cholélithiase, MII Flashcards

1
Q

quelle est la définition de la cholélithiase

A

présence de calculs dans la vésicule biliaire

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Q

qu’est ce que la cholédocholélithiase

A

occlusion du débit biliaire due à la présence d’un calcul dans le cholédoque. La bile ne peut plus se déverser dans le duodénum et est réabsorbée dans le sang

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3
Q

quel est le processus physiopathologique des lithiases biliaires?

A

la bile contenue dans la vésicule biliaire devient sursaturée en cholestérol. Elle se cristallise et créer un précipité sous forme de microcristaux.

du à une sécrétion excessive de cholesterol

du à la diminution de la synthèse ou de la libération des sels biliaires qui émulsifie les lipides.

ca créer une stase biliaire consécutive à une diminution de la vidange biliaire

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4
Q

quelles sont les manifestations clinique de la cholélithiase

A

souvent asymptomatique

douleur soudre au QSD ou colique biliaire

région épigastrique et hypocondre droit

troubles dyspeptiques (ballonnement, sensation de plénitude)

15min- 1h après repas gras
durée de moins de 6h, s’estompe graduellement

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5
Q

quelles sont les manifestations cliniques de la cholécystite

A

inflammation de la vésicule biliaire

douleur forte sous forme de colique (colique hépatique)
à l’hypocondre droit (QSD) avec irradiation à l’épaule et à l’omoplate droite.

hyperthermie

no/vo

après repas gras-frit

signe de murphy positif

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6
Q

quels sont les facteurs de risque de la cholélithiase?

A

40 ans et plus: le foie sécrète plus de cholestérol et la synthèse de sels biliaires diminue

la multiparité: diminution de la vidange biliaire reliée aux facteurs hormonaux (stase biliaire: sursaturation de cholestérol)

obésité: associé à une sécrétion excessive de cholestérol et une diminution de la vidange biliaire

sédentarité: diminution de la vidange biliaire

certains médicaments: hypolipémiants: sursature la bile en cholestérol

résection iléale ou affection iléale

jeune prolongé: stase biliaire par manque de stimulation

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7
Q

quelle est la normalité de l’IMC

A

19-25

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8
Q

qu’est ce qu’un calcul

A

le cholestérol contenu dans la bile se cristallise et crée un précipité sous forme de microcristaux. La bile devient ainsi sursaturée en cholestérol

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9
Q

comment les calculs surviennent

A

lorsque l’équilibre entre le cholestérol dans la bile

et la libération des sels biliaire est modifié

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10
Q

quelles sont les manifestations cliniques de la cholédocholithiase

A

ictère: bile réabsorbée dans le sang car ne peut plus se déverser

urine foncées: augmentation de l’excrétion d’urobilinogène par les reins

selles pâles: absence de stercobilinogène puisque la bile ne se déversent plus dans le duodénum

prurit: dépots de sels biliaires dans les tissus sc

intolérance aux gras: absence de bile dans l’intestin nécessaire à la digestion des lipides

stéatorrhée: absence de sels biliaires dans le duodénum ce qui empêche l’émulsion et la digestion des graisses.

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11
Q

quelle complication est le plus à redouter si un calcul se logeait au niveau de l’ampoule hépato-pancréatique

A

la pancréatite: l’obstruction empêche le suc pancréatique de s’écouler entrainant un reflux de bile dans le conduit cholédoque jusque dans le conduit pancréatique, ce qui active les enzymes pancréatiques qui provoque l’inflammation

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12
Q

quels sont les examens diagnostiques des lithiases biliaires

A

échographie abdominale

cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE)

bilan hépatique

bilirubine totale

GB

c-réactive

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13
Q

quel est le but de la CPRE

A

examen effectué si les manifestations cliniques et les résultats sanguins indiquent la probabilité d’un calcul au niveau du cholédoque

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14
Q

quel est le but de l’échographie abdominale

A

chez un patient présentant une douleur abdominale: permet de visualiser la vésicule biliaire et les structures avoisinantes

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15
Q

quel est le but de prélever la CRP

A

déterminer si il y a présence d’inflammation

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16
Q

quel est le but du bilan hépatique

A

déterminer l’origine de la douleur abdominale: hépatique et/ou biliaire et vérifier la présence d’obstruction à l’écoulement de la bile

GGT: principalement présent lors d’une obstruction de la vésicule biliaire

GGT, AST, ALT, phosphatase alcaline: emzymes présentes dans les hépatocytes se déversant dans le sang suite à une obstruction biliaire

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17
Q

qu’est ce que le bilan pancréatique?

A

détection d’enzymes pancréatiques (l’amylase et de la lipase) qui se déverse dans le sang en présence de calcul dans l’ampoule hépatopancréatique.
On le fait en situation de douleur abdominale pour éliminer la présence d’une pancréatite.

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18
Q

à quoi sert l’analyse de la bilirubine

A

déterminer si il y a présence de lithiase dans le conduit cholédoque lors de suspicion de cholédocholélithiase

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19
Q

pourquoi garder un patient NPO lors de lithiases et quelles sont les surveillances

A

pour éviter toute stimulation de la vésicule biliaire

procurer une hygiène buccale adéquate (gargarisme)

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20
Q

à quoi sert le bilan in/out pour la cholélithiase

A

permet d’établir l’apport liquidien et la quantité de pertes chez les patients npo et no/vo

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21
Q

quelles sont les surveillances du bilan in/out

A

calculer les ingestas-excretas q. 8h et s’assurer d’atteindre les objectifs visés
aviser si écart important entre les ingestas et excretas

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22
Q

qu’est ce que la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique

A

permet de diagnostiquer la présence de calculs au niveau du cholédoque (en présence d’ictère et de bilirubine élevée) et de les extraire au besoin.

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23
Q

quels sont les soins infirmiers avant la CPRE

A
à jeun 
perfusion IV
vérifier si allergie iode 
cesser médication hypoglycémiante et anticoagulante selon Rx
créatinine et DFGe
INR
24
Q

quels sont les soins infirmiers post CPRE

A

NPO jusqu’au retour du réflexe pharyngée 2h

NPO jusqu’au lendemain si sphinctérotomie

Sv et suivi narco selon protocole

mesures de sécurité

surveiller réaction allergique

surveiller diurèse

repos au lit

surveiller douleur abdo

25
Q

que faire si douleur abdominale importante

A

PQRSTU
évaluer présence de no/vo
surveiller TA <100 pls >100
faire amylase-lipase selon protocole

26
Q

à quoi sert la perfusion IV lors du traitement de la cholélithiase

A

permet de prévenir un déséquilibre hydro-électrolytique et permettre l’administration d’antibiotiques

27
Q

quelles sont les interventions infirmières d’une perfusion IV

A

à l’évaluation initiale et lors du changement de sac: bonne sorte, bonne date, limpidité, compatibilité, aspect du site, évaluer le débit/h, évaluer la quantité restante

28
Q

à quoi sert les antibiotiques et les narcotiques pour le traitement de la cholécystite et quelles sont les serveillances

A

les antibiotiques ont un action bactéricide pour traiter l’infection et soulager la douleur

effets secondaires et éléments de surveillance

29
Q
que signifie ces résultats de bilan pancréatique: amylase 70 (0-100)
lipase 85 (0-160)
A

ces enzymes sont présentes lorsqu’un calcul obstrue le canal hépato-pancréatique et qu’il empêche le suc pancréatique de s’écouler ce qui entraine un reflux de bile dans le conduit pancréatique, ce qui provoque l’activation des enzymes

dans cette situation, il n’y a pas de pancréatite

30
Q

explique la cholécystectomie

A

permet d’enlever les calculs qui se forment en retirant de façon permanente la vésicule biliaire.

possible par laparotomie et laparoscopie

31
Q

nomme les enseignements sur les auto-soins post-op après un cholécystectomie

A

surveiller l’aspect des plaies: rougeur, chaleur, induration, écoulement

pas de bain tant que les stéristrip sont en place, douche permise dos au jet et bien assécher

laisser stéristrip tomber par eux mêmes

prendre de l’acétaminophène PRN pour douleur (pas d’AAS)

ne pas lever des charges lourdes x2-6 semaines

éviter de consommer trop de matières grasses pendant 4 à 6 semaines à déterminer avec la nutritionniste

32
Q

quel est le symptôme probable suite à la cholécystectomie, que faire dans cette situation

A

la douleur aux épaules causée par la migration du Co2 vers le diaphragme
durée de 24-48h
position de sims avec oreillers
exercices respiratoires qui permettent l’expulsion des gaz
encourager mobilisation
administrer analgésique

33
Q

comment se caractérise la maladie de crohn et la colite ulcéreuse

A

les deux sont des maladies chroniques inflammatoires de l’intestin

34
Q

décris l’endroit, la profondeur et la répartition des lésions par rapport à la maladie de crohn

A

N’importe quelle partie du tractus intestinal, de la bouche à l’anus, plus fréquente dans l’iléon. Elle atteint toute l’épaisseur de la paroi intestinale. Les lésions sont repartis comme suit: tissu sain parsemé de régions d’inflammation

35
Q

décris l’endroit, la profondeur et la répartition des lésions par rapport à la colite ulcéreuse

A

elle atteint le début du rectum avec progression dans le colon descendant. Elle atteint la muqueuse et la sous muqueuse. La colite ulcéreuse se caractérise par des régions continues d’inflammation

36
Q

quelle est la particularité par rapport la guérison quant aux deux maladies

A

la colite ulcéreuse se guérit complètement après la chirurgie et la maladie de cronh entraine des récidives fréquentes

37
Q

quels sont les facteurs de risque des maladies inflammatoire de l’intestin

A

l’hérédité

réaction auto-immune

facteur de nécrose tumorale (TNF)

agents environnementaux: pesticides, additifs alimentaires, tabac, irradiation

agents infectieux

allergies alimentaires

38
Q

quelles sont les manifestations cliniques propres à la maladie de crohn

A

douleurs abdominales sous forme de crampes (coliques) généralisée.
Diarrhée glairosanglante
lors d’une crise sévère: diarrhée hémorragique

39
Q

quelles sont les manifestations cliniques propres à la colite ulcéreuse

A

douleur abdominale sous forme de crampes au QIG

rectorragie

ténesme (besoin impérieux d’aller à la selle)

40
Q

quelles sont les manifestations cliniques propres au deux maladies inflammatoires des intestins

A

diarrhée sanguinolente

anorexie: pour ne pas stimuler le péristaltisme

perte de poids: suite à l’anorexie

hyperpéristaltisme à l’auscultation

sensibilité à la pression

anémie secondaire: perte de sang dans les selles

fièvre: processus inflammatoire et infectieux

41
Q

quelles sont les complications possibles des maladies inflammatoires

A

fistule (communication entre deux organes)
perforation, péritonite (absence de péristaltisme, abdomen de bois)
abcès
hémorragie
occlusion
néoplasie

42
Q

quelles sont les complications extra intestinales

A

déséquilibres hydroélectrolytiques

dénutrition

problèmes hépatiques et rénaux (calculs rénaux, colélithiase)

ostéoporose, arthrite

43
Q

dans quelles situations les complications extra intestinales surviennent

A

lorsque les apports en protéines et en calories sont insuffisants. L’amaigrissement est consécutif à une réduction des apports en nourriture et à une malabsorption causée par la diarrhée

44
Q

quels sont les signes cliniques de dénutrition

A

IMC <18

dénutrition modérée: perte rapide de poids: diminution de 5% à 10% par rapport au poids

dénutrition sévère: diminution de 10% et plus

taux de pré-albumine et d’albumine diminués

bilan ionique diminué

45
Q

quels sont les examens sanguins en situation avec les MII

A

Hb: en situation de diarrhées sanguinolentes, vérifier si anémie secondaire

GB: en situation de fièvre vérifier si présence de processus infectieux

Protéine C-réactive: en situation de douleur abdominale, diarrhée, vérifier si processus inflammatoire en cous

ions: en situation de dénutrition, perte de poids, diarrhées, pour vérifier les risques de déséquilibres hydro-électrolytiques

pré-albumine: indique une dénutrition reliée à la perte de protéines due à la dégradation des cellules de la muqueuse intestinale

FIT: recherche de sang dans les selles

46
Q

pourquoi faire la pré-albumine comme test sanguin

A

car elle indique une dénutrition: la dégradation des cellules de la muqueuse cause une perte de protéines qui amène une dénutrition

47
Q

à quoi sert la colonoscopie longue

A

à visualiser la muqueuse du colon, de l’anus et de l’iléon suite à l’injection du CO2. Ça permet de préciser la localisation et la sévérité de l’atteinte

48
Q

comment préparer quelqu’un en vue d’une colonoscopie longue

A

a jeun

diète hydrique + préparation intestinale selon Rx

lavement la veille

cesser anticoagulant selon Rx car risque de saignement

attention si diabète car examen à jeun (hypoglycémie)

perfusion IV

49
Q

quels sont les paramètres à surveiller au retour de la colonoscopie?

A

la personne peut ressentir des crampes abdos suite à la stimulation du péristaltisme du au CO2

surveiller rectorragie ou signes de perforation (malaise, distension, ténesme, fièvre)

vérifier les SV

surveillance clinique des opiacés: état de sédation, mesure de sécurité, r/a sédatifs

repos au lit selon Rx

favoriser la mobilisation dès que possible pour favoriser l’élimination des gaz

50
Q

quels sont les traitements des MII

A

NPO en cas de crise aiguë: pour éviter la stimulation du péristaltisme, irrite les intestins et augmente la douleur

médication: soulage les symptômes

perfusion IV avec KCL pour remplacer les pertes r/a diarrhée

alimentation parentérale totale ou gavage (hyperalimentation IV)

chirurgie (soulager les symptômes)

diète hyporésiduelle, sans irritants, faible en lipides, sans produits laitiers et riche en protéines

suppléments nutritionnels pour corriger la dénutrition

51
Q

qu’est ce qu’une diète hyporésiduelle et sans irritants

A

exclure les aliments riches en fibres: fruits et légumes crus, grains entiers, noix

éviter les fruits contenant des pépins et retirer la pelure des aliments

diminuer les matières grasses

éviter les épices, caféine et aliments froids, alcool, tabac

éviter les produits laitiers, privilégier les aliments sans lactose

manger à des heures régulières et bien mastiquer

52
Q

quel est le mode d’action des AINS

A

diminue l’inflammation légère à modérée dans le côlon en inhibant la synthèse des prostaglandines

traitement de prévention des récidives (doses d’entretien pour une durée d’un an)

53
Q

quel est le but de l’antibiotique dans le traitement de la MII

A

action bactéricide pour traiter les infections bactérienne comme la péritonite, l’abcès et la perforation

54
Q

quel est le mode d’action des corticostéroïdes

A

ils entrainent une suppression de l’inflammation et une modification de la réponse immunitaire

55
Q

que ce passe-t-il lorsqu’un patient est soumis à une corticothérapie à long terme

A

les corticostéroïdes contiennent des éléments glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes. Une corticothérapie prolongée connaitra une dépression des fonctions surrénales et hypophysaires comportant des effets secondaires particulièrement nombreux

56
Q

quels sont les effets secondaires des corticostéroïdes et leurs soins infirmiers

A

ulcère gastroduodénal: car ils sont irritants pour les muqueuses de l’estomac et peuvent augmenter la production d’HCL

SI: administrer la médication en mangeant

hyperglycémie: un niveau excessif de glucocorticoïdes s’oppose aux effets de l’insuline et favorise la néoglucogénèse, entrainant une hyperglycémie

SI: cycles glycémiques et protocole d’insuline selon Rx, surveiller s/s d’hyperglycémie

oedème et hypertension: les minéralocorticoïdes accroissent la réabsorption du sodium: donc rétention hydrique

si: prendre TA q.4h, surveiller la prise de poids et OMI

un ostéoporose: s’oppose à l’effet de la vitamine D risque accrue de fracture en raison de la perte de densité osseuse

infection: limitent le mécanisme de protection normal

57
Q

pourquoi ne pas arrêter le traitement de corticostéroïde de façon brusque, quand faut-il l’administrer?

A

l’arrêt brusque peut déclencher une crise d’insuffisance surrénalienne

administrer le matin pour faire coïncider la prise avec la sécrétion naturelle du cortisol