Examen 4 Flashcards

1
Q

décris la physiopathologie de l’ulcère

A

l’ulcère se définit comme une lésion dans la muqueuse de l’estomac et du duodénum qui s’étend à travers la musculeuse. Il est entouré d’une réaction inflammatoire. La lésion se produit lorsque la muqueuse est incapable de résister à l’action digestive d’HCL et de pepsine en présence de différents facteurs de risque.

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2
Q

explique le fonctionnement normal de la protection de la muqueuse gastrique

A

normalement une barrière protège la muqueuse stomacale de l’autodigestion. Elle est constituée d’HCO3- et de mucus dont la sécrétion est assurée par les prostaglandines

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3
Q

quels sont les déséquilibres en cause lors de l’ulcère?

A

Il s’agit d’un déséquilibre entre la sécrétion d’HCL et les facteurs protecteurs:

prostaglandines: qui sécrète le HCO3 et le mucus qui protège la muqueuse

la vascularisation de la muqueuse: un bon flux sanguin protège la muqueuse.

renouvellement de la muqueuse

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4
Q

quels sont les deux éléments qui influence l’apparition de l’ulcère

A

activité accrue d’HCL ou une baisse de résistance de la barrière muqueuse

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5
Q

quels sont les facteurs de risque des ulcères

A

AINS-ASA:

corticostéroïdes

stress

alcool

tabac

chirurgie, NPO prolongé, TNG, MII

H-pylori

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6
Q

pourquoi les AINS font parties des principaux facteurs de risque

A

inhibent la synthèse des prostaglandines ce qui diminue la sécrétion de mucus protecteur et de HCO3

réduisent le flux sanguin

diminuent la réparation cellulaire

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7
Q

pourquoi les corticostéroides font parties de facteurs de risque

A

diminuent la réparation cellulaire et diminue l’effet protecteur de la muqueuse

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8
Q

pourquoi le stress est un facteur de risque

A

augmente la stimulation nerveuse vagale ce qui provoque une sécrétion accrue d’HCL

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9
Q

pourquoi l’alcool et le café font parties des facteurs de risque

A

favorise une sécrétion accrue d’HCL

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10
Q

pourquoi le tabac fait partie des facteurs de risque

A

réduit la sécrétion pancréatique d’HCO3 ce qui augmente l’acidité duodénale et irrite directement la muqueuse

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11
Q

qu’est ce que la bactérie h-pylori

A

détruit la muqueuse et cause un ulcère

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12
Q

quelles sont les complications des ulcères

A

hémorragie: la plus courante et peut être la première manifestation

perforation: si l’ulcère traverse la séreuse, le contenu de l’estomac est libéré dans la cavité péritonéale

péritonite: la plus mortelle

sténose du pylore

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13
Q

quels sont les traitements de l’ulcère

A

NPO lors de la crise

gestion du stress

cesser de fumer

éviter la prise de médicaments à base d’ASA ou d’AINS

diète sans irritants et principes généraux

médication

chirurgie

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14
Q

quels sont les traitements en cas de complications

A
accès veineux 
TNG
thermorégulation ou laser ou épinéphrine par gastroscopie 
pantoloc IV
sandostatin IV
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15
Q

quels sont les aliments irritants

A

fruits et légumes crus et jus de légumes
aliments très froids ou très chauds
café, thé, boisson gazeuses et alcool
aliments épicés

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16
Q

quels sont les principes généraux afin de neutraliser l’acidité

A

prendre de petits repas et collations

manger à des heures régulières

éviter de manger avant le coucher

manger longtemps et bien mastiquer

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17
Q

sous quelle forme se présente la douleur d’un ulcère duodénal et à quel endroit

A

sous forme de brulements avec crampes

région épigastrique médiane, hypocondre droit irradiant dans le dos et plus souvent au bulbe duodénal

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18
Q

quels sont les signes et symptomes associés à l’ulcère duodénal

A

prises de poids

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19
Q

quand se manifeste les douleurs liées à l’ulcère duodénal

A

en moyenne 3h pc et se réveille la nuit

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20
Q

comment se manifeste la douleur liée à l’ulcère gastrique et où ça se forme

A

un brulement à la région épigastrique haute avec irradiation au dos, dans l’antre de l’estomac

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21
Q

qu’est ce qui soulage l’ulcère duodénal

A

la prise de nourriture et antiacides

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22
Q

qu’est ce qui provoque l’ulcère duodénal

A

l’hypersécrétion d’HCL

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23
Q

quels sont les signes et symptômes associés à l’ulcère gastrique

A

pyrosis
vomissement
perte de poids

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24
Q

quand se manifeste la douleur de l’ulcère gastrique?

A

en moyenne 1h pc

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25
Q

qu’est ce que la gastroscopie

A

la visualisation directe de l’oesophage, de l’estomac et de la portion supérieure du duodénum au moyen d’un endoscope

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26
Q

quel est la préparation de la gastroscopie

A

à jeun la veille
perfusion IV
enlever prothèses dentaires
sédatifs

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27
Q

quels sont les soins infirmiers associés à la gastroscopie

A

mesures de sécurité

surveillance des SV et de l’état de conscience selon protocole

NPO jusqu’au retour pharyngé

surveiller douleur à la déglutition, hémoptysie, douleur abdominale vive surtout si accompagnée d’une altération des SV

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28
Q

qu’est ce que le repas baryté et quelle est la préparation

A

visualiser à l’aide des RX en séries, les contours de la muqueuse de l’oesophage, l’estomac et petit intestin suite à l’ingestion de baryum

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29
Q

quels sont les soins infirmiers post repas baryté

A

favoriser hydratation: prévenir constipation
aviser de selles beige pour 72h
laxatifs selon RX

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30
Q

quels sont les médicaments utilisés pour traiter les ulcères

A
IPP
antagonistes des récepteurs H2 de l'histamine 
antiacides 
cytoprotecteur 
trithérapie
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31
Q

quel est le mode d’action des IPP

A

diminue la sécrétion d’acide gastrique en inhibant la pompe à protons à la surface des cellules pariétales.

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32
Q

quel est le mode d’action des antagoniste des récepteurs H2 de l’histamine

A

inhibe la synthèse d’acide en bloquant l’action de l’histamine sur les récepteurs H2

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33
Q

quel est le mode d’action des antiacides

A

neutralise la sécrétion de HCL

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34
Q

quel est le mode d’action des cytoprotecteurs

A

augmente la production de mucus protecteur et la sécrétion de bicarbonate dans le duodénum. forme une pâte épaisse sur la surface ulcérée en réaction avec l’acide gastrique

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35
Q

quel est le mode d’action de la trithérapie

A

elle est utilisée en présence de H-pylori

l’action bactéricide de l’antibio élimine la bactérie H. pylori de la muqueuse gastrique

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36
Q

quelle est la complication post gastrectomie

A

syndrome de chasse: vidange incontrolée dans l’intestin grêle

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37
Q

qu’est-ce qu’une arythmie?

A

il s’agit d’une perturbation de la formation ou la conduction des impulsions électriques cardiaques, pouvant altérer la fréquence autant que le rythme cardiaque et compromettre le débit cardiaque, ce qui entraine une hypotension.

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38
Q

quelles sont les types d’arythmies sinusales et explique les

A

la bradycardie sinusale <50 bpm, rythme régulier

la tachycardie sinusale: >100, rythme régulier

l’arythmie sinusale (60-100) rythme irrégulier

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39
Q

quelles sont les manifestations cliniques de la bradycardie sinusale

A

FC <60, hypotension

fatigue

douleur thoracique: car diminution de la circulation, ce qui diminue l’apport en O2

étourdissement

lipothymie

syncope

mauvais débit cardiaque: joue sur la fréquence cardiaque

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40
Q

quelles sont les manifestations cliniques de la tachycardie sinusale

A

FC de 100-200

étourdissements

dyspnée

hypotension car baisse du DC

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41
Q

pourquoi le débit cardiaque diminue-t-il lors d’une tachycardie sinusale

A

car le coeur est trop rapide et ne peut éjecté une quantité de sang suffisante.

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42
Q

quelles sont les deux différences entre la bradycardie et la tachycardie au niveau du débit cardiaque

A

les deux subissent une diminution du débit mais pour des raisons différentes: la bradycardie joue sur la fréquence cardiaque et la tachycardie jour sur le volume d’éjection

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43
Q

qu’est-ce qui influence les manifestations cliniques de la tachycardie chez quelqu’un vs une autre personne

A

les manifestations dépendent de la tolérance du client à une fréquence cardiaque élevée

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44
Q

quelle est la principale arythmie auriculaire?

A

la fibrillation auriculaire

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45
Q

qu’est ce que la fibrillation auriculaire? qu’est ce que ça affecte?

A

il s’agit d’une désorganisation totale de l’activité électrique auriculaire r/a la présence de foyers ectopiques dans les oreillettes. L’activité électrique est anarchique, désynchronisée et irrégulière ce qui empêche les oreillettes de se contracter efficacement.

ca affecte la fréquence, le rythme et une diminution du débit cardiaque

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46
Q

quelles sont les 4 formes de fibrillation auriculaire

A

de novo: premier épisode

paroxystique: début et fin brusque entrecoupé d’épisode de rythme sinusal, se règle en 48h
persistante: nécessite intervention, persiste plus de 7 jours
permanente: interventions inefficaces

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47
Q

quelles sont les interventions en lien avec la FA

A
  1. évaluer l’état de conscience
  2. vérifier la perméabilité des VR
  3. monitorage
  4. accès IV
  5. ECG
  6. SV
  7. antiarythmique/analgésique
  8. prévoir un arrêt cardiaque
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48
Q

quelles sont les manifestations cliniques de la FA

A

palpitations auriculaires irrégulières (350-600 bpm) qui va affecter la réponse ventriculaire de façon variable:

<60 bpm: FA lente
>100: FA rapide

  1. altération de l’état de conscience , syncope, lipothymie
  2. DRS, diaphorèse
  3. palpitations, dyspnée
  4. diminution de la tolérance à l’effort, fatigue
  5. pression artérielle variable
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49
Q

quels sont les facteurs de risque de la FA

A

d’origine cardiaque: myocardiopathie, insuffisance cardiaque, IM, valvulopathie, anomalies de conduction

autres causes:

alcool, caféine, tabac, médicaments

déséquilibres électrolytiques ou acidobasiques

trouble thyroïdiens

stress, décharge électrique, septicémie, choc

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50
Q

quels sont les deux types de complications de la FA

A

l’inefficacité des contractions auriculaires entraine 2 types de conséquences:

perturbations hémodynamiques

risque d’embolies accru

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51
Q

qu’est ce qu’une perturbation hémodynamique

A

les oreillettes sont mécaniquement inefficaces et ne se contractent plus adéquatement, ce qui altère le remplissage ventriculaire et occasionne une diminution du débit cardiaque et une diminution de la TA

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52
Q

pourquoi la FA entraine des risques emboliques accrus

A

l’absence de contractions auriculaires efficaces entraine la stagnation du sang dans les oreillettes, ce qui favorise la formation de thrombus dans les oreillettes et augmente le risque d’AVC et d’embolie pulmonaire

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53
Q

qu’est ce que l’ECG

A

ca permet d’enregistrer les activités électriques associées à la contraction du myocarde. Il produit une représentation graphique sur papier millimétré.

l’ECG à 12 dérivations examine le potentiel électrique du coeur de 12 points de vue différents.

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54
Q

qu’est ce que l’échographie cardiaque

A

il permet de visualiser le coeur grâce aux ultrasons pour évaluer le fonctionnement du muscle cardiaque et des valves et de calculer la fraction d’éjection

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55
Q

qu’est-ce que l’échographie transoesophagienne (ETO)

A

elle permet d’aller visualiser le coeur, les valves et ses cavités en passant par l’oesophage avec un endoscope afin d’obtenir des images précise de grande qualité. Sert à vérifier l’absence de thrombus dans l’oreillette

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56
Q

quels sont les soins infirmiers de l’ETO

A

à jeun 6-8h avant

retirer les prothèses dentaires

poser un CIV

après

installer en position latérale

attendre le retour de déglutition pour débuter avec de l’eau 2h

surveiller les SV et le degré de sédation

possibilité d’une douleur à la gorge et voix rauque

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57
Q

qu’est ce que l’étude électrophysiologique (EEP), qu’est ce que ça permet

A

examen invasif durant lequel on introduit un cathéter-électrode dans l’oreillette et le ventricule droit et passant par la veine fémorale

ca permet d’évaluer le système électrique du coeur

permet d’identifier les arythmies en les provoquant et ainsi apporter le traitement nécessaire ou en évaluer l’efficacité.

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58
Q

quels sont les soins infirmiers avant l’EEP

A

médication anti-arythmique suspendue pour voir l’arythmie

rester à jeun

faire signer un consentement

CIV

aviser de possibles bouffées de chaleur, palpitation, étourdissement, anxiété durant l’examen

Évaluer SNV des membres inférieurs comme valeur de référence

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59
Q

quels sont les soins infirmiers après l’EEP

A

installer et surveiller le monitorage

évaluer les SV

surveiller les SNV des MI fréquemment

surveiller le pansement à l’aine pour détecter un saignement

repos 8h selon Rx et garder le membre immobile pour éviter saignement/hématome

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60
Q

quelles sont les complications possibles après un EEP

A

arythmie, embolie, IM, perforation du myocarde, phlébite au site de ponction

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61
Q

quelles sont les prises de sang à faire pour suivre un patient FA

A

FSC et numération plaquettaire

thrombopénie à considérer (effet secondaire de l’héparine)

facteurs de coagulation:

TCA

INR

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62
Q

qu’est-ce que le TCA, ses valeurs normales et les valeurs thérapeutiques

A

il sert à vérifier le bon fonctionnement du processus de coagulation et de contrôler l’héparinothérapie

valeurs normales: 25-35 sec

valeurs thérapeutiques: 60-90

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63
Q

qu’est ce que le temps de quick

A

permet de vérifier le bon fonctionnement du processus de coagulation et vérifier l’efficacité du coumadin

valeur normale: 1

valeur thérapeutique: 2-3

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64
Q

pourquoi l’hyperthyroïdie augmente les risque de FA

A

car une augmentation de T4 augmente le rythme cardiaque et la force de contraction. Cela amène un manque de coordination de la conduction des impulsions électriques

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65
Q

pourquoi faire le dosage de la digoxine

A

car en cas d’intoxication, il y a un risque de perturbation du rythme cardiaque

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66
Q

pourquoi effectuer le dosage du potassium?

A

car il est le principal responsable de la conduction électrique du coeur et lorsqu’une personne prend du lanoxin, un hypokaliémie amplifie l’effet de la digoxine ce qui pourrait résulter d’une arythmie mortelle

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67
Q

quelles sont les manifestations cliniques de l’hypokaliémie

A

fatigue

crampes musculaires

nausées/vo

pouls faible irrégulier

polyurie

hyperglycémie

modification de l’ECG

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68
Q

quels sont les signes d’hyperkaliémie

A

crampes aux jambes

crampes abdo

diarrhées

anxiété

pouls irrégulier

arrêt cardiaque

modification de l’ECG

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69
Q

pourquoi faire le dosage du sodium

A

car il joue un rôle important dans l’équilibre acido-basique et le fonctionnement musculaire

il est en équilibre avec le potassium

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70
Q

pourquoi faire le dosage du calcium

A

il joue un rôle fondamental dans la fonction cardiaque, dans la contraction musculaire, la transmission d’influx, la coagulation

son débalancement peut entrainer des arythmies

71
Q

quels sont les buts du traitement de la FA

A

diminuer la reponse ventriculaire <100 bpm

convertir la FA en rythme sinusal

prévenir les évènement thromboembolique

prévenir les récidives (modification habitudes de vie)

72
Q

qu’est ce que le cordarone

A

un antiarythmique utilisé lors de la cardioversion pour briser la FA et ramener le coeur en rythme sinusal. Donné peros ou IV.

cardioversion chimique

73
Q

quels sont les effets secondaires de la cordarone

A

bradycardie et hypoTA

céphalées, étourdissements

vision brouillée

décoloration bleu gris de la peau

paresthésie, neuropathie périphérique

aucune compensation possible

74
Q

qu’est-ce que le cardizem

A

un bloqueur des canaux calciques, antiarythmique qui est utilisé dans la cardioversion chimique et qui ralentit le coeur et crée une dilatation des artères coronaires périphériques

75
Q

quels sont les effets secondaires du cardizem

A

bradycardie

hypoTA

nausées, constipation

céphalée

somnolence

oedème périphérique

aucune compensation possible même si hémorragie

76
Q

qu’est ce que le metoprolol

A

bêta-bloqueur qui diminue la pression et la FC par blocage des récepteurs b-adrénergique du coeur

77
Q

quels sont les effets secondaires du metoprolol

A

bradycardie

hypoTA

fatigue

bronchospasme

si FC <50 ne pas administrer

78
Q

comment fonctionne le Lanoxin

A

il augmente le DC en ralentissant le rythme, en régularisant le rythme et en renforçant la contractilité

79
Q

quels sont les soins infirmiers lors d’administration d’antiarythmiques

A

prendre TA et pouls avant administration

prendre pouls radial et à l’apex pendant 1 min et comparer

ne pas donner si TAs <100
si pouls <50

suivre ECG et monitorage

être à l’affut des effets secondaires et toxiques

80
Q

à quoi servent les anticoagulants dans le traitement de la FA

A

il préviennent un évènement thromboembolique en prévenant la formation de caillots

81
Q

quelles sont les surveillances de l’héparine

A

rechercher les signes de saignements et d’hémorragie:

saignements gencive et nez

menstruation abondante

ecchymoses et hématomes

hématurie et méléna

chute de la TA

anémie

thrombopénie

82
Q

quel est l’avantage et le désavantage du coumadin

A

pas de risque de thrombopénie

thérapeutique en 5 à 7 jours

83
Q

quels sont les enseignements reliés à la prise de coumadin

A

prendre tous les jours à la même heure

faire des INR fréquemment

éviter ASA et AINS

limiter alcool

porter braceket médicalert

aviser professionnel de l’utilisation de coumadin

éviter de modifier radicalement le régime alimentaire, ne pas consommer de grande quantité d’aliments contenant de la vitamine K

éviter tout saignement:

brosse à dents poils souples
porter un casque en vélo
rasoir électrique 
pas marcher pieds nus 
éviter sports de contact
84
Q

quand consulter lors de la prise de coumadin?

A

saignement persistant (10-15min)

hématurie, méléna, hématémèse

saignement inhabituel: nez gencives, peau, ménorragie

céphalées, douleur abdominale vive

faiblesse, étourdissement, altération de conscience

pieds froids, bleus, douloureux

85
Q

qu’est-ce que la cardioversion électrique

A

elle permet de ramener le coeur en rythme sinusal à l’aide d’une décharge électrique synchronisée avec le complexe QRS.

86
Q

qu’est-ce que requiert la CVE

A

une anticoagulothérapie si l’apparition de la FA et depuis moins de 48h

une sédation et monitorage cardiaque

un ETO doit être fait avant pour éliminer la présence de thrombus dans les oreillettes qui risquerait de se déloger durant l’intervention

87
Q

qu’est ce que l’ablation par cathétérisme

A

ça se fait durant l’EEP, ça consiste à détruire les foyers ectopiques. On cautérise ces zones pour qu’elles ne puissent transmettre de décharges électriques

88
Q

qu’est ce qu’un pacemaker

A

un dispositif électronique utilisé pour stimuler le coeur dont le système de conduction est défectueux.

89
Q

quels sont les soins infirmiers préop avant l’installation du pacemaker

A

enseignement sur la procédure

faire verbaliser les inquiétudes

bilan sanguin (INR, TCA, ions)

antibiotiques préop

à jeun

raser la peau et asepsie

retirer prothèses dentaires

90
Q

quels sont les soins post-op lors de l’installation du pacemaker

A

repos strict 24h

éviter de lever le bras du côté atteint plus haut que les épaules

surveiller complications: pneumothorax, hématome, saignement au site, infection)

antibiotique et analgésiques

surveillance ECG et SV

RX pulmonaire (emplacement et présence de pneumothorax)

91
Q

quels sont les enseignements et les précautions reliés à l’installation du pacemaker

A

garder la plaie au sec

signaler fièvre, signe d’infection au site

éviter de lever le bras plus haut que les épaules

éviter de recevoir des coups au pacemaker

éviter les champs magnétiques (IRM)

se tenir éloigner des dispositifs d’antivol

aviser les douaniers que le client porte un pace

bracelet médicalert, la carte de porteur de pace et la liste de médicaments

apprendre à pendre son pouls et aviser si il est sous la fréquence recommandée

92
Q

quels sont les soins infirmiers généraux des arythmies

A

tous les soins en liens avec le suivi de la FA

tous les soins en liens avec les examens diagnostiques

le suivi préop post op du pacemaker

surveillance soluté, O2

enseignement médication antiarythmique

enseignement et suivi anticoagulothérapie

93
Q

qu’est ce que l’insuffisance rénale?

A

l’insuffisance rénale se caractérise par la détérioration partielle ou complète de la fonction rénale. Cela provoque une accumulation d’eau et de déchets métaboliques dans l’organisme, provoquant ainsi des perturbations .

94
Q

quelle est la définition de l’insuffisance rénale aiguë

A

il s’agit d’une perte soudaine et presque complète de la fonction rénale qui résulte d’une maladie, une blessure ou une toxine

95
Q

quelles sont les causes de l’IRA

A

prérénales

intra-rénale

post-rénale

96
Q

explique ce qu’est une cause prérénale, nomme des exemples

A

il s’agit d’une altération de la circulation sanguine qui provoque une hypoperfusion des reins et une diminution de la filtration glomérulaire. Si cette altération est prolongée, ça entraine des lésions au tissu rénale.

hypovolémie: deshydratation, hémorragie

diminution du débit cardiaque

diminution du débit sanguin rénovasculaire

97
Q

explique ce qu’est une cause intrarénale et nomme des exemples

A

il s’agit de lésion directes au tissu rénal, ce qui entraine une atteinte du fonctionnement des néphrons

lésions néphrotoxiques: médicament, produits de contraste, lésion par écrasement grave

néphrite interstitielle: infections bactériennes

glomérulonéphrite

ischémie rénale prolongée

98
Q

explique ce qu’est une lésion postrénale et nomme des exemples

A

ca entraine l’obstruction mécanique de l’élimination de l’urine, comme elle ne peut s’écouler, l’urine remonte vers le bassinet du rein, ce qui altère son fonctionnement.

trauma
calcul
HBP
cancer

99
Q

quelles sont les trois phases de l’IRA

A

la phase oligurique

la phase de diurétique

la phase de rétablissement

100
Q

qu’est ce que la phase oligurique

A

c’est l’atteinte initiale, durant cette phase qui dure de 1 à 7 jours, on observe une diminution du débit urinaire, on observe aussi des déséquilibres électrolytiques et acidobasiques

101
Q

explique la phase de diurétique

A

cette phase débute par une augmentation graduelle du débit urinaire, jusqu’à trois litres par jour. Même si le débit augmente, les néphrons ne sont pas encore entièrement fonctionnels. Cette forte diurèse est associé à l’osmose due à une forte concentration d’urée dans le filtrat et à l’incapacité des tubules à concentrer l’urine. Les reins ont retrouvé la capacité d’éliminer les déchets.

102
Q

quelles sont les surveillances infirmières lors de la phase de diurétique

A

surveiller les signes et symptômes d’hyponatrémie, d’hypokaliémie et de déshydratation

103
Q

explique la phase de rétablissement

A

le dommage rénal est réparé et où la fonction rénale de trouve rétablie:

augmentation graduelle du débit urinaire
DFG augmente
l’équilibre acidobasique et électrolytiques commencent à se normaliser

12 mois peuvent être nécessaire au rétablissement complet

104
Q

quelles sont les manifestations cliniques de l’IRA concernant le système urinaire

A

diminution du débitmétrie

protéinurie

diminution de l’osmolalité

105
Q

quelles sont les manifestations cliniques de l’IRA associées au système cardiovasculaire

A

surcharge de volume

insuffisance cardiaque

hypotension (si hémorragie)

hypertension

106
Q

quelles sont les manifestations cliniques de l’IRA associées au système respiratoire

A

oedème pulmonaire

107
Q

quelles sont les manifestations cliniques de l’IRA associées au système gastro-intestinal

A

no/vo (surplus de déchets)

anorexie

108
Q

quelles sont les manifestations cliniques de l’IRA associées au système hématologique

A

anémie dans les 48h (si hémorragie)

109
Q

quelles sont les manifestations cliniques de l’IRA associées au système neurologique

A

léthargie: accumulation de déchets

110
Q

quelles sont les manifestations cliniques de l’IRA associées au système métabolique

A

augmentation de l’urée dans le sang

augmentation de la créatinine

diminution du sodium ou normal

augmentation du potassium car incapacité d’excréter

diminution du ph: acidose (déchets)

diminution des bicarbonate

diminution du calcium

111
Q

quelles sont les manifestations cliniques de l’hyperkaliémie

A

irritabilité
faiblesse musculaire
paresthésie
arythmie

112
Q

définie l’IRC

A

une diminution progressive et généralement irréversible de la fonction rénale. Il s’agit d’un long processus insidieux. On l’établit lorsqu’il y a présence de lésions rénale et d’un DFG inférieur à 60ml/min pendant plus de 3 mois

113
Q

quelles sont les cause de l’IRC et pourquoi

A

diabète
HTA
obésité
population vieillissante

car ils entrainent le rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins intrarénaux ce qui occasionne des lésions à long terme des glomérules et la mort des néphrons

glomérulonéphrite chronique
pyélonéphrite chronique

114
Q

d’où provient l’urée

A

il s’agit d’un déchet produit à partir de la dégradation des protéines

115
Q

à quoi les manifestations cliniques de l’IRC sont-elle attribuables?

A

elles sont attribuables à la rétention d’urée, de créatinine, électrolytes, hormones et eau. À la longue et en absence de prise en charge médicale, ça évoluera vers de l’urémie

116
Q

qu’est ce que l’urémie

A

il s’agit d’un syndrome où la fonction rénale se détériore au point où les symptômes apparaissent dans plusieurs systèmes, lorsque le DFG est inférieur à 10ml/min

117
Q

quelles sont les principales manifestations cliniques de l’IRC associées au système urinaire

A
polyurie (juste diabète)
oligurie 
anurie 
hématurie 
pyurie
118
Q

quelles sont les principales manifestations cliniques de l’IRC associées au système métabolique

A

accumulation de déchets:
augmentation de l’azote sérique et de la créatinine

augmentation du glucose sérique

déséquilibres électrolytiques et acidobasiques:

augmentation du potassium, du phosphate, du magnésium

diminution calcium: à cause que le rein ne peut plus convertir la vitamine D en calcitriol

acidose métabolique

hyponatrémie si rétention d’eau

119
Q

quelles sont les principales manifestations cliniques de l’IRC associées au système hématologique

A

anémie: diminution de la production d’érythropoïétine

tendance hémorragique

120
Q

quelles sont les principales manifestations cliniques de l’IRC associées au système cardiovasculaire

A

HTA: rétention d’eau

surcharge
oedème

aryhtmie et arrêt cardiaque: hyperkaliémie

121
Q

quelles sont les principales manifestations cliniques de l’IRC associées au système respiratoire

A

oedème pulmonaire

dyspnée

infections respi

122
Q

quelles sont les principales manifestations cliniques de l’IRC associées au système digestif

A

anorexie

no/vo

gout métallique dans la bouche

dû à l’accumulation d’urée

123
Q

quelles sont les principales manifestations cliniques de l’IRC associées au système neurologique

A

léthargie

diminution de la concentration

fatigue

convulsion, coma

dû à l’accumulation d’urée, de déséquilibres électrolytiques et d’acidose

124
Q

quelles sont les principales manifestations cliniques de l’IRC associées au système osseux

A

fracture ou douleur osseuse, déminéralisation osseuse dû à la diminution de la calcémie

125
Q

quelle est la différence entre l’IRA et l’IRC par rapport à l’évolution de la maladie

A

l’IRA est réversible si la cause est éliminée et traitée avant que la fonction rénale ne soit altérée

parfois ça mène à l’insuffisance rénale chronique

risque de mort

IRC: irréversible, risque de mourir d’une maladie cardiovasculaire

126
Q

quels sont les examens diagnostiques de l’insuffisance rénale

A

analyse d’urine

analyse sanguine:

urée: l'urée est éliminer par les reins 
créatinine: 
Na: 
K
calcium 
phosphore 
bicarbonates

DFG: examen de choix

127
Q

quels sont les principaux examens radiologiques de l’IR

A

échographie rénale
scintigraphie rénale
TDM

128
Q

qu’est ce que le Kayexalate dans le traitement de l’insuffisance rénale (classe, effets secondaires, soins infirmiers)

A

classe: hypokaliémique

effets secondaires: fécalome, constipation, nécrose intestinale

soins infirmiers: ne pas donner si le péristaltisme est lent

permet de diminuer le taux de potassium en faisant des échanges entre les ions Na et K dans l’intestin

129
Q

à quoi sert les diurétiques dans le traitement de l’IR

A

pour rétablir le débit urinaire et prévenir et réduire l’atteinte rénale, augmente l’excrétion du K. Ça diminue l’oedème systémique et pulmonaire.

130
Q

à quoi sert les recommandations nutritionnelles dans le traitement de l’IRA

A

fournir suffisamment de calories pour empêcher le catabolisme des protéines et prévenir l’augmentation de l’urée dans le sang. Pour prévenir une utilisation importantes des protéines corporelles à des fins énergétiques.

131
Q

quelles sont les recommandations nutritionnelles associées à l’IRC

A

réduire l’apport en protéines

diminuer l’alimentation de K et de phosphore

restriction en Na

restriction de liquide

132
Q

pourquoi réduire l’apport en protéines dans un contexte d’insuffisance rénale

A

pour ne pas augmenter le travail du rein, car ça entraine des déchets à éliminer

133
Q

pourquoi maintenir un bon apport en lipides et glucides dans un contexte d’IR

A

pour fournir suffisamment d’énergie pour prévenir la dégradation des protéines et surcharger le rein

134
Q

pourquoi ajuster l’apport en K et en phosphore dans un contexte d’IR

A

car trop de K diminue le tonus musculaire, peut produire des arythmies et un arrêt cardiaque

trop de phosphore cause une mauvaise absorption du calcium ce qui entraine une décalcification des os

135
Q

pourquoi établir une restriction de Na et de liquide dans un contexte d’IR

A

pour éviter la rétention d’eau

136
Q

quels sont les soins infirmiers par rapport aux recommandations nutritionnelles concernant l’IR

A

expliquer les raisons des restrictions et leurs rôles dans l’amélioration de la fonction rénale, et la diminution d’urée et de créatinine

respecter les préférences alimentaires

peser tous les jours

vérifier l’état de la peau

rester à l’affut des signes de carences en protéines (oedème, cicatrisation lente, baisse du taux d’albumine)

137
Q

explique le bicarbonate de sodium dans le traitement de l’insuffisance rénale (classe, effets secondaires)

A

classe: alcalinisant

augmente le PH, permet de traiter l’acidose et diminue le taux de potassium en le faisant pénétrer dans la cellule

effets secondaires: alcalose métabolique

138
Q

comment fonctionne l’insuline dans le traitement de l’insuffisance rénale

A

il diminue le taux de potassium en faisant pénétrer le K dans les cellules lorsque l’insuline est administrée par IV

139
Q

à quoi servent les ARA et les IECA dans le traitement de l’insuffisance rénale. (Effets secondaires, soins infirmiers)

A

ils contrôlent l’HTA dans un contexte d’insuffisance rénale chronique. Il est toute fois préférable d’utiliser les dérivés nitrés dans le traitement de l’IRT car les ARA et IECA augmentent le taux de K et diminue le DFG.

ARA: altération de la fonction rénale, hypotension

IECA: hypotension, toux

140
Q

à quoi sert le bicarbonate de calcium (caltrate) dans le traitement de l’insuffisance rénale (effets secondaires, soins infirmiers)

A

en cas d’IRC, il diminue le taux de phosphate

effets secondaires: arrêt cardiaque, arythmie, constipation

soins infirmiers: surveiller signes d’hypocalcémie

141
Q

à quoi sert la vitamine D dans le traitement de l’IR

A

prévient l’hypocalcémie dans le cas d’une insuffisance rénale chronique

142
Q

à quoi sert l’érythropoïétine (eprex) dans le traitement de l’insuffisance rénale?
(classe, effets secondaires, soins infirmiers)

A

les reins ne peuvent sécréter de l’érythropoïétine comme à l’habitude, ce qui diminue l’érythropoïèse et le patient atteint d’INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE devient anémique.

l’érythropoïétine stimule la production de globules rouges

classe: antianémique

effets secondaires: hypertension, no/vo

143
Q

À quoi sert le fer dans le traitement de l’IR

A

le fer permet de soutenir l’érythropoïétine

144
Q

les recommandations nutritionnelles sont-elles pertinentes pour l’IR chronique ou aiguë

A

les deux

145
Q

pourquoi faut-il peser le patient atteint d’insuffisance rénale aiguë DIE? Quels sont les soins infirmiers associés

A

Cela permet de suivre l’état du volume liquidien relié à la surcharge liquidienne

S.I: peser à la même heure avec le même pèse personne, s’assurer que la diète est respectée et que l’apport nutritionnel est adéquat

146
Q

qu’est-il important de suivre en cours d’évolution lors de l’insuffisance rénale aiguë

A

les analyses sanguines: ions, urée, créatinine: afin de surveiller l’évolution de la maladie

analyses d’urine: clairance de la créatinine et ions urinaires: pour détecter l’hyperkaliémie qui est la principale cause biochimique qui entraine la mort dans la phase oligurique

147
Q

quels sont les soins infirmiers associés aux analyse sanguines et d’urine en cours d’évolution de l’IRA

A

bons tubes, bonnes étiquettes

suivre les résultats et en informer le médecin

reconnaitre les signes et symptômes d’hyperkaliémie, d’hypervolémie, et de déséquilibres ioniques

148
Q

à quoi sert l’Administration de soluté dans le traitement de l’IR et quels sont les soins infirmiers

A

peut permettre de rétablir le flux sanguin rénal en présence d’hypovolémie (IRA)

S.I: bonne sorte de soluté, débit respecté rigoureusement, état du site, surveillance des ingestas et excretas et s’assurer d’atteindre les objectifs

149
Q

à quoi sert le bilan in/out dans le traitement de l’IR

A

à établir l’apport liquidien permis, dans le traitement de l’IRA

150
Q

qu’est-il important de surveiller rigoureusement dans le traitement de l’IRA

A

les SV, plus particulièrement la TA car elle va augmenter s’il y a rétention de liquide, bon indicateur du volume vasculaire

151
Q

pourquoi appliquer de la lotion hydratante et aux patients atteints d’IRA, pourquoi alterner les positions

A

car leur peau est souvent sèche et vulnérable aux lésions à cause de l’oedème. L’urée peut s’accumuler à la surface de la peau et provoquer des démangeaisons.

152
Q

à quoi sert l’hémodialyse dans le traitement de l’IR

A

prévient les complications graves associées à l’urémie en corrigeant un grand nombre d’anomalies biochimiques

153
Q

nomme des moyens de prévention de l’insuffisance rénale

A
  1. assurer un apport liquidien adéquat aux personnes exposées à des risques de déshydratation (personnes âgées, restriction liquidienne, utilisation de produits de contraste)
  2. suivre de près les personnes qui sont dans un état critique (TA, pression veineuse centrale, débit urinaire horaire): pour dépister l’IR rapidement
  3. traiter rapidement l’hypotension
  4. lors de transfusion, s’assurer que c’est le bon sang pour éviter l’hémolyse des GR, l’HB cause des lésions aux reins
  5. prévenir les infections urinaires: endommagent progressivement les reins
  6. attention aux antibiotiques néphrotoxiques qui peuvent provoquer la nécrose tubulaire. Si utilisation: évaluer la fonction rénale (urée,créat) et assurer une bonne hydratation (1500-2000)
  7. attention aux analgésiques prise de façon prolongée, surtout en association avec des AINS: réduisent le débit sanguin rénale
  8. faire preuve de prudence lors de l’administration de médicaments aux personnes âgées en raison de la polypharmacie.
  9. tenir compte des antécédents de santé des pt: HTA, âge, diabète, athérosclérose, IC
154
Q

nomme des interventions infirmières par rapport à l’insuffisance rénale aiguë

A

peser ID

SV q. 1h

surveiller la diurèse selon la qte et la quantité

évaluer no/vo

auscultation pulmonaire

surveillance des MI

surveillance des signes d’hyperkaliémie

appliquer le bilan in/out

appliquer restriction liquidienne

évaluer les résultats d’analyses de l’urée, créatinine, ions, DFG

surveiller HB

155
Q

qu’est-ce qu’une occlusion?

A

obstruction du transit intestinal sous-jacente à une pathologie, d’origine mécanique ou fonctionnelle

156
Q

nomme un exemple d’une occlusion mécanique

A

cancer côlon

157
Q

nomme un exemple d’une occlusion fonctionnelle

A

iléus paralytique

158
Q

qu’est-ce que l’iléus paralytique?

A

incapacité de la musculature intestinale à propulser le contenu de l’intestin reliée à une atteinte des fibres nerveuses qui paralyse la motilité intestinale. Il s’agit d’une complication découlant de la manipulation des intestins durant une intervention chirurgicale.

159
Q

que faire si patient ayant un iléus paralytique vomit?

A

TNG

160
Q

quelles sont les complications associées à l’iléus paralytique

A

désordre hydro-électrolytique

péritonite

161
Q

quels sont les traitements de l’iléus paralytique et explique les

A

NPO: pour ne pas stimuler les intestins et éviter les no/vo

perfusion IV avec KCL: prévient les déséquilibres et remplace les pertes du TNG

TNG: décomprime l’intestin

bilan in/out: calculer les pertes et les apports liquidiens IV

mobilisation

162
Q

quels sont les facteurs de risque du cancer colorectal, explique les

A

> 50 ans: il y a dégénérescence des couches tissulaires de l’intestin

alimentation pauvre en fibres: car ça ralentit la progression des matières fécales, ce qui prolonge le temps d’exposition aux substances nocives.

alimentation riche en viandes rouges: les agents de conservation contenus dans la viande rouge sont cancérigènes

antécédents de polypes et de MII

antécédents de cancer côlon

163
Q

quelles sont les manifestations cliniques du cancer colorectal

A

asymptomatique pendant longtemps

douleur abdominale sous forme de crampes

alternance constipation, diarrhée

côlon ascendant: méléna

côlon sigmoïde: ténesme, douleur rectale, sensation d’évacuation incomplète

rectum: rectorragie

164
Q

quelle est la complication du cancer colorectal

A

occlusion intestinale

165
Q

par rapport au cancer colorectal, quelles données es-tu susceptible de rencontrer lors de l’examen physique

A

inspection: asymétrie
palpation: masse

166
Q

quelle est l’indication du CEA pour un patient ayant un cancer du colon

A

l’examen est utile pour établir un pronostic post-excision. Si il diminue 48h suivant la résection intestinale, cela indique un bon pronostic

167
Q

pourquoi un bilan hépatique est-il demandé pour un patient présentant un cancer colorectal

A

le bilan hépatique est demandé si le médecin suspecte la présence de métastase puisque le foie est le premier organe touché par les métastases

168
Q

quels sont les préparatifs d’une coloscopie et les surveillances après

A

à jeun, laxatifs, lavement

surveiller rectorragie, douleur abdo, distension, mobilisation précoce

169
Q

quelles sont les caractéristiques d’une colostomie sigmoïdienne que vous devez observer

A

consistance: pâteuse à formée

évacuation: par intervalle, ressemble à l’expulsion normale

caractéristiques: peu irritantes, présence de mucus, sac collecteur à vider 1-2 fois/jour

170
Q

à quelle fréquence changer une collerette de colostomie sigmoïdienne

A

vidé lorsque le 1/3 est rempli ou gonflé de gaz

changer la collerette 5-7 jours ou si décollement, si altération, si démangeaisons, si infiltration de selles sous l’appareil

171
Q

M. Albert vous demande si il peut se baigner avec sa colostomie, que lui répondez vous

A

l’eau n’affecte pas la stomie

ne pas diriger de l’eau directement sur la stomie

éviter les produits contenant des huiles

172
Q

M. Albert vous confie avoir peur que des odeurs s’échappent de la stomie, que lui répondez-vous

A

éviter ou consommer avec modération certains aliments tels que la famille des crucifères, oeufs, poissons, fromage, bière, boissons gazeuses

certains aliments réduisent les odeurs: persil, épinard, yogourt, jus de canneberge

ajouter un désodorisant liquide dans le sac collecteur

certains sacs comportent un filtre avec charbon de bois pour masquer les odeurs

173
Q

pourquoi installer un TNG à une dame présentant des vomissements

A

le TNG permettra une évacuation des sucs gastriques contenus dans l’estomac et soulager les no/vo et va décomprimer l’intestin.

174
Q

donne des conseils pour soulager l’iléus paralytique

A

favoriser la mobilisation et les exercices musculaires pour rétablir le péristaltisme