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ANESTESIOLOGIA > Farmacología > Flashcards

Farmacología Flashcards

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1
Q

flumazenilo

A

antagonista GABA
el único antagonista del receptor de las benzodiacepinas

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Q

la atropina es una extracción de…

A

la belladona

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3
Q

¿Cuáles pueden ser las vías de administración de la ketamina?

A

vías oral, nasal, rectal, subcutánea y epidural

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4
Q

la vida media de distribución de la ketamina es de:

A

10-15 minutos

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5
Q

¿Cuál es la vía de excreción final de la ketamina?

A

los productos finales de la biotransformación de la ketamina es por vía renal

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6
Q

¿Cuáles son los efectos cardiovasculares de la ketamina?

A

elevación de
la PA
la FC
y el GC
estos efectos cardiovasculares se deben a la estimulación central del SNS y la inhibición de la recaptación de noradrenalina después de su liberación de las terminaciones nerviosas

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7
Q

se dice que la ketamina es un anestésico completo porque…

A

produce
analgesia
amnesia
inconciencia

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8
Q

a nivel cerebral la ketamina produce…

A

aumenta el consumo cerebral de O2
aumenta el flujo sanguíneo cerebral
aumenta la PIC

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9
Q

¿Cuál es la semivida de distribución del midazolam?

A

6-15 min

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10
Q

¿Cuál es la acción que ejercen las benzodiacepinas?

A

acción selectiva sobre los receptores GABA A, potencian su respuesta
xq facilitan la apertura de los canales de cloro activados por GABA = hiperpolarización

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11
Q

la atropina es extraído de:

A

de la belladona
atropa belladona

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12
Q

¿Cuáles son los órganos que están relacionados en la administración de atropina?

A

Ojos
corazón
tubo digestivo

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13
Q

el mecanismo de acción de la atropina es:

A

antagonista competitivo del receptor muscarínico de acetilcolina

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14
Q

¿Qué puede producir la administración rápida en bolos y dosis elevada de opioides (fentanilo, sufen, remifent y alfent)?

A

puede producir rigidez de la pared torácica tórax leñoso impidiendo la ventilación adecuada con bolsa y mascarilla.

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15
Q

¿Qué puede ocasionar la administración prolongada de opioide?

A

hiperalgesia inducida por opioide
los pacientes llegan a ser mas sensibles a los estímulos dolorosos

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16
Q

¿Cuáles son los 4 principales tipos de receptores?

A

mu (u1 y u2)
kappa
delta
sigma

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17
Q

los opioides son los analgésicos mas potentes para el manejo del dolor…

A

moderado a severo

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18
Q

¿Qué efecto produce la activación del receptor opioide?

A

inhibe la liberación presináptica y postsináptica a los neurotransmisores estimulantes–> acetilcolina, sustancia P de las neuronas nociceptivas

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19
Q

aunque los opioides tienen tienen su mayor efecto en el SNC, tb se han identificado receptores opioides en..

A

los nervios periféricos somáticos y simpáticos.

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20
Q

¿Por qué la morfina tendría un inicio de acción lento y efecto prolongado?

A

tiene baja liposolubilidad = lentifica su su cruce por la BHE

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21
Q

la administración IV de los opioides presenta una vida media de distribución de…

A

corta de 5 a 20 min

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22
Q

¿Cuál es la biotransformación de los opioides?

A

dependen del hígado (excepto el remi)
se metabolizan por el sist citocromo P CYP, por conjugación en el hígado
su eliminación depende del FS del hígado

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23
Q

¿Cuáles son los productos terminales del fentanilo?

A

sufentanilo, y alfentanilo son inactivos

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24
Q

la vida media sensible al contexto del remifentanilo es..

A

cercana a 3 min
independiente de la dosis y duración de la infusión

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25
Q

¿por que el Remifentanil se elimina mas rápido en relacion a los otros?

A

su composición éster del remifentanil lo hace susceptible a la hidrolisis y por efecto de las esterasas en los eritrocitos y los tejidos explica la vida media terminal <10 min

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26
Q

en relacion a la enfermedad renal y la morfina ¿que ocurre?

A

en la IR = prolonga el efecto de la morfina
se acumulan metabolitos de morfina 3-glucoronido y 6-glucoronido = se relaciona con narcosis prolongada y depresión ventilatoria

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27
Q

¿Cuál es el efecto cardiovascular de los opioides en el corazón?

A

las dosis elevadas de morfina, fentanilo, sufent, alfent producen bradicardia mediada por el N vago.

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28
Q

¿Cuál es el efecto de los opioides a nivel de respiratorio?

A

los opioides deprimen la ventilación= «FR
a dosis elevada de opioides puede producir rigidez de la pared torácica =impide la expansión

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29
Q

farmacodinamia es:

A

lo que la droga le hace a nuestro organismo

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30
Q

farmacocinética es:

A

ADME
Absorción
Distribución
Metabolismo
Excreción

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31
Q

farmacodinamia concepto es:

A

la relacion entre la concentración del fármaco y su efecto farmacológico

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32
Q

la farmacocinética describe la relacion entre:

A

la dosis del fármaco y su concentración en el plasma o en el sitio del efecto del medicamento con el tiempo. (distribución y eliminación)

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33
Q

¿a que se refiere la biofase?

A

hace referencia al retardo de tiempo entre los cambios en la concentración plasmática y el efecto del fármaco

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34
Q

¿Cuáles son las rutas sintéticas para la biotransformación hepática?

A

oxidación
reducción
hidrolisis
conjugación

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35
Q

la oxidación y reducción tiene lugar en el sistema del…

A

citocromo P450

36
Q

ejemplos de fármacos anestésicos que se eliminan por hidrolisis de esteres:

A

remifentanilo
succinilcolina
esmolol

37
Q

el índice espectral es

A

una cifra calculada utilizada para cuantificar el electroencefalograma
poco tiempo después de los picos de []plasmatica el índice espectral empieza a bajar hasta el nivel 0

38
Q

¿Cuál es el efecto farmacológico de los BNM?

A

interrumpir la transmisión de señales sinápticas en la UNM al interactuar con el receptor nicotínico de la Ach R

39
Q

¿Cuál es la estructura química del anestésico local?

A

anillo aromático –> carácter lipófilo
amina terciaria –> relativ hidrofila (cargas + parcialmente protonada)

40
Q

¿Qué es el pka?

A

Constante de disociación ácido- base
Ya que la mayoría de los fármacos son ácidos o bases débiles.
La pka de un fármaco definirá su comportamiento y farmacocinética.

41
Q

¿Cómo afecta el pH a la actividad del AL.?

A

altera el porcentaje relativo entre las formas basicas y protonadas

42
Q

¿Cuál es la dosis para intubación y la de mantenimiento o suplementaria del atracurio?

A

de intubación
0.5-0.6 mg/kg
suplementaria
0.1 mg/kg

43
Q

¿Cuál es la dosis para intubación y la de mantenimiento o suplementaria del rocuronio?

A

de intubación
0.6-1 mg/kg
suplementaria
0.1 mg/kg

44
Q

Cuál es la dosis de sedación del midazolam?

A

0.05 a 0.15 mg/kg

45
Q

Cuál es la dosis de premedicación del midazolam?

A

0.07 a 0.10 mg/Kg IM

46
Q

Cuál es la dosis de inducción del midazolam?

A

0.15 a 0.40 mg / Kg I V

47
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la metoclopramida?

A

facilita la liberación de Ach a partir de neuronas entéricas (acción indirecta) por un antagonismo de los receptores serotoninergicos 5HT3 y estimulación de neuronas excitatorias por medio de la acción agonista de 5HT4.
Acción central antagonista de receptores dopaminérgicos D2 (acción limitada)

48
Q

¿Qué es la vida media de eliminación?

A

el tiempo que se requiere para que la concentración plasmática de un fármaco disminuya 50% durante la fase de eliminación.

49
Q

los BNM actuan en…

A

la placa motora

50
Q

¿Cuáles son los BNM no despolarizantes?

A

tubocarina
pancuronio
alcuronio
atracurio
pipecuronio
mivacurio
rocuronio
cistracurio

51
Q

¿Cuál es el orden del bloqueo neuromuscular?

A

A. músculos extrínsecos oculares y faciales (c)
B. músculos de las extremidades, cuello tronco (b)
C. músculos intercostales y diafragma (a)

52
Q

¿Cuál es la reacción adversa característica del atracurio?

A

aumento de la histamina en el lugar de la inyección, ocasiona coloración rosácea en cara y cuello

53
Q

¿cual es la interacción electrolítica con los BNM?

A

produce movilización de potasio al exterior de la célula, por esto están contraindicados en px con alteraciones cardiacas, grandes quemado o px en tx con digitálicos o diuréticos.

54
Q

¿Cómo se clasifican los BNM de acuerdo al tiempo de acción?

A

ACCION ULTRACORTA: <10 min sucinilcolina
ACCION CORTA: < 20 min mivacurio
ACCION INTERMEDIA: 45-60 min atracurio, cisatracurio, rocuronio y vecuronio.
ACCION PROLONGADA: >1h pancuronio

55
Q

¿Cuál es la clasificación de los BNM por su estructura quimica?

A

–derivados aminoesteroides
pancuronio
rocuronio
vecuronio
–bencilisoquinolinas
atracurio
cisatracurio
mivacurio

56
Q

¿Qué tipo de eliminación presenta el atracurio?

A

sufre una hidrolisis ester por esterasas plasmáticas inespecíficas y eliminacion tipo HOFMANN.

57
Q

¿a cual subunidad de los receptores nicotinicos de acetilcolina se unen los BNM?

A

compiten con la ACh por las subunidades alfa postsinapticas.

58
Q

¿Cuál es la característica de los receptores para la acetilcolina?

A

consiste en 5 subunidades proteínicas:
2 subunidades alfa: son capaces de unirse a Ach
subunidad beta
subunidad delta
subunidad eta

59
Q

los bloqueadores neuromusculares son compuestos de amonio cuaternario cuyo nitrogeno con carga + le da afinidad por los receptores ACh muscarinicos: F o V

A

F: son los receptores AC h nicotínicos

60
Q

en relacion al mecanismo de acción de los relajantes musculares despolarizantes y no despolarizantes que diferencia hay

A

es la generación del potencial de acción muscular, dado por lo despolarizantes que se unen al receptor ACh
los relajantes musculares NO despolarizantes se unen a los receptores de AC h pero no inducen la abertura del conducto ionico
RMD actúan como agonistas del receptor ACh
RMND actuan como antagonistas competitivos

61
Q

¿Cómo se metaboliza la succinilcolina?

A

se hidroliza en el plasma y el higado mediante la enzima seudocolinesterasa, colinesterasa plasmatica o butilcolinesterasa.

62
Q

¿Cómo se metabolizan los BM ND?

A

mediante compuestos específicos como los inhibidores de la acetilcolinesterasa
inhibe la enzima acetilcolinesterasa = aumenta la cantidad de acetilcolina disponible en la UNM que compite con el agente ND

63
Q

¿Qué es el sugamadex?

A

Un compuesto con unión selectiva con los relajantes, ejerce efecto mediante la formación de complejos firmes 1:1 con los agentes ND vecuronio y rocuronio.

64
Q

¿Cómo se conoce también a la succinilcolina?

A

diacetilcolina o suxametonio

65
Q

¿Cuál es el tiempo de inicio de efecto de la succinilcolina?

A

30 - 60 seg

66
Q

¿Cuánto dura el efecto de la Succinilcolina?

A

<10 min

67
Q

¿Cuál es la dosis de inducción de la succinilcolina?

A

1 - 1.5 mg/kg

68
Q

¿Cuáles son los efectos adversos que puede producir la succinilcolina?

A

cardiovasculares:
>< la PA y FC
FASCICULACIONES
HIPERPOTASEMIA
DOLORES MUSCULARES
elevación de la presión intragástrica
elevación de la presión intraocular
rigidez del musculo masetero
hipertermia maligna
contracciones generalizadas
parálisis prolongada
presión intracraneal
liberación de histamina

69
Q

la noradrenalina es el neurotransmisor primordial en…

A

el sistema nervioso simpático periférico

70
Q

la adrenalina es el neurotransmisor primordial en…

A

la medula suprarrenal

71
Q

la dobutamina es el neurotransmisor importante en…

A

los ganglios basales del SNC
posee acciones periféricas cardiovasculares y renales.

72
Q

El DE 95 es

A

Representa la dosis efectiva para el 95% los pacientes.

73
Q

Cuáles pueden ser las vías de administración del fentanilo?

A

Intravenosa
Intratecal
Epidural
Intranasal
Rectal
Subcutánea y
Transdermica

74
Q

Cualidades con la letra A de la Atropina
A… Atropina

A

Antagonista muscarinico
Anticolinérgico
Antisialogogo

75
Q

En farmacología de los BNM la potencia del fármaco se describe como…

A

Esos dosis requerida en la mitad de la población para una disminución del 95 % de la contracción muscular máxima tras la estimulación nerviosa.
DE 50,- 95% = en el 50% de los pacientes hay una reducción de las contracciones del 95%.

76
Q

El inicio de acción para los BNM o tiempo de inicio se refiere a=

A

El tiempo que transcurre desde su administración hasta el BNm máximo

77
Q

La duración de la acción hasta la recuperación del 25% o DHR es

A

El tiempo que transcurre desde la administración del fármaco hasta la recuperación de una contracción única al 25% de la fuerza basal normal.

78
Q

Cuáles son las formas de metabolismo que sufre el Atracurio?

A

2 mecanismos
HIDROLISIS de ESTER: catalizada por esterasas inespecíficas
ELIMINACIÓN de HOFFMAN: el fármaco experimenta degradación química no enzimática espontánea.

79
Q

Cuáles son los efectos adversos de la dexmedetomidina?

A

-Hipertensión inicial
- hipotensión
Náuseas
Bradicardia
Fibrilación atrial
Edema pulmonar
Oliguria
Sed

80
Q

Cuáles son las propiedades de la administración de lidocaína previa extubacion?

A

Abolición de la tos
Supresión de la respuesta simpática
Previene laríngoespasmo
< Broncoespasmo
Bloquea el aumento de la PA , FC y PIC
Ventilación espontánea y patrón respiratorio preservado.

81
Q

Cuál es el mecanismo de acción de la Buscapina o Butil Bromuro de Hioscina y que utilidad tiene en anestesia?

A

El butilbromuro de hioscina categorizado antagonistas muscarínicos, las cuales bloquean la acción de la acetilcolina a nivel central y periférico y son de amplio uso en anestesia tanto para manejo de bradicardia intraoperatoria, como para el manejo de dolor o para la reversión de los relajantes musculares al finalizar la cirugía.

82
Q

Cuáles son los anestésicos que no tienen acción sobre los receptores GABA?

A

Ketamina
Oxido nitroso
Xenón

83
Q

El receptor GABA tiene una ubicación moduladora en la subunidad B para…:

A

Benzodiacepinas
Barbitúricos
Propofol
Fármacos inhalatorios

84
Q

Cuál es la dosis de Ketamina IV (50 MG/ml frasco de 10 ml)

A

INDUCCIÓN 0.5-2mg/Kg 15 @ 90 ucg/Kg/min
Sedación 0.1 - 0.8 MG/kg

85
Q

Que es la taquifilaxia?

A

Es un fenómeno farmacológico caracterizado por una disminución rápida de la respuesta a un medicamento tras la administración repetida en un corto periodo de tiempo

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