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Anestésicos locales Flashcards

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1
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los anestésicos locales?

A

bloquean los canales de Na+ voltaje dependientes –>
interrumpen el inicio y la propagación de los impulsos en los axones.

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Q

¿Qué son los canales de Na+ voltaje dependientes?

A

son complejos proteicos glicosilados que atraviesan la membrana celular; estos canales se despolarizan rápidamente aumentando la conductancia de Na+ en respuesta a estímulos nociceptivos, temperatura, tacto y propiocepción

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3
Q

¿Cuáles son los 2 clases de anestésicos locales?

A

Amino ésteres
Amino amidas

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4
Q

¿Cuáles son las reacciones de toxicidad sistémica de los anestésicos locales y en que órganos se presenta?

A

corazón
bloqueo de la conducción auriculoventricular
arritmias
depresión miocárdica
paro cardiaco
cerebro
irritabilidad
letargia
convulsiones
depresión generalizada del SNC

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5
Q

¿Cuáles son los anestésicos locales mas utilizados del grupo amino-éster?

A

procaina
cloroprocaina
tetracaina
cocaina

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6
Q

¿Cuáles son los anestésicos locales mas utilizados del grupo amino-amida?

A

lidocaína
mepivacaina
prilocaina
bupivacaina
ropivacaina
etidocaina

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7
Q

¿Qué factores influyen en la actividad de los anestésicos locales?

A

dosis del AL
uso de vasoconstrictores
lugar de inyección
carbonación y ajuste del pH de los AL
combinaciones de los AL
embarazo

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8
Q

AL de acción corta son:

A

procaina
cloroprocaina

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9
Q

AL de accion intermedia son:

A

lidocaina
mepivacaina
prilocaina

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10
Q

AL de accion larga son:

A

Bupivacaina
Ropivacaina

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11
Q

¿en que se diferencian las fibras nerviosas A y C?

A

fibras A: gruesas mielinizadas rápidas
- son sensitivas y motoras
fibras C: amielínicas, <diámetro, de conducción mas lenta
- transmiten el dolor, la T° y funciones autonómicas.

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12
Q

¿Cuál es la composición química de un anestésico local?

A

anillo de benceno aromático liposoluble
conectado a un grupo amidico
por medio de un enlace amidica o ester

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13
Q

dependiendo al grupo, ¿Cómo influye en el metabolismo si pertenece al grupo aminoamida o aminoester?

A

los AMINOESTERES son HIDROLIZADOS por COLINESTERASAS PLASMATICAS
las ISOAMINOAMIDAS son degradadas por las CARBOXILESTERASAS HEPATICAS y enzimas del citocromo P450.

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14
Q

la liposolubilidad es una característica importante en el paso de la penetración de la membrana celular ¿Cómo se aumentaría la porción liposoluble de un AL?

A

con la alcalinización de la solución de un AL y así acelerar el comienzo de acción.

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15
Q

¿Cuáles son los beneficios que aportaría la epinefrina como aditivo al AL?

A

prolongación del bloqueo por AL
>intensidad del bloqueo
< de la absorción sistémica del anestésico

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16
Q

a nivel raquídeo ¿Cuál es la relacion opioide - AL?

A

su administración raquídea logra la analgesia + atenua la nocicepción de fibras C
= analgesia sinergica

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17
Q

¿Cuál seria el efecto benéfico del corticoesteroide adicionado al AL?

A

la adición de dexametasona a la mezcla prolonga el bloqueo de conducción después de la aplicación en nervios periféricos

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18
Q

el elemento efector fundamental de de los AL es:

A

el canal de Na regulado por voltaje, la unión es intracelular y esta mediada por interacciones hidrófobas.

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19
Q

¿de que depende el grado de bloqueo nervioso con A.L.?

A

de la concentración y el volumen de cada fármaco.

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20
Q

el empleo clinico de los AL se puede intensificar con la adicion de:

A

epinefrina
opioides
agonistas alfa adrenérgicos
“alcalinizacion”

21
Q

la rapidez de absorción del AL a nivel sistémico depende de:

A

.sitio de inyección
.dosis
.propiedades fmc
. adicion de vasoactivos

22
Q

¿Cuál es el orden de bloqueo con A. locales?

A

sigue
1° sensación térmica
2° propiocepción
3° función motora
4° dolor penetrante
5° tacto leve

23
Q

las fibras de >calibre, mielínicas Adelta median el dolor…

A

el dolor penetrante

24
Q

las fibras amielinicas finas tipo C median el dolor…

A

el dolor sordo

25
Q

¿Cuáles son las fibras preferentemente bloqueadas?

A

las fibras A delta respecto de las tipo C

26
Q

¿Cuál es el compuesto que produce reacciones inmunitarias o alergias en los aminoesteres?

A

el acido para aminobenzoico

27
Q

¿Cuáles son los beneficios de añadir epinefrina a los A.L.?

A

prolongación del bloqueo AL
> intensidad del AL
< de la absorción sistémica del anestesico

28
Q

¿a que se debe los efectos analgésicos de la epinefrina?

A

por interacción de la epi con los receptores alfa 2 adrenérgicos en el cerebro y la ME.

29
Q

¿Cuál es la función que tendría administrar opioides añadido a los A.L.?

A

la administración raquídea logra analgesia sinérgica porque atenúa la nocicepción de fibras tipo C independiente de mecanismos supraespinales.
prolongación e intensificación de la analgesia y la anestesia.

30
Q

¿Qué ocurre con la adición de agonistas alfa 2 adrenergicos a los A. L.?

A

CLONIDINA alfa 2 adrenérgico producen analgesia por receptores adrenérgicos supra-espinales y espinales.
inhibidor directo de la conducción de nervios periféricos fibras nerviosas A y C.

31
Q

¿Cuánto puede prolongar la analgesia la adición de clonidina?

A

prolonga en promedio de 2 hrs.

32
Q

¿de que depende la concentración plasmática de los anestésicos locales?

A

dosis administrada
rapidez de la absorción sistémica
la distribución en los tejidos
eliminación del fármaco

33
Q

¿Cuál es el orden de la velocidad de absorción sistémica de los A.L.?

A

> con el bloqueo de nervios intercostales
inyecciones caudales y epidurales
bloqueo del plexo braquial
bloqueo del N. femoral y el N. ciático

34
Q

¿Cuáles son los efectos sistémicos de la lidocaína dependientes de la dosis? 1-5 ug/ml produce:

A

analgesia
mareo

35
Q

¿Cuáles son los efectos sistémicos de la lidocaína dependientes de la dosis? 5-10 ug/ml produce:

A

acufenos
insensibilidad de la lengua
convulsiones

36
Q

¿Cuáles son los efectos sistémicos de la lidocaína dependientes de la dosis? 10-15 ug/ml produce:

A

inconsciencia
coma

37
Q

¿Cuáles son los efectos sistémicos de la lidocaína dependientes de la dosis? 15-25 ug/ml produce:

A

paro respiratorio

38
Q

¿Cuáles son los efectos sistémicos de la lidocaína dependientes de la dosis? >25 ug/ml produce:

A

depresión cardiovascular

39
Q

No todos los anestésicos locales originan hipotensión, arritmias y depresión miocárdica: F o V

A

F: todos pueden producir.

40
Q

¿Cuáles son los A.L. que puede ocasionar efectos devastadores como colapso cardiovascular letal y bloqueo cardiaco completo?

A

Bupivacaina +++
Ropivacaina +
Levobupivacaina +

41
Q

¿Cuáles pueden ser los efectos tóxicos tempranos de los A.L. en el SNC?

A

tinitus, sedación excesiva

42
Q

¿Qué se recomienda no usar en el tx de la toxicidad sistémica por A.L.?

A

vasopresina
bloqueadores de canales de Ca
bloqueadores B
ni anestésicos locales

43
Q

¿Cuál es el objetivo inicial en el tx de la toxicidad sistémica por AL?

A

manejo de la vía respiratoria, ventilación con oxigeno al 100%
supresión de convulsiones: benzodiazepinas
apoyo vital cardiaco básico y avanzado

44
Q

¿Qué se puede administrar ante toxicidad sistémica por A-L?

A

infusión de emulsión de lípidos al 20%
bolo IV 1.5 ml/kg en 1 min
continuar con infusión 0.25 ml/kg/min durante 10 min
el limite superior de dosificación inicial es de 10 ml/kg en 30 min

45
Q

¿Qué efectos toxicos en los nervios se asocia a los AL?

A

desmielinizacion
degeneración walleriana
desregulacion del transporte axonal
transgresion de la barrera hematonerviosa
disminucion de la corriente sanguinea de los vasa nervorum
perdida de la integridad de la MC

46
Q

¿Cuáles son los síntomas neurológicos producidos por la lidocaína después de la anestesia raquídea?

A

dolor
anomalías sensitivas de la zona lumbar, glúteos o MI

47
Q

Cuáles los 3 elementos básicos de la estructura de los A.L.?

A
  1. Grupo hidrofóbico (anillo aromático)
  2. Grupo hidrofilico
  3. Cadena intermedia con un enlace tipo ester o amida
48
Q

Qué función tiene la mielina en la conducción nerviosa?

A

Incrementa la velocidad de conducción nerviosa

49
Q

Cuál es la secuencia clínica del bloqueo de nervios periféricos?

A

A. Bloqueo simpático con vd periférica y aumento de la T’ cutánea
B. Pérdida de la sensación de dolor y T’
C. Pérdida de la propiocepción
D. Pérdida del tacto y de la sensación de presión
E. Parálisis motora

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