia máxima: el riesgo de aleteo auricular aumenta con la edad
Etiología: similar a la fibrilación auricular
Características clínicas
La mayoría de los pacientes son asintomáticos
Con menos frecuencia, síntomas de arritmias como palpitaciones, mareos, síncope, fatiga y / o disnea
Síntomas de la enfermedad subyacente (p. Ej., Soplos de estenosis mitral)
Taquicardia con pulso regular
Diagnóstico
Aspecto del diente de sierra de las ondas P (ondas de flúter u ondas F), a una velocidad de ~ 300 lpm
Complejos QRS estrechos y regulares
Tratamiento: similar a la fibrilación auricular
Complicaciones
Con frecuencia se degenera en fibrilación auricular
Conducción 1: 1 que lleva a una taquicardia ventricular potencialmente mortal
