Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Neurofarmacologia > Fármacos antiepiléticos > Flashcards

Fármacos antiepiléticos Flashcards

1
Q

Crise epiléptica

A

Manifestação clínica, estereotipada, da actividade excessiva de uma população de neurónios corticais

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Epilepsia

A

Síndrome caracterizado pela recorrência de crises epilépticas, de origem primariamente cerebral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Crises focais

A

mais comuns na prática clínica
–Simples (sem perda de consciência)
•Motoras, sensitivas, sensoriais, disautonómicas…
–Complexas (com perda de consciência)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Tipos de crises epiléticas

A

Crises focais
Crises focais com generalização secundária
Crises generalizadas
Não classificáveis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Crises generalizadas

A

Envolvem os dois hemisférios; perda de consciência imediata

Tónico-clónico generalizadas, tónicas, clónicas, atónicas, mioclónicas, ausências

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Crises focais simples

A

Manifestação clínica depende do local do foco epiléptico; doente consciente (consegue descrever o que sente)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Crises focais complexas

A

Foco geralmente no lobo temporal; doente não consciente; maioria precedidas de aura
An ‘aura’ is the term that some people use to describe the warning they feel before they have a seizure.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Crises tónico-clónico generalizadas

A

1 - fase tónica - contracção de toda a musculatura; há paragem respiratória e, por vezes, defecação e micção (1 min)
2 - fase clónica - contrações musculares violentas (2-4 min)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Crises de ausência

A
  • crianças
  • duram alguns segundos
  • param de andar ou falar
  • perdem consciência do meio em que estão
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Crises primariamente generalizadas

A

discutível

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

C. parciais simples —> __________

A

C. generalizadas

ou C. parciais complexas ( que depois evoluem para C. generalizadas )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

C. parciais complexas —> __________

A

C. generalizadas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

C.P.S —> C.P.C —> __________

A

C. generalizadas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

C. provocadas

A 
Crises desencadeadas por um factor extrínseco ao cérebro, agudo e bem identificado
AVC agudo (20-50%)
Alterações sistémicas (6-21%)
Infecções SNC (3-5%)
Fármacos/ abstinência álcool (10%)
Traumatismo craniano (17%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

C. não provocadas

A

Crises desencadeadas por alterações intrínsecas ao cérebro
Primárias/ idiopáticas - Provável causa genética
Secundárias/ sintomáticas - Lesão cerebral identificada por imagem
Criptogénicas - Sem lesão identificável, mas elevado índice de suspeição

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Crises não provocadas e recorrentes

A

EPILEPSIA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Fisiopatologia das epilepsias

A

Ictogénese por alterações da excitabilidade neuronal

O processo de despolarização fica desregulado e a partir de um determinado potencial a célula dispara uma série de potenciais de ação - paroxymal depolarizing shift

Alterações no potencial de membrana neuronal
•Canais de Na+, K+ Alterações na libertação de neurotransmissores
•Canais de Ca2+ dependentes da voltagem Alteração nos receptores pós/ pré-sinápticos
•Glutamato (AMPA, Kainato, NMDA, mGlu…)
•GABA (GABAa, GABAb) Alteração no potencial de acção/ PDS
•Canais de Na+, K+, Ca2+,Cl- dependentes da voltagem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

principais mecanismos de ação dos fármacos AE

A

Diminuição da atividade excitatória
•Antagonistas dos canais de Na+
•Antagonistas dos canais de Ca2+
•Antagonistas dos receptores de Glutamato (NMDA, AMPA….)

Aumento da atividade inibitória
•Agonistas GABAA
•Diminuição recaptação GABA
•Moduladores dos canais de K+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Tratamento agudo das crises epilépticas

A

Objectivo: remissão das crises epilépticas

Fármacos: benzodiazepinas i.v.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Tratamento crónico das epilepsias

A

Objectivo: prevenção das crises epilépticas recorrentes

Fármacos: antiepilépticos p.o.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Crises primariamente generalizadas (mioclónicas, ausências) podem ser agravadas por

A
  • 1ª geração: fenitoína, carbamazepina

* 2ª geração: oxcarbazepina, lamotrigina, gabapentina, pregabalina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

FAE de 1ª geração

A 
–Fenitoína (PHT)
–Fenobarbital (PB), primidona (PMD)
–Carbamazepina (CBZ)
–Etosuximida (ETX)
–Valproato de sódio (VPA)
–Benzodiazepinas (BZD)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Mecanismo de ação da fenitoína

Fenitoína (Hidantina®)- PHT

A

altera condutância do Na+ (principalmente), K+ e Ca2+
•prolonga o tempo inactivação do canal de Na+ dependente da voltagem

diminui libertação de glutamato e aumenta de GABA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Farmacocinética da fenitoína

Fenitoína (Hidantina®)- PHT

A

boa absorção GI (± 100%)
elevada ligação proteínas plasmáticas (± 90%)
metabolização hepática (>90%); metabolitos inactivos
excreção na urina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

fármacos que aumentam a metabolização PHT

A

fenobarbital, carbamazepina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

fármacos que diminuem a metabolização PHT

A

isoniazida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

efeitos secundários da fenitoína

A

agudos - nistagmo, diplopia, ataxia, sedação
crónicos - hiperplasia gengival, hirsutismo, neuropatia periférica, osteomalácia
idiossincráticos - agranulocitose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

mecanismo de ação da Carbamazepina (Tegretol®)- CBZ

A

altera a condutância dos canais de sódio - prolonga o período refratário

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

farmacocinética da Carbamazepina (Tegretol®)- CBZ

A

boa absorção GI (± 100%)
alta ligação proteínas plasmáticas ± 70%
metabolização hepática (100%); metabolitos activos (CBZ-10,11-epoxido)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

efeitos secundários da Carbamazepina (Tegretol®)- CBZ

A

•diplopia, ataxia, alterações GI
•sedação, hiponatrémia
discrasias sanguíneas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

indicações da Carbamazepina

A
  • crises focais, secundariamente generalizadas e generalizadas
  • pode piorar crises de ausência e mioclónicas!!!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

mecanismo de ação do Ácido Valpróico (Depakine®)- VPA

A
  • diminui condutância canais Na+ dependentes voltagem
  • bloqueia receptores NMDA ao glutamato
  • aumenta níveis de GABA (estimula GAD, inibe GAT-a e inibe GABA-T)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

farmacocinética do valproato de sódio

A

boa absorção GI: 80%
90% ligação proteínas plasmáticas
80% metabolização hepática

34
Q

efeitos secundários do valproato de sódio

A
  • GI: epigastralgias, náuseas, vómitos
  • tremor fino
  • aumento de peso, aumento de apetite, alopécia
  • hepatotoxicidade (grave); + nas crianças
  • trombocitopénia
  • teratogenicidade
35
Q

Barbitúrios

A

potente depressor do SNC –> podem provocar depressão cardio-respiratória -> morte

i.v. O doente deve estar em UC

36
Q

Mecanismo de acção do Fenobarbital (Bialminal®)- PB

A

receptor GABAa: prolonga tempo de abertura canais Cl-
•receptor AMPA: bloqueia activação pelo glutamato
• elevadas concentrações: diminui a condutância canais Na+ e Ca 2+ (tipo N e L) dependentes voltagem

37
Q

Farmacocinética do Fenobarbital (Bialminal®)- PB

A 
elevada absorção GI (± 100%)
ligação proteínas plasmáticas 45%
semi-vida 4-5 dias
metabolização hepática (± 70%)
excreção renal
38
Q

Indicações clínicas do Fenobarbital

A

crises focais e generalizadas (criança)

•sem efeito/ agravamento: ausências, cr. atónicas, S. West )

39
Q

Efeitos secundários fenobarbital

A
  • sedação
  • hiperreactividade, irritabilidade (+ na criança)
  • atraso no desenvolvimento psicomotor/ cognitivo
  • depressão cardio-respiratória
40
Q

Mecanismo de ação da Primidona (Mysoline®)- PMD

A

it is partly metabolized to phenobarbital in the body and owes some of its actions to this metabolite - receptor GABAa: prolonga tempo de abertura canais Cl-; receptor AMPA: bloqueia activação pelo glutamato

menor condutância canais Na+ dependentes voltagem

41
Q

Farmacocinética da primidona

A

elevada absorção GI (± 100%)~
baixa ligação proteínas plasmáticas (± 30%)
metabolização hepática: fenobarbital, feniletilmalonamida; excrecção renal (50%)

42
Q

indicações primidona

A

crises focais e generalizadas

43
Q

Mecanismos de ação das Benzodiazepinas (BZD)

diazepan, lorazepan, clonazepan, clorazepato, clobazan, midazolam

A

agonistas GABAérgicos

receptor GABAA: aumenta a frequência de abertura canais Cl-

44
Q

efeitos secundários das BZD

A

utilização aguda
•sedação
•depressão cárdio-respiratória (administração IV)

utilização crónica
•Tolerância, dependência

45
Q

Indicações clínicas BZD

A

controlo agudo das crises epilépticas
•diazepan (IV e rectal) e lorazepan (IV)

utilização crónica
•clonazepan: crises mioclónicas, S. West
•clorazepato: terap. adjunta cr. parciais complexas
•clobazan

46
Q

Mecanismo de ação da Etosuximida

A

aumenta o período refratário dos canais de sódio dependentes de voltagem
diminui a condutância canais Ca2+ dependentes voltagem tipo T (tálamo)

47
Q

Farmacocinética da etosuximida

A

absorção GI: 100%
sem ligação a pp
100% metabolização hepática - metabolitos inativos

48
Q

Indicações clínicas da etosuximida

A

1ª escolha nas crises de ausência

49
Q

efeitos secundários da etosuximida

A

dose dependente
•epigastralgias, náuseas, vómitos

idiossincráticas
•exantemas, alterações hemograma/leucograma

50
Q

Vantagens dos FAE de 1ª geração

A

–Elevada eficácia
–“gold-standard” em alguns tipos de crises epilépticas (CBZ- crises focais; VPA- crises generalizadas; ETX- crises de ausência)
–Experiência clínica (usados há vários anos…)
–Possível teratogenicidade já esclarecida
–Custo

51
Q

Desvantagens dos FAE de 1ª geração

A

–Efeitos secundários (agudos, crónicos)
–Perfil farmacocinético
–Ensaios clínicos classe I escassos…

52
Q

FAE de 2ª geração

A 
–Derivados da carbamazepina
–Gabapentina (GBP)
–Pregabalina (PGB)
–Lamotrigina (LTG)
–Topiramato (TPM)
–Zonisamida (ZNS)
–Levetiracetam (LEV)
–Tiagabina (TGB)

Vigabatrina (VGB), Lacosamida (LCM), Retigabina (RTG), Felbamato (FBM), Perampanel (PER)

53
Q

Derivados da carbamazepina

A

Oxcarbazepina (OXC) e Eslicarbazepina (ESL)

54
Q

Vantagens dos derivados da carbamazepina

A
  • Melhor perfil farmacocinético (menos interacções medicamentosas)
  • Menos efeitos secundários
  • Mecanimos de acção adicionais:
  • Inactivação lenta dos canais de sódio (ESL), modulação dos canais de Cálcio (OXC)
55
Q

Indicações dos derivados da carbamazepina

A

Crises focais com ou sem generalização 2ª

56
Q

mecanismo de ação da Gabapentina (Neurontin®)- GBP

Aminoácido análogo do GABA

A

AUEMENTA a concentração GABA cerebral
• maior libertação não sináptica de GABA
• menor recaptação de GABA

menor condutância canais Ca2+ (tipo N) dependentes voltagem –> menor libertação de glutamato

57
Q

Farmacocinética da gabapentina

A

absorção GI 30-60% (transporte activo)
sem ligação a pp
não é metabolizado
excreção renal 100%

58
Q

efeitos secundários da gabapentina

A

sonolência, tonturas, ataxia, cefaleias, tremor

aumento de peso (doses altas)

59
Q

mecanismo de ação da Lamotrigina (Lamictal®)- LTG

A

menor condutância canais Na+ dependentes voltagem

modulação activação canais Ca2+ dependentes voltagem —> diminui libertação de glutamato

60
Q

mecanismo de ação da Lamotrigina (Lamictal®)- LTG

A

menor condutância canais Na+ dependentes voltagem

modulação activação canais Ca2+ dependentes voltagem —> diminui libertação de glutamato

61
Q

efeitos secundários da lamotrigina

A

exantema cutâneo (grave em 1-2% crianças)
tontura, cefaleia, diplopia, náuseas, sonolência
IDEAL PARA MULHERES EM IDADE FÉRTIL

62
Q

mecanismo de ação da Tiagabina (Gabitril®)- TGB

A

menor recaptação de GABA (GAT-1 neuronal e glial)

63
Q

efeitos secundários

A

dose-dependentes
•tonturas, tremor, dificuldade concentração. depressão, sonolência

idiossincráticas
•Exantema

64
Q

indicações tiagabina

A

terapêutica adjuvante crises focais

65
Q

mecanismo de ação do Topiramato (Topamax®)- TPM

A
  • bloqueio Canais Na+ dependentes da voltagem
  • potencia efeito GABAA (local diferente das BZD ou barbitúricos)
  • Antagonista competitivo receptores AMPA do glutamato
66
Q

indicações do topiramato

A

monoterapia e adjuvante em crises focais e tónico-clónico generalizadas

67
Q

efeitos secundários do topiramato

A

redução de peso, glaucoma

68
Q

Mecanismo de ação do Zonisamida (Zonegran®)- ZNS

A

= topiramato

bloqueio Canais Na+ dependentes da voltagem
potencia efeito GABAa (local diferente BZD ou barbitúricos)
antagonista competitivo receptores AMPA do glutamato

69
Q

Efeitos secundários da Zonisamida

A

perda de peso

70
Q

Indicações clínicas da zonisamida

A
  • crises focais e tónico-clónico generalizadas

* (espasmos infantis, crises mioclónicas

71
Q

mecanismo de ação Levetiracetam (Keppra®)- LEV

A

Modulação proteína SV2a

Modulação receptores GABA eCanais Ca2+ dependentes da voltagem

72
Q

Efeitos secundários do levetiracetam

A

alterações comportamentais - risco de suicídio

73
Q

indicação do levetiracetam

A

crises focais

74
Q

Vantagens dos FAE de 2ª geração

A

Menos efeitos secundários agudos
Melhor perfil farmacocinético
Novos mecanismos de acção
Eficácia demonstrada em ensaios clínicos bem desenhados/ resultados robustos

75
Q

Desvantagens dos FAE de 2ª geração

A

–Eficácia superior aos FAE de 1ª geração ainda não demonstrada…
–Segurança a longo prazo ainda não totalmente esclarecida
–Teratogenicidade ainda não esclarecida
–Preço

76
Q

minimizar a teratogenecidade (em casos onde não é possível trocar de medicação)

A
  • usar dose mínima eficaz; evitar politerapia, e uso de VPA> 800 mg/dia
  • ácido fólico 1 mg/d
77
Q

mal epiléptico

A

Crise convulsiva com duração superior a 30 minutos ou 2 ou mais crises sem recuperação de consciência entre elas

78
Q

Tratamento do estado de mal epiléptico

Fase 1: até 10 min

A

diazepam, lorazepam iv
se veia não acessível via rectal
Garantir: “Airway, Breathing, Circulation”.

79
Q

Tratamento do estado de mal epiléptico

Fase 2: 10-60 min

A

fenitoína, Fosfenitoína, VPA

Monitorizar: Pressão arterial, ECG.

80
Q

Tratamento do estado de mal epiléptico

Fase 3: 60-90 min

A

fenobarbital
Monitorizar: Pressão arterial, ECG, oxigenação. Assegurar entubação endotraqueal. Deve haver ventilador disponível. se crises continuarem deve haver sedação UCI

81
Q

Tratamento do estado de mal epiléptico

Fase 4: > 90 min.; estado de mal refractário

A

Pentobarbital, Tiopental, Midazolam, Propofol
Internar em UCI.
Entubação endotraqueal e ventilação assistida.
Monitorização contínua EEG.

Neurofarmacologia (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions