Anestésicos locales Flashcards
¿Cuál es el mecanismo de acción de los anestésicos locales?
bloquean los canales de Na+ voltaje dependientes –>
interrumpen el inicio y la propagación de los impulsos en los axones.
¿Qué son los canales de Na+ voltaje dependientes?
son complejos proteicos glicosilados que atraviesan la membrana celular; estos canales se despolarizan rápidamente aumentando la conductancia de Na+ en respuesta a estímulos nociceptivos, temperatura, tacto y propiocepción
¿Cuáles son los 2 clases de anestésicos locales?
Amino ésteres
Amino amidas
¿Cuáles son las reacciones de toxicidad sistémica de los anestésicos locales y en que órganos se presenta?
corazón
bloqueo de la conducción auriculoventricular
arritmias
depresión miocárdica
paro cardiaco
cerebro
irritabilidad
letargia
convulsiones
depresión generalizada del SNC
¿Cuáles son los anestésicos locales mas utilizados del grupo amino-éster?
procaina
cloroprocaina
tetracaina
cocaina
¿Cuáles son los anestésicos locales mas utilizados del grupo amino-amida?
lidocaína
mepivacaina
prilocaina
bupivacaina
ropivacaina
etidocaina
¿Qué factores influyen en la actividad de los anestésicos locales?
dosis del AL
uso de vasoconstrictores
lugar de inyección
carbonación y ajuste del pH de los AL
combinaciones de los AL
embarazo
AL de acción corta son:
procaina
cloroprocaina
AL de accion intermedia son:
lidocaina
mepivacaina
prilocaina
AL de accion larga son:
Bupivacaina
Ropivacaina
¿en que se diferencian las fibras nerviosas A y C?
fibras A: gruesas mielinizadas rápidas
- son sensitivas y motoras
fibras C: amielínicas, <diámetro, de conducción mas lenta
- transmiten el dolor, la T° y funciones autonómicas.
¿Cuál es la composición química de un anestésico local?
anillo de benceno aromático liposoluble
conectado a un grupo amidico
por medio de un enlace amidica o ester
dependiendo al grupo, ¿Cómo influye en el metabolismo si pertenece al grupo aminoamida o aminoester?
los AMINOESTERES son HIDROLIZADOS por COLINESTERASAS PLASMATICAS
las ISOAMINOAMIDAS son degradadas por las CARBOXILESTERASAS HEPATICAS y enzimas del citocromo P450.
la liposolubilidad es una característica importante en el paso de la penetración de la membrana celular ¿Cómo se aumentaría la porción liposoluble de un AL?
con la alcalinización de la solución de un AL y así acelerar el comienzo de acción.
¿Cuáles son los beneficios que aportaría la epinefrina como aditivo al AL?
prolongación del bloqueo por AL
>intensidad del bloqueo
< de la absorción sistémica del anestésico
a nivel raquídeo ¿Cuál es la relacion opioide - AL?
su administración raquídea logra la analgesia + atenua la nocicepción de fibras C
= analgesia sinergica
¿Cuál seria el efecto benéfico del corticoesteroide adicionado al AL?
la adición de dexametasona a la mezcla prolonga el bloqueo de conducción después de la aplicación en nervios periféricos
el elemento efector fundamental de de los AL es:
el canal de Na regulado por voltaje, la unión es intracelular y esta mediada por interacciones hidrófobas.
¿de que depende el grado de bloqueo nervioso con A.L.?
de la concentración y el volumen de cada fármaco.
el empleo clinico de los AL se puede intensificar con la adicion de:
epinefrina
opioides
agonistas alfa adrenérgicos
“alcalinizacion”
la rapidez de absorción del AL a nivel sistémico depende de:
.sitio de inyección
.dosis
.propiedades fmc
. adicion de vasoactivos
¿Cuál es el orden de bloqueo con A. locales?
sigue
1° sensación térmica
2° propiocepción
3° función motora
4° dolor penetrante
5° tacto leve
las fibras de >calibre, mielínicas Adelta median el dolor…
el dolor penetrante
las fibras amielinicas finas tipo C median el dolor…
el dolor sordo
¿Cuáles son las fibras preferentemente bloqueadas?
las fibras A delta respecto de las tipo C
¿Cuál es el compuesto que produce reacciones inmunitarias o alergias en los aminoesteres?
el acido para aminobenzoico
¿Cuáles son los beneficios de añadir epinefrina a los A.L.?
prolongación del bloqueo AL
> intensidad del AL
< de la absorción sistémica del anestesico
¿a que se debe los efectos analgésicos de la epinefrina?
por interacción de la epi con los receptores alfa 2 adrenérgicos en el cerebro y la ME.
¿Cuál es la función que tendría administrar opioides añadido a los A.L.?
la administración raquídea logra analgesia sinérgica porque atenúa la nocicepción de fibras tipo C independiente de mecanismos supraespinales.
prolongación e intensificación de la analgesia y la anestesia.
¿Qué ocurre con la adición de agonistas alfa 2 adrenergicos a los A. L.?
CLONIDINA alfa 2 adrenérgico producen analgesia por receptores adrenérgicos supra-espinales y espinales.
inhibidor directo de la conducción de nervios periféricos fibras nerviosas A y C.
¿Cuánto puede prolongar la analgesia la adición de clonidina?
prolonga en promedio de 2 hrs.
¿de que depende la concentración plasmática de los anestésicos locales?
dosis administrada
rapidez de la absorción sistémica
la distribución en los tejidos
eliminación del fármaco
¿Cuál es el orden de la velocidad de absorción sistémica de los A.L.?
> con el bloqueo de nervios intercostales
inyecciones caudales y epidurales
bloqueo del plexo braquial
bloqueo del N. femoral y el N. ciático
¿Cuáles son los efectos sistémicos de la lidocaína dependientes de la dosis? 1-5 ug/ml produce:
analgesia
mareo
¿Cuáles son los efectos sistémicos de la lidocaína dependientes de la dosis? 5-10 ug/ml produce:
acufenos
insensibilidad de la lengua
convulsiones
¿Cuáles son los efectos sistémicos de la lidocaína dependientes de la dosis? 10-15 ug/ml produce:
inconsciencia
coma
¿Cuáles son los efectos sistémicos de la lidocaína dependientes de la dosis? 15-25 ug/ml produce:
paro respiratorio
¿Cuáles son los efectos sistémicos de la lidocaína dependientes de la dosis? >25 ug/ml produce:
depresión cardiovascular
No todos los anestésicos locales originan hipotensión, arritmias y depresión miocárdica: F o V
F: todos pueden producir.
¿Cuáles son los A.L. que puede ocasionar efectos devastadores como colapso cardiovascular letal y bloqueo cardiaco completo?
Bupivacaina +++
Ropivacaina +
Levobupivacaina +
¿Cuáles pueden ser los efectos tóxicos tempranos de los A.L. en el SNC?
tinitus, sedación excesiva
¿Qué se recomienda no usar en el tx de la toxicidad sistémica por A.L.?
vasopresina
bloqueadores de canales de Ca
bloqueadores B
ni anestésicos locales
¿Cuál es el objetivo inicial en el tx de la toxicidad sistémica por AL?
manejo de la vía respiratoria, ventilación con oxigeno al 100%
supresión de convulsiones: benzodiazepinas
apoyo vital cardiaco básico y avanzado
¿Qué se puede administrar ante toxicidad sistémica por A-L?
infusión de emulsión de lípidos al 20%
bolo IV 1.5 ml/kg en 1 min
continuar con infusión 0.25 ml/kg/min durante 10 min
el limite superior de dosificación inicial es de 10 ml/kg en 30 min
¿Qué efectos toxicos en los nervios se asocia a los AL?
desmielinizacion
degeneración walleriana
desregulacion del transporte axonal
transgresion de la barrera hematonerviosa
disminucion de la corriente sanguinea de los vasa nervorum
perdida de la integridad de la MC
¿Cuáles son los síntomas neurológicos producidos por la lidocaína después de la anestesia raquídea?
dolor
anomalías sensitivas de la zona lumbar, glúteos o MI
Cuáles los 3 elementos básicos de la estructura de los A.L.?
- Grupo hidrofóbico (anillo aromático)
- Grupo hidrofilico
- Cadena intermedia con un enlace tipo ester o amida
Qué función tiene la mielina en la conducción nerviosa?
Incrementa la velocidad de conducción nerviosa
Cuál es la secuencia clínica del bloqueo de nervios periféricos?
A. Bloqueo simpático con vd periférica y aumento de la T’ cutánea
B. Pérdida de la sensación de dolor y T’
C. Pérdida de la propiocepción
D. Pérdida del tacto y de la sensación de presión
E. Parálisis motora
