Examen 3: cours 10 Flashcards
Qu’est-ce qu’une cellules mésenchymales?
- cellules qui peuvent se différencier en plusieurs types cellulaires en fonction des stimuli qu’elles reçoivent.
Qu’est-ce que la BMP-smad?
Voie qui favorise la formation osseuse.
V ou F: La voie de signalisation « osseuse » BMP-Smad est réprimée sur une matrice extracellulaire dure?
Faux, elle est réprimée sur une matrice extracellulaire molle.
Quelles sont les 3 phases de réparation tissulaire?
- Phase vasculaire et inflammatoire
- Phase de prolifération cellulaire et contraction de la plaie
- Phase de remodelage
Différence entre l’inflammation aigue vs chronique:
- type de cellules prédominant
- période de temps
- Nature de la réponse
- dommage tissulaire
Aigue:
- neutrophile
- rapide et de courte durée
- physiologique
- pas sévère et guéri rapidement
Chronique:
- macrophage et lymphocyte T
- commence lentement et augmente sur une longue période
- pathologique
- sévère et progressif
Dans la phase de prolifération cellulaire, les fibroblastes deviennent des myofibroblastes. Quels sont les rôles des myofibroblastes?
- se contracte avec complexe actine-myosine = réparation tissulaire en contractant les bords de la plaie.
- disparaissent lorsque la guérison terminée en laissant une cicatrice.
- persistent en présence d’inflammation importante ou chronique
Myofibroblastes favorisent quoi lorsque les structures sont immobilisées?
Raccourssissement des structures
Qu’est-ce qu’entraine inflammation chronique?
- cellules inflammatoires vont libérer des pro-fibrotique
- pro-fibrotique entraine:
- survie des myofibroblastes
- production de collagène
- fibrose tissulaire
Concernant la phase de remodelage, qu’est-ce qui est essentiel pour une réparation et un remodelage réussi?
La synthèse et la dégradation de la matrice extracellulaire.
Qu’est-ce qui va dégrader la matrice extracellulaire lors de la phase de remodelage? qu’est-ce qui l’inhibe?
Les MMP: métalloprotéinases
- Collagénase
- Stromélysine
- Gélatinase
Inhibiteur des metalloprotéinases
Le potentiel de réparation est déterminé par la réponse inflammatoire, cette dernière dépend des conditions biologiques (âge, maladies). Justement quelles sont les différences entre le tissu foetal et le tissu adulte?
Tissu foetal:
- régénération sans cicatrice
- Peu de cellule inflammatoire = réponse inflammatoire faible.
Tissu adulte:
- régénération avec cicatrice
- réponse inflammatoire importante
Quelles sont les 4 catégories de réponse suivant une blessure tissulaire? et les associez avec les types de tissu.
- Régénération: récupération complète et reconstitution identique du tissu.
- tissu osseux et muscles squelettiques si dommages mineurs - Formation de cicatrice:
- ligament, tendon, tissus cartilagineux, capsules articulaire, peau - Formation excessive de tissu cicatriciel:
- tendon intrasynovial (gaine synoviale), blessures musculaire sévère, peau des grands brulés - Retard ou absence de guérison:
- fracture de non-union
- quelque tissus conjonctif dense (ACL)
- cartilage articulaire
Différence entre tendinose vs tendinite?
Tendinose: dégradation du tendon sans inflammation
- ténocytes incapable de s’adapter au stress
- matrice cellulaire trop solide = dégénérescence du tendon
Tendinite: dégradation du tendon avec inflammation
Effets de l’immobilisation sur les tendons?
- raccourcissement
- formation adhérence
- atrophie
- dégénérescence cellulaire (mort de fibrocytes)
- modification de la compositions biochimique
- diminution de la force
V ou F: les effets négatifs de l’immobilisation surviennent plus rapidement dans le tissu tendineux que dans le tissu musculaire?
Faux: surviennent plus rapidement dans le tissu musculaire que dans le tissu tendineux
Les jonctions myotendineuses sont des zones de très grande vulnérabilité aux dommages. Que pouvons-nous retenir de la douleur post-exercice et des claquage en lien avec cette région?
- douleur 24-48h post exercice (excentrique)
- site très fréquent de claquage musculaire (rupture du complexe muscle-tendon)
Où se fait l’ajout ou le retrait d’unité sarcomérique lors d’un allongement ou raccourcissement du tissu musculaire?
JMT
quels sont les effets de l’immobilisation sur la jonction myotendineuse?
- diminution des replis membranaires
- augmentation du % de collagène de type 3
- diminution de taline/vinculine
- perturbation des mécanorécepteurs
Quels sont les 3 degrés de rupture ligamentaire (entorse)?
1er degré (bénigne):
- hémorragie mineure
- léger gonflement
- pas de laxité ligamentaire
2e degré (entorse moyenne)
- gonflement important
- rupture partielle de fibres
- légère laxité ligamentaire
3e degré (entorse grave)
- rupture complète des fibres
- perte de fonction
- gonflement + hémorragie importante
- instabilité articulaire
Quels sont les différents sites de rupture ligamentaire?
- arrachement d’une portion osseuse
- rupture de l’insertion ligamentaire
- rupture de la substance ligamentaire
La femme sécrète une hormone (RELAXINE) produite par les ovaires, glandes mammaires et le placenta. Cette hormone expliquerait pourquoi les femmes ont plus de risques de se rupturer le LCA. Pourquoi? Quels sont les effets de la relaxine?
RELAXINE ONT ÉTÉ IDENTIFIÉS SUR LES LCA DES FEMMES:
-augmente la résorption osseuse
- réduit fibrose tissulaire = diminution de la synthèse et augmentation de la dégradation du collagène.
DONC
- augmente l’activité des MMP
Les contractures sont: Le raccourcissement et la formation d’adhérences des structures conjonctives des muscles, tendons, capsules, ligaments ou la peau. Cela entraine quoi?
déformation et rigidité articulaire
Qu’est-ce que le cartilage sénescent?
L’effet du veillissement sur le cartilage:
- diminution de la qualité des protéines non-collagénique (Aggrécanes)
- diminution hydrique
- diminution des chondrocytes
=
- fissuration du cartilage
- douleurs articulaires
V ou F: les modifications biochimiques du cartilage sénescent sont pratiquement les mêmes que celles du cartilage arthrosique.
Faux, sont différentes
Qu’est-ce que le cartilage arthrosique? et quelles sont les causes?
- Tissu cartilagineux qui est plus perméable et plus déformable
Causes:
- perte du contenu et de la qualité du collagène
=
- hyperhydration et expansion des protéoglycanes
Facteurs de risques de l’athrose? (7)
- âge
- sexe (femme)
- génétique
- obésité
- surutilisation
- malformation de l’articulation
- Tabagisme
Quels sont les 4 modèles qui pourrait induire une dégénérescence du cartilage?
- Absence du mouvement
- Absence de compression
- compression excessive
- Instabilité articulaire
L’arthrose est une maladie du cartilage articulaire qui peut affecter toutes ces couches. Qu’est-ce que cela signifie?
Aller jusqu’à l’usure complète, DONC peut affecter l’os sous-chondral et la production d’ostéophytes
Quelle est la différence entre une articulation en santé et une articulation arthrosée?
arthrosée: déséquilibre entre les voies cataboliques et anaboliques
Bienfaits de l’AP sur l’arthrose?
- augmentation lubrification
- augmentation synthèse de cartilage
- Réduction dégénérescence du cartilage
Qu’est-ce que l’arthrite rhumatoïde
dérèglement de la membrane synoviale:
- cellules synoviale type A libère facteur pro-imflammatoire
- Activation cellules synoviale type B = formation pannus
- recrutement de d’autres cellules inflammatoires = dégénéresence du cartilage
Dès les stades précoces de la maladie arthrosique et arthritique, que pouvons-nous observer et qu’est-ce que ça l’engendre?
- Irrégularités des surface
- ce qui cause: augmentation du coéfficient de friction = aggravation des lésions
CE QUI CRÉER UN CERCLE VICIEUX: PLUS DE LÉSIONS = PLUS DE FRICTION ET PLUS DE FRICTION = PLUS DE LÉSIONS
V ou F: lors d’arthrose et d’arthrite, la concentration de la lubricine et de l’acide hyaluronique augmente?
Faux, elle diminue
V ou F: autogreffe de cartilage est possible pour reconstituer une surface cartilagineuse lésée?
Vrai.
Expliquer la dégénérescence discale?
1. comment est nourrit le disque?
2. Pourquoi le disque est moins nourrit?
3. qu’est-ce que cela entraine?
- nutrition et oxygénation des disques va être fait par diffusion passive des plaques cartilagineuses des vertèbres
- calcification des plaques va diminuer ces échanges.
- dégradation des protéoglycanes et diminution pression osmotique
- diminution de l’hydratation
- stress est donc sur l’anneau fibreux = DÉGRADATION
Est-il possible d’avoir dégénérescence discale sans douleur?
Oui! il est normalement avec le vieillissement d’avoir une dégénérescence discale
La prévalence des hernies discales connaît son maximum entre 40 et 50 ans. Après 50 ans, la fréquence des hernies discales diminue. POURQUOI?
car le disque perd son contenu en eau et se fibrose
Le collagène est un matériel résistant et moins résistant à quel type de force?
résistant:
- tension
Moins résistant:
- cisaillement et torsion
