Farmakologi - gamle sæt Flashcards
Prostaglandiner og cyclooxygenaser (F2)
- Efter aktivering af en celle kan_____________fraspalte C-20 carboxylsyren__________fra membran-fosfolipider, som dernæst er substrat forcyclooxygenaser.
- PGG/H er kortlivede metabolitter, der er substrat forprostaglandin syntaser. Disse enzymer katalyserer syntese af prostanoider, som normalt tilhører___-serien.
- __________frigives især fra aktiverede blodplader.
- __________frigives især fra blodkarendotelet.
- Prostanoider stimulerer celler ved at påvirke______i cellers membran.
- Stimulering med prostanoider kan føre til stigning i intracellulær_________.
- Aspirin eller acetylsalicylsyre hæmmer især COX-____enzymet.
- Glukokortikoider har angrebspunkt for hæmning af prostaglandindannelse 2 steder: ___________og___________.
1: fosfolipase A2 (PLA2), arachidonsyre
2: 2
3: tromboxan A2 (TXA2)
4: PGI2
5: G-proteiner
6: Ca2+
7: 1
8: cellemembranen, fosfolipase og COX2
April 2016: serotonin
Lægemidlet mirtazepin (Remeron®) er et antidepressivum, som er en antagonist for 5-HT2 autoreceptoren.
- Angiv definitionen på en ”antagonist”
En antagonist er et stof, som binder sig til en receptor uden at fremkalde en endogen effekt. En antagonist blokkerer den naturlige ligands binding og ophæver dermed dennes virkning
April 2016: serotonin
Lægemidlet mirtazepin (Remeron®) er et antidepressivum, som er en antagonist for 5-HT2 autoreceptoren.
- Redegør for den cellulære lokalisation af 5-HT2 autoreceptorer, den naturlige ligand samt betydningen af disse for serotoninindholdet i synapsespalten
5-HT2 autoreceptorer er som andre autoreceptorer lokaliseret præsynaptisk, og har ligesom andre autoreceptorer den fra neuronet frisatte neutransmittor som sin naturlige ligand, dvs serotonin. Virkningen af serotonins binding til 5-HT2 receptoren er, at yderligere frisætning af serotonin fra det præsynatiske neuron reduceres
April 2016: serotonin
Lægemidlet mirtazepin (Remeron®) er et antidepressivum, som er en antagonist for 5-HT2 autoreceptoren.
- Angiv virkningen af mirtazepin på den serotonerge neurotransmission
Mirtazepin øger serotoninindholdet i synapsen, og øger dermed den serotonerge neurotransmission
April 2016: serotonin
Lægemidlet mirtazepin (Remeron®) er et antidepressivum, som er en antagonist for 5-HT2 autoreceptoren.
- Angiv 3 andre molekylære virkningsmekanismer (udover 5-HT2 antagonisme), hvorved lægemidler kan have den samme nettovirkning på serotoninindholdet i synapsespalten som mirtazepin.
a) øget frisætning af serotonin fra vesikler,
b) hæmmet reuptake af serotonin ved hæming af
serotonintransporteren og
c) hæmning af MAO-A
August 2016
Parkinsons sygdom er en neurologisk lidelse, som skyldes mangel på dopamin på grund af svind af dopaminproducerende nerveceller i hjernens basalganglier.
- Angiv syntesevejen og opbevaring af dopamin.
Dopamin dannes ud fra aminosyren tyrosin, som optages fra blodet. Tyrosin bliver hydroxyleret til levodopa, som derefter bliver dekarboxyleret til dopamin, som herefter indlejres i vesikler
August 2016
Parkinsons sygdom er en neurologisk lidelse, som skyldes mangel på dopamin på grund af svind af dopaminproducerende nerveceller i hjernens basalganglier.
Der findes andre celletyper i organismen, hvor dopamin bliver videreomdannet til to andre katekolaminer.
- Angiv:
a) hvilke to katekolaminer, der er tale om,
b) i hvilke celletyper syntesen foregår og
c) hvilke enzymer og synteseveje, der er involveret i dannelsen af de to katekolaminer.
Noradrenalin og adrenalin. Det foregår dels i binyremarvens kromaffine celler og dels i det 2. neuron i det sympatiske nervesystem samt i noradrenerge/adrenerge neuroner i CNS.
Dopamin kan videreomdannes ved hjælp af enzymet dopamin-beta-hydroxylase til noradrenalin som derefter bliver metyleret ved hjælp af enzymet fenyletanolamin N-metyltransferase
August 2016
Parkinsons sygdom er en neurologisk lidelse, som skyldes mangel på dopamin på grund af svind af dopaminproducerende nerveceller i hjernens basalganglier.
Levodopa i kombination med en dekarboxylasehæmmer udgør hovedhjørnestenen i den medikamentelle behandling af Parkinsons sygdom.
- Redegør for rationalet for denne kombinationsbehandling.
- Angiv virkningsmekanismen for 3 andre typer af lægemidler, der også benyttes ved behandling af Parkinsons sygdom.
- Rationalet for levodopa i kombination med en dekarboxylasehæmmer er, at levodopa er stort set uden perifere bivirkninger (i modsætning til dopamin), at levodopa i modsætning til dopamin passerer blod-hjernebarrieren, og at dekarboxylase hæmmeren er nødvendig for at forhindre perifer dekarboxylering
- Hæmning af monoaminoxidase B (MAO-B), dopamin agonisme og hæmning af catekolamin metyl transferase (COMT)
August 2016
Parkinsons sygdom er en neurologisk lidelse, som skyldes mangel på dopamin på grund af svind af dopaminproducerende nerveceller i hjernens basalganglier.
Behandling med levodopa kan udløse psykoser, og antipsykotiske lægemidler mod bl.a. skizofreni kan udløse bivirkninger, som er svære at skelne fra symptomerne ved Parkinsons sygdom.
- Angiv forklaringen herpå.
Dopamin hyperaktivitet kan udløse psykoser og alle antipsykotika er antagonsiter for dopamin D2 receptorer
Marts 2017: Farmakodynamik og cellesignalering
- Gør kort rede for G-proteinkoblede receptorer
G-proteinkoblede receptorer (GPCR) er lægemiddelbindende receptorer (proteiner). De er lokaliseret i plasmamembranen. Har karakteristisk 7 transmembrane alfa-kæder. Ekstracellulært (N-terminus) findes lægemiddelbindningsdomænet. Intracellulært (C-terminus) findes kobling til effektor-system via G-protein. GPCR inddeles i familier: rhodopsin, glucagon og glutamat familierne.
Ved aktivering kan G-proteinet aktivere adenylylcyklase/cAMP systemet, fosfolipase C/inositolfosfatsystemet og modulere ionkanaler. 2nd messengers formidler udbredningen af signaler i cellen. Systemets responstid måles typisk i sekunder.
Eksempel: muscarine acetylcholinreceptorer og
adrenoceptorer (alfa og beta).
Marts 2017: Farmakodynamik og cellesignalering
- Lægemidler virker typisk ved binding til molekyler i organismen, men der er undtagelser.
Redegør kort ved hjælp af eksempler for lægemidler, der ikke virker via et target-molekyle i organismen.
Visse lægemidler virker i kraft af deres tilstedeværelse/ fysisk/kemiske egenskaber.
Eksempelvis: Osmotisk virkende, der ændrer konsistens/volumen af fæces. Mod forstoppelse. (e.g. MgO og laktulose). Syre-neutraliserende basiske salte, som øger pH i ventriklen. Mod ulcus.
Aktivt kul er hovedmidlet til gastro-intestinal dekontaminering. Det virker ved uspecifik binding af lægemidler til overfladen af små kulpartikler. Antibiotika påvirker bakterier direkte.
Marts 2017: Farmakodynamik og cellesignalering
- Redegør kort for de 4 former for allosterisk modulation. Beskriv herunder, hvordan dosisresponskurven forskydes for hvert af de 4 former.
En allosterisk modulator er en ligand der øger/hæmmer virkningen af en primær agonist/antagonist ved at binde til et allosterisk (andet) sted på receptoren. Inddeles i Positiv Efficacy modulator (kurven forskydes mod venstre og Emax øges), Negativ Efficacy modulator(forskydning mod højre og lavere Emax), Positiv affinity modulator(forskydning mod vesntre og uændret Emax)) og Negativ affinity modulator(forskydning mod højre og uændret Emax).
Marts 2017: serotonin
- Serotonin syntetiseres ud fra en aminosyre. Hvilken af nedenstående er den korrekte?
a. Tyrosin
b. Fenylalanin
c. Tryptofan
d. Serin
e. Threonin
- c
Marts 2017: serotonin
- Uden for centralnervesystemet findes de største mængder af serotonin i:
a. De røde blodlegemer
b. De hvide blodlegemer
c. Hepatocyter
d. Galdegangsepitelceller
e. Enterokromaffine celler i mavetarmkanal
- e
Marts 2017: serotonin
- Den serotonerge neurotransmission forstærkes af lægemidler, som:
a. Er antagonister for serotonin autoreceptorer
b. Øger aktiviteten af monoamin oxidase A
c. Øger aktiviteten af monoamin oxidase B
d. Hæmmer katekolamin-O-metyl transferase (COMT)
e. Stabiliserer de vesikler, som serotonin opbevares i, i det præsynaptiske neuron
- a