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Musculosquelettique > Examen 3: cours 10 > Flashcards

Examen 3: cours 10 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une cellules mésenchymales?

A
  • cellules qui peuvent se différencier en plusieurs types cellulaires en fonction des stimuli qu’elles reçoivent.
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Q

Qu’est-ce que la BMP-smad?

A

Voie qui favorise la formation osseuse.

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3
Q

V ou F: La voie de signalisation « osseuse » BMP-Smad est réprimée sur une matrice extracellulaire dure?

A

Faux, elle est réprimée sur une matrice extracellulaire molle.

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4
Q

Quelles sont les 3 phases de réparation tissulaire?

A
  1. Phase vasculaire et inflammatoire
  2. Phase de prolifération cellulaire et contraction de la plaie
  3. Phase de remodelage
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5
Q

Différence entre l’inflammation aigue vs chronique:
- type de cellules prédominant
- période de temps
- Nature de la réponse
- dommage tissulaire

A

Aigue:
- neutrophile
- rapide et de courte durée
- physiologique
- pas sévère et guéri rapidement

Chronique:
- macrophage et lymphocyte T
- commence lentement et augmente sur une longue période
- pathologique
- sévère et progressif

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6
Q

Dans la phase de prolifération cellulaire, les fibroblastes deviennent des myofibroblastes. Quels sont les rôles des myofibroblastes?

A
  • se contracte avec complexe actine-myosine = réparation tissulaire en contractant les bords de la plaie.
  • disparaissent lorsque la guérison terminée en laissant une cicatrice.
  • persistent en présence d’inflammation importante ou chronique
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7
Q

Myofibroblastes favorisent quoi lorsque les structures sont immobilisées?

A

Raccourssissement des structures

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8
Q

Qu’est-ce qu’entraine inflammation chronique?

A
  1. cellules inflammatoires vont libérer des pro-fibrotique
  2. pro-fibrotique entraine:
    - survie des myofibroblastes
    - production de collagène
    - fibrose tissulaire
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9
Q

Concernant la phase de remodelage, qu’est-ce qui est essentiel pour une réparation et un remodelage réussi?

A

La synthèse et la dégradation de la matrice extracellulaire.

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10
Q

Qu’est-ce qui va dégrader la matrice extracellulaire lors de la phase de remodelage? qu’est-ce qui l’inhibe?

A

Les MMP: métalloprotéinases
- Collagénase
- Stromélysine
- Gélatinase

Inhibiteur des metalloprotéinases

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11
Q

Le potentiel de réparation est déterminé par la réponse inflammatoire, cette dernière dépend des conditions biologiques (âge, maladies). Justement quelles sont les différences entre le tissu foetal et le tissu adulte?

A

Tissu foetal:
- régénération sans cicatrice
- Peu de cellule inflammatoire = réponse inflammatoire faible.

Tissu adulte:
- régénération avec cicatrice
- réponse inflammatoire importante

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12
Q

Quelles sont les 4 catégories de réponse suivant une blessure tissulaire? et les associez avec les types de tissu.

A
  1. Régénération: récupération complète et reconstitution identique du tissu.
    - tissu osseux et muscles squelettiques si dommages mineurs
  2. Formation de cicatrice:
    - ligament, tendon, tissus cartilagineux, capsules articulaire, peau
  3. Formation excessive de tissu cicatriciel:
    - tendon intrasynovial (gaine synoviale), blessures musculaire sévère, peau des grands brulés
  4. Retard ou absence de guérison:
    - fracture de non-union
    - quelque tissus conjonctif dense (ACL)
    - cartilage articulaire
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13
Q

Différence entre tendinose vs tendinite?

A

Tendinose: dégradation du tendon sans inflammation
- ténocytes incapable de s’adapter au stress
- matrice cellulaire trop solide = dégénérescence du tendon

Tendinite: dégradation du tendon avec inflammation

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14
Q

Effets de l’immobilisation sur les tendons?

A
  • raccourcissement
  • formation adhérence
  • atrophie
  • dégénérescence cellulaire (mort de fibrocytes)
  • modification de la compositions biochimique
  • diminution de la force
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15
Q

V ou F: les effets négatifs de l’immobilisation surviennent plus rapidement dans le tissu tendineux que dans le tissu musculaire?

A

Faux: surviennent plus rapidement dans le tissu musculaire que dans le tissu tendineux

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16
Q

Les jonctions myotendineuses sont des zones de très grande vulnérabilité aux dommages. Que pouvons-nous retenir de la douleur post-exercice et des claquage en lien avec cette région?

A
  • douleur 24-48h post exercice (excentrique)
  • site très fréquent de claquage musculaire (rupture du complexe muscle-tendon)
17
Q

Où se fait l’ajout ou le retrait d’unité sarcomérique lors d’un allongement ou raccourcissement du tissu musculaire?

A

JMT

18
Q

quels sont les effets de l’immobilisation sur la jonction myotendineuse?

A
  • diminution des replis membranaires
  • augmentation du % de collagène de type 3
  • diminution de taline/vinculine
  • perturbation des mécanorécepteurs
19
Q

Quels sont les 3 degrés de rupture ligamentaire (entorse)?

A

1er degré (bénigne):
- hémorragie mineure
- léger gonflement
- pas de laxité ligamentaire

2e degré (entorse moyenne)
- gonflement important
- rupture partielle de fibres
- légère laxité ligamentaire

3e degré (entorse grave)
- rupture complète des fibres
- perte de fonction
- gonflement + hémorragie importante
- instabilité articulaire

20
Q

Quels sont les différents sites de rupture ligamentaire?

A
  • arrachement d’une portion osseuse
  • rupture de l’insertion ligamentaire
  • rupture de la substance ligamentaire
21
Q

La femme sécrète une hormone (RELAXINE) produite par les ovaires, glandes mammaires et le placenta. Cette hormone expliquerait pourquoi les femmes ont plus de risques de se rupturer le LCA. Pourquoi? Quels sont les effets de la relaxine?

A

RELAXINE ONT ÉTÉ IDENTIFIÉS SUR LES LCA DES FEMMES:

-augmente la résorption osseuse
- réduit fibrose tissulaire = diminution de la synthèse et augmentation de la dégradation du collagène.

DONC
- augmente l’activité des MMP

22
Q

Les contractures sont: Le raccourcissement et la formation d’adhérences des structures conjonctives des muscles, tendons, capsules, ligaments ou la peau. Cela entraine quoi?

A

déformation et rigidité articulaire

23
Q

Qu’est-ce que le cartilage sénescent?

A

L’effet du veillissement sur le cartilage:
- diminution de la qualité des protéines non-collagénique (Aggrécanes)
- diminution hydrique
- diminution des chondrocytes

=

  • fissuration du cartilage
  • douleurs articulaires
24
Q

V ou F: les modifications biochimiques du cartilage sénescent sont pratiquement les mêmes que celles du cartilage arthrosique.

A

Faux, sont différentes

25
Q

Qu’est-ce que le cartilage arthrosique? et quelles sont les causes?

A
  • Tissu cartilagineux qui est plus perméable et plus déformable

Causes:
- perte du contenu et de la qualité du collagène

=

  • hyperhydration et expansion des protéoglycanes
26
Q

Facteurs de risques de l’athrose? (7)

A
  • âge
  • sexe (femme)
  • génétique
  • obésité
  • surutilisation
  • malformation de l’articulation
  • Tabagisme
27
Q

Quels sont les 4 modèles qui pourrait induire une dégénérescence du cartilage?

A
  • Absence du mouvement
  • Absence de compression
  • compression excessive
  • Instabilité articulaire
28
Q

L’arthrose est une maladie du cartilage articulaire qui peut affecter toutes ces couches. Qu’est-ce que cela signifie?

A

Aller jusqu’à l’usure complète, DONC peut affecter l’os sous-chondral et la production d’ostéophytes

29
Q

Quelle est la différence entre une articulation en santé et une articulation arthrosée?

A

arthrosée: déséquilibre entre les voies cataboliques et anaboliques

30
Q

Bienfaits de l’AP sur l’arthrose?

A
  • augmentation lubrification
  • augmentation synthèse de cartilage
  • Réduction dégénérescence du cartilage
31
Q

Qu’est-ce que l’arthrite rhumatoïde

A

dérèglement de la membrane synoviale:

  1. cellules synoviale type A libère facteur pro-imflammatoire
  2. Activation cellules synoviale type B = formation pannus
  3. recrutement de d’autres cellules inflammatoires = dégénéresence du cartilage
32
Q

Dès les stades précoces de la maladie arthrosique et arthritique, que pouvons-nous observer et qu’est-ce que ça l’engendre?

A
  • Irrégularités des surface
  • ce qui cause: augmentation du coéfficient de friction = aggravation des lésions

CE QUI CRÉER UN CERCLE VICIEUX: PLUS DE LÉSIONS = PLUS DE FRICTION ET PLUS DE FRICTION = PLUS DE LÉSIONS

33
Q

V ou F: lors d’arthrose et d’arthrite, la concentration de la lubricine et de l’acide hyaluronique augmente?

A

Faux, elle diminue

34
Q

V ou F: autogreffe de cartilage est possible pour reconstituer une surface cartilagineuse lésée?

A

Vrai.

35
Q

Expliquer la dégénérescence discale?
1. comment est nourrit le disque?
2. Pourquoi le disque est moins nourrit?
3. qu’est-ce que cela entraine?

A
  1. nutrition et oxygénation des disques va être fait par diffusion passive des plaques cartilagineuses des vertèbres
  2. calcification des plaques va diminuer ces échanges.
    • dégradation des protéoglycanes et diminution pression osmotique
  • diminution de l’hydratation
  • stress est donc sur l’anneau fibreux = DÉGRADATION
36
Q

Est-il possible d’avoir dégénérescence discale sans douleur?

A

Oui! il est normalement avec le vieillissement d’avoir une dégénérescence discale

37
Q

La prévalence des hernies discales connaît son maximum entre 40 et 50 ans. Après 50 ans, la fréquence des hernies discales diminue. POURQUOI?

A

car le disque perd son contenu en eau et se fibrose

38
Q

Le collagène est un matériel résistant et moins résistant à quel type de force?

A

résistant:
- tension

Moins résistant:
- cisaillement et torsion

Musculosquelettique (13 decks)

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