cholélithiase, MII Flashcards
quelle est la définition de la cholélithiase
présence de calculs dans la vésicule biliaire
qu’est ce que la cholédocholélithiase
occlusion du débit biliaire due à la présence d’un calcul dans le cholédoque. La bile ne peut plus se déverser dans le duodénum et est réabsorbée dans le sang
quel est le processus physiopathologique des lithiases biliaires?
la bile contenue dans la vésicule biliaire devient sursaturée en cholestérol. Elle se cristallise et créer un précipité sous forme de microcristaux.
du à une sécrétion excessive de cholesterol
du à la diminution de la synthèse ou de la libération des sels biliaires qui émulsifie les lipides.
ca créer une stase biliaire consécutive à une diminution de la vidange biliaire
quelles sont les manifestations clinique de la cholélithiase
souvent asymptomatique
douleur soudre au QSD ou colique biliaire
région épigastrique et hypocondre droit
troubles dyspeptiques (ballonnement, sensation de plénitude)
15min- 1h après repas gras
durée de moins de 6h, s’estompe graduellement
quelles sont les manifestations cliniques de la cholécystite
inflammation de la vésicule biliaire
douleur forte sous forme de colique (colique hépatique)
à l’hypocondre droit (QSD) avec irradiation à l’épaule et à l’omoplate droite.
hyperthermie
no/vo
après repas gras-frit
signe de murphy positif
quels sont les facteurs de risque de la cholélithiase?
40 ans et plus: le foie sécrète plus de cholestérol et la synthèse de sels biliaires diminue
la multiparité: diminution de la vidange biliaire reliée aux facteurs hormonaux (stase biliaire: sursaturation de cholestérol)
obésité: associé à une sécrétion excessive de cholestérol et une diminution de la vidange biliaire
sédentarité: diminution de la vidange biliaire
certains médicaments: hypolipémiants: sursature la bile en cholestérol
résection iléale ou affection iléale
jeune prolongé: stase biliaire par manque de stimulation
quelle est la normalité de l’IMC
19-25
qu’est ce qu’un calcul
le cholestérol contenu dans la bile se cristallise et crée un précipité sous forme de microcristaux. La bile devient ainsi sursaturée en cholestérol
comment les calculs surviennent
lorsque l’équilibre entre le cholestérol dans la bile
et la libération des sels biliaire est modifié
quelles sont les manifestations cliniques de la cholédocholithiase
ictère: bile réabsorbée dans le sang car ne peut plus se déverser
urine foncées: augmentation de l’excrétion d’urobilinogène par les reins
selles pâles: absence de stercobilinogène puisque la bile ne se déversent plus dans le duodénum
prurit: dépots de sels biliaires dans les tissus sc
intolérance aux gras: absence de bile dans l’intestin nécessaire à la digestion des lipides
stéatorrhée: absence de sels biliaires dans le duodénum ce qui empêche l’émulsion et la digestion des graisses.
quelle complication est le plus à redouter si un calcul se logeait au niveau de l’ampoule hépato-pancréatique
la pancréatite: l’obstruction empêche le suc pancréatique de s’écouler entrainant un reflux de bile dans le conduit cholédoque jusque dans le conduit pancréatique, ce qui active les enzymes pancréatiques qui provoque l’inflammation
quels sont les examens diagnostiques des lithiases biliaires
échographie abdominale
cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE)
bilan hépatique
bilirubine totale
GB
c-réactive
quel est le but de la CPRE
examen effectué si les manifestations cliniques et les résultats sanguins indiquent la probabilité d’un calcul au niveau du cholédoque
quel est le but de l’échographie abdominale
chez un patient présentant une douleur abdominale: permet de visualiser la vésicule biliaire et les structures avoisinantes
quel est le but de prélever la CRP
déterminer si il y a présence d’inflammation
quel est le but du bilan hépatique
déterminer l’origine de la douleur abdominale: hépatique et/ou biliaire et vérifier la présence d’obstruction à l’écoulement de la bile
GGT: principalement présent lors d’une obstruction de la vésicule biliaire
GGT, AST, ALT, phosphatase alcaline: emzymes présentes dans les hépatocytes se déversant dans le sang suite à une obstruction biliaire
qu’est ce que le bilan pancréatique?
détection d’enzymes pancréatiques (l’amylase et de la lipase) qui se déverse dans le sang en présence de calcul dans l’ampoule hépatopancréatique.
On le fait en situation de douleur abdominale pour éliminer la présence d’une pancréatite.
à quoi sert l’analyse de la bilirubine
déterminer si il y a présence de lithiase dans le conduit cholédoque lors de suspicion de cholédocholélithiase
pourquoi garder un patient NPO lors de lithiases et quelles sont les surveillances
pour éviter toute stimulation de la vésicule biliaire
procurer une hygiène buccale adéquate (gargarisme)
à quoi sert le bilan in/out pour la cholélithiase
permet d’établir l’apport liquidien et la quantité de pertes chez les patients npo et no/vo
quelles sont les surveillances du bilan in/out
calculer les ingestas-excretas q. 8h et s’assurer d’atteindre les objectifs visés
aviser si écart important entre les ingestas et excretas
qu’est ce que la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique
permet de diagnostiquer la présence de calculs au niveau du cholédoque (en présence d’ictère et de bilirubine élevée) et de les extraire au besoin.
quels sont les soins infirmiers avant la CPRE
à jeun perfusion IV vérifier si allergie iode cesser médication hypoglycémiante et anticoagulante selon Rx créatinine et DFGe INR
quels sont les soins infirmiers post CPRE
NPO jusqu’au retour du réflexe pharyngée 2h
NPO jusqu’au lendemain si sphinctérotomie
Sv et suivi narco selon protocole
mesures de sécurité
surveiller réaction allergique
surveiller diurèse
repos au lit
surveiller douleur abdo
que faire si douleur abdominale importante
PQRSTU
évaluer présence de no/vo
surveiller TA <100 pls >100
faire amylase-lipase selon protocole
à quoi sert la perfusion IV lors du traitement de la cholélithiase
permet de prévenir un déséquilibre hydro-électrolytique et permettre l’administration d’antibiotiques
quelles sont les interventions infirmières d’une perfusion IV
à l’évaluation initiale et lors du changement de sac: bonne sorte, bonne date, limpidité, compatibilité, aspect du site, évaluer le débit/h, évaluer la quantité restante
à quoi sert les antibiotiques et les narcotiques pour le traitement de la cholécystite et quelles sont les serveillances
les antibiotiques ont un action bactéricide pour traiter l’infection et soulager la douleur
effets secondaires et éléments de surveillance
que signifie ces résultats de bilan pancréatique: amylase 70 (0-100) lipase 85 (0-160)
ces enzymes sont présentes lorsqu’un calcul obstrue le canal hépato-pancréatique et qu’il empêche le suc pancréatique de s’écouler ce qui entraine un reflux de bile dans le conduit pancréatique, ce qui provoque l’activation des enzymes
dans cette situation, il n’y a pas de pancréatite
explique la cholécystectomie
permet d’enlever les calculs qui se forment en retirant de façon permanente la vésicule biliaire.
possible par laparotomie et laparoscopie
nomme les enseignements sur les auto-soins post-op après un cholécystectomie
surveiller l’aspect des plaies: rougeur, chaleur, induration, écoulement
pas de bain tant que les stéristrip sont en place, douche permise dos au jet et bien assécher
laisser stéristrip tomber par eux mêmes
prendre de l’acétaminophène PRN pour douleur (pas d’AAS)
ne pas lever des charges lourdes x2-6 semaines
éviter de consommer trop de matières grasses pendant 4 à 6 semaines à déterminer avec la nutritionniste
quel est le symptôme probable suite à la cholécystectomie, que faire dans cette situation
la douleur aux épaules causée par la migration du Co2 vers le diaphragme
durée de 24-48h
position de sims avec oreillers
exercices respiratoires qui permettent l’expulsion des gaz
encourager mobilisation
administrer analgésique
comment se caractérise la maladie de crohn et la colite ulcéreuse
les deux sont des maladies chroniques inflammatoires de l’intestin
décris l’endroit, la profondeur et la répartition des lésions par rapport à la maladie de crohn
N’importe quelle partie du tractus intestinal, de la bouche à l’anus, plus fréquente dans l’iléon. Elle atteint toute l’épaisseur de la paroi intestinale. Les lésions sont repartis comme suit: tissu sain parsemé de régions d’inflammation
décris l’endroit, la profondeur et la répartition des lésions par rapport à la colite ulcéreuse
elle atteint le début du rectum avec progression dans le colon descendant. Elle atteint la muqueuse et la sous muqueuse. La colite ulcéreuse se caractérise par des régions continues d’inflammation
quelle est la particularité par rapport la guérison quant aux deux maladies
la colite ulcéreuse se guérit complètement après la chirurgie et la maladie de cronh entraine des récidives fréquentes
quels sont les facteurs de risque des maladies inflammatoire de l’intestin
l’hérédité
réaction auto-immune
facteur de nécrose tumorale (TNF)
agents environnementaux: pesticides, additifs alimentaires, tabac, irradiation
agents infectieux
allergies alimentaires
quelles sont les manifestations cliniques propres à la maladie de crohn
douleurs abdominales sous forme de crampes (coliques) généralisée.
Diarrhée glairosanglante
lors d’une crise sévère: diarrhée hémorragique
quelles sont les manifestations cliniques propres à la colite ulcéreuse
douleur abdominale sous forme de crampes au QIG
rectorragie
ténesme (besoin impérieux d’aller à la selle)
quelles sont les manifestations cliniques propres au deux maladies inflammatoires des intestins
diarrhée sanguinolente
anorexie: pour ne pas stimuler le péristaltisme
perte de poids: suite à l’anorexie
hyperpéristaltisme à l’auscultation
sensibilité à la pression
anémie secondaire: perte de sang dans les selles
fièvre: processus inflammatoire et infectieux
quelles sont les complications possibles des maladies inflammatoires
fistule (communication entre deux organes)
perforation, péritonite (absence de péristaltisme, abdomen de bois)
abcès
hémorragie
occlusion
néoplasie
quelles sont les complications extra intestinales
déséquilibres hydroélectrolytiques
dénutrition
problèmes hépatiques et rénaux (calculs rénaux, colélithiase)
ostéoporose, arthrite
dans quelles situations les complications extra intestinales surviennent
lorsque les apports en protéines et en calories sont insuffisants. L’amaigrissement est consécutif à une réduction des apports en nourriture et à une malabsorption causée par la diarrhée
quels sont les signes cliniques de dénutrition
IMC <18
dénutrition modérée: perte rapide de poids: diminution de 5% à 10% par rapport au poids
dénutrition sévère: diminution de 10% et plus
taux de pré-albumine et d’albumine diminués
bilan ionique diminué
quels sont les examens sanguins en situation avec les MII
Hb: en situation de diarrhées sanguinolentes, vérifier si anémie secondaire
GB: en situation de fièvre vérifier si présence de processus infectieux
Protéine C-réactive: en situation de douleur abdominale, diarrhée, vérifier si processus inflammatoire en cous
ions: en situation de dénutrition, perte de poids, diarrhées, pour vérifier les risques de déséquilibres hydro-électrolytiques
pré-albumine: indique une dénutrition reliée à la perte de protéines due à la dégradation des cellules de la muqueuse intestinale
FIT: recherche de sang dans les selles
pourquoi faire la pré-albumine comme test sanguin
car elle indique une dénutrition: la dégradation des cellules de la muqueuse cause une perte de protéines qui amène une dénutrition
à quoi sert la colonoscopie longue
à visualiser la muqueuse du colon, de l’anus et de l’iléon suite à l’injection du CO2. Ça permet de préciser la localisation et la sévérité de l’atteinte
comment préparer quelqu’un en vue d’une colonoscopie longue
a jeun
diète hydrique + préparation intestinale selon Rx
lavement la veille
cesser anticoagulant selon Rx car risque de saignement
attention si diabète car examen à jeun (hypoglycémie)
perfusion IV
quels sont les paramètres à surveiller au retour de la colonoscopie?
la personne peut ressentir des crampes abdos suite à la stimulation du péristaltisme du au CO2
surveiller rectorragie ou signes de perforation (malaise, distension, ténesme, fièvre)
vérifier les SV
surveillance clinique des opiacés: état de sédation, mesure de sécurité, r/a sédatifs
repos au lit selon Rx
favoriser la mobilisation dès que possible pour favoriser l’élimination des gaz
quels sont les traitements des MII
NPO en cas de crise aiguë: pour éviter la stimulation du péristaltisme, irrite les intestins et augmente la douleur
médication: soulage les symptômes
perfusion IV avec KCL pour remplacer les pertes r/a diarrhée
alimentation parentérale totale ou gavage (hyperalimentation IV)
chirurgie (soulager les symptômes)
diète hyporésiduelle, sans irritants, faible en lipides, sans produits laitiers et riche en protéines
suppléments nutritionnels pour corriger la dénutrition
qu’est ce qu’une diète hyporésiduelle et sans irritants
exclure les aliments riches en fibres: fruits et légumes crus, grains entiers, noix
éviter les fruits contenant des pépins et retirer la pelure des aliments
diminuer les matières grasses
éviter les épices, caféine et aliments froids, alcool, tabac
éviter les produits laitiers, privilégier les aliments sans lactose
manger à des heures régulières et bien mastiquer
quel est le mode d’action des AINS
diminue l’inflammation légère à modérée dans le côlon en inhibant la synthèse des prostaglandines
traitement de prévention des récidives (doses d’entretien pour une durée d’un an)
quel est le but de l’antibiotique dans le traitement de la MII
action bactéricide pour traiter les infections bactérienne comme la péritonite, l’abcès et la perforation
quel est le mode d’action des corticostéroïdes
ils entrainent une suppression de l’inflammation et une modification de la réponse immunitaire
que ce passe-t-il lorsqu’un patient est soumis à une corticothérapie à long terme
les corticostéroïdes contiennent des éléments glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes. Une corticothérapie prolongée connaitra une dépression des fonctions surrénales et hypophysaires comportant des effets secondaires particulièrement nombreux
quels sont les effets secondaires des corticostéroïdes et leurs soins infirmiers
ulcère gastroduodénal: car ils sont irritants pour les muqueuses de l’estomac et peuvent augmenter la production d’HCL
SI: administrer la médication en mangeant
hyperglycémie: un niveau excessif de glucocorticoïdes s’oppose aux effets de l’insuline et favorise la néoglucogénèse, entrainant une hyperglycémie
SI: cycles glycémiques et protocole d’insuline selon Rx, surveiller s/s d’hyperglycémie
oedème et hypertension: les minéralocorticoïdes accroissent la réabsorption du sodium: donc rétention hydrique
si: prendre TA q.4h, surveiller la prise de poids et OMI
un ostéoporose: s’oppose à l’effet de la vitamine D risque accrue de fracture en raison de la perte de densité osseuse
infection: limitent le mécanisme de protection normal
pourquoi ne pas arrêter le traitement de corticostéroïde de façon brusque, quand faut-il l’administrer?
l’arrêt brusque peut déclencher une crise d’insuffisance surrénalienne
administrer le matin pour faire coïncider la prise avec la sécrétion naturelle du cortisol