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Pharmacie Hiver > Examen 1 médicaments du système neuro et musculo > Flashcards

Examen 1 médicaments du système neuro et musculo Flashcards

1
Q

structure du système nerveux

A

encéphale
nerfs crâniens
moelle épinière
nerfs spinaux
ganglions
plexus entériques
récepteurs sensoriels

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Q

SNC composantes

A

encéphale
moelle épinière

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3
Q

SNP composantes

A

SNS somatique
SNA autonome
SNE entérique

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4
Q

dans quel système sont les nerfs crâniens et spinaux

A

système nerveux périphérique

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5
Q

encéphale

A

contribue homéostasie
réception influx sensitifs
intégration infos
prise de décisions
déclenchement activités motrices

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6
Q

cellules gliales SNC *

A

épendymocytes : liquide céphalo-rachidien
astrocyte : capillaire, fente synaptique
oligodendrocyte : myéline (plusieurs axones)
microglie : phagocytose

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7
Q

cellule gliale SNP *

A

satellite : entoure neurone sensoriel et autonome
Schwann : myéline ( 1 axone)

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8
Q

moelle épinière

A

rejoint encéphale par foramen magnum
31 paires de nerfs spinaux

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9
Q

nerfs

A

regroupement axones associés à du tissu conjonctif et aux vaisseaux sanguins
ni dans l’encéphale ni dans la moelle épinière
suit un trajet précis et innerve une région

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10
Q

ganglions *

A

petites masses de tissu nerveux
contiennent des corps cellulaires des neurones
situé EN DEHORS de l’encéphale et moelle épinière
étroitement associés aux nerfs crâniens et spinaux

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11
Q

récepteurs sensoriels

A

dendrites des neurones sensitifs et cellules spécialisées distinctes qui détectent les modifications de la valeur d’un facteur contrôlé
expérience sensorielle peut avoir une réaction immédiate ou mémorisée

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12
Q

fonctions du SN

A

sensorielle
intégrative
motrice

but = communication

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13
Q

fonction sensorielle

A

récepteurs détectent un stimuli
neurones sensitifs afférents
transmission info sensorielle à l’encéphale et moelle épinière par intermédiaire des nerfs crâniens et spinaux

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14
Q

fonction intégrative

A

traitement info sensorielle
perception : prise de conscience existence des stimuli
interneurones : neurone à axone court qui communique, majorité des neurones du corps

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15
Q

fonction motrice

A

info sensorielle est intégrée, SN peut y répondre
neurone moteur (efférent)
transmission info provenant encéphale vers moelle épinière vers les effecteurs par intermédiaire des nerfs crâniens et spinaux
contraction musculaire
sécrétion glandulaire

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16
Q

SNS

A

sensitif : transmission info provenant des récepteurs sensoriels SOMATIQUES de la tête, peau, articulations, muscles, ouïe, goût, odorat
moteur : influx vers muscle squelettique
activité volontaire

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17
Q

SNA

A

sensitif : transmission info provenant des récepteurs sensoriels AUTONOMES (vaisseaux sanguins et viscères)
moteur : influx vers muscle lisse, cardiaque et glandes
involontaire

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18
Q

2 catégories du SNA

A

sympathique : réaction de lutte ou fuite
parasympathique : repos et digestion

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19
Q

SNE

A

sensitif : détecte modification valeur des facteurs contrôlés en lien avec des changements chimiques dans le tube digestif et étirement des parois
moteur : régissent contraction muscle lisse, sécrétion organe digestifs et activité cellule endocrine
avant avec SNA maintenant séparé

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20
Q

tube neural *

A

encéphale et moelle épinière se développent à partir de l’ECTODERME qui forme une structure tubulaire appelée tube neural
partie antérieure = 3 renflements distincts appelés vésicules encéphaliques primitives

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21
Q

3 vésicules encéphaliques primitives *

A

prosencéphale (antérieur)
mésencéphale (moyen)
rhombencéphale (postérieur)

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22
Q

5 vésicules encéphaliques secondaires *

A

télencéphale P
diencéphale P
mésencéphale M
métencéphale R
myélencéphale R

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23
Q

parois qui proviennent du prosencéphale *

A

télencéphale : hémisphères cérébraux
diencéphale : yeux, thalamus, hypo et épi

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24
Q

parois qui proviennent du mésencéphale *

A

mésencéphale : mésencéphale (tronc)

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25
Q

parois qui proviennent du rhombencéphale *

A

métencéphale : pont (tronc) , cervelet
myélencéphale : bulbe rachidien

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26
Q

cavités qui proviennent du télencéphale *

A

ventricules latéraux

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27
Q

cavités qui proviennent du diencéphale*

A

3ème ventricule

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28
Q

cavités qui proviennent du mésencéphale*

A

aqueduc du mésencéphale

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29
Q

cavités qui proviennent du métencéphale*

A

région supérieure du 4ème ventricule

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30
Q

cavités qui proviennent du myélencéphale *

A

région inférieure du 4ème ventricule

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31
Q

os de la tête

A

22
8 = crâne (neurocrâne)
14 = face (massif facial)

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32
Q

fonctions os de la tête

A

protection encéphale
protection organes des sens
point de fixation pour les muscles qui permettent mvt de la tête, expressions faciales
point de fixation des méninges

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33
Q

foramen magnum *

A

bulbe rachidien et ses membranes (méninges)
nerf accessoire 11
artères vertébrales et spinales

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34
Q

3 méninges crâniennes *

A

dure-mère
arachnoïde
pie-mère

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35
Q

3 prolongements de la dure-mère *

A

faux du cerveau (sépare 2 hémisphères)
faux du cervelet (sépare 2 hémisphères du cervelet)
tente du cervelet (sépare le cerveau du cervelet)

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36
Q

dure-mère crânienne *

A

2 feuillets largement fusionnés
tissu conjonctif dense irrégulier¸
présence nocicepteurs
pas entouré par espace péridural

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37
Q

dure-mère spinale *

A

1 seul feuillet
forme un sac qui s’étend du foramen magnum jusqu’à S2
espace péridural sépare dure-mère et paroi osseuse du canal vertébral et contient tissu adipeux et conjonctif

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38
Q

arachnoïde

A

avasculaire
fibres collagènes et élastiques
en-dessous dure-mère
continuité entre arachnoïde crânienne et spinale

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39
Q

espace sous-dural

A

liquide interstitiel
crânien : veines méningées

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40
Q

espace sous-arachnoïdien

A

contient liquide céphalo-rachidien
se termine hauteur de S2

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41
Q

pie-mère

A

méninge plus profonde
couche mince de tissu conjonctif vascularisé qui tapisse la surface externe de l’encéphale et de la moelle épinière

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42
Q

méningite

A

inflammation pie-mère et arachnoïde (encéphale, moelle épinière ou les 2)
origine bactérienne, virale ou médicamenteuse

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43
Q

4ème méninge *

A

SLYM
fine membrane entre arachnoïde et pie-mère qui représente la 4ème méninge

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44
Q

irrigation sanguine encéphale *

A

tout ralentissement, même bref, de l’irrigation de l’encéphale peut provoquer évanouissement

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45
Q

ischémie *

A

arrêt de l’irrigation
1-2 mins : altération fonctionnement des neurones
4 mins : dommage permanent

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46
Q

apport encéphale *

A

pas de réserve de glucose
nécessite un apport glucidique continue
teneur en glucose est insuffisante = désorientation, étourdissement, convulsion, évanouissement

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47
Q

trajet artères encéphale *

A

tronc brachio-encéphalique
artère carotide commune et artères vertébrales
artère carotide externe = visage
artère carotide interne = encéphale

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48
Q

polygone de Willis *

A

anastomoses des artères carotides internes avec artère basilaire forment près du selle turcique un réseau de vaisseaux appelé cercle artériel
irrigue quasi-totalité encéphale
équilibre la pression artérielle

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49
Q

artères polygone de Willis *

A

cérébrale ant, moyenne et post
communicante ant et post
carotide interne
basilaire
vertébrale

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50
Q

drainage veineux (veines)

A

3 paires de veines
jugulaire interne
jugulaire externe
vertébrale

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51
Q

drainage veineux

A

veines débouchent dans les sinus de la dure-mère puis dans les veines jugulaires internes
sinus de la dure-mère sont des canaux veineux tapissés endothélium et situés entre les feuillets de la dure-mère

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52
Q

barrière hémato-encéphalique

A

protège contre substance toxique et pathogène
jonctions serrées = fusion cellule endothéliale
astrocyte = maintien étanchéité

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53
Q

régions exemptes de barrière

A

organe circumventriculaire

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54
Q

composantes barrière

A

cellule endothéliale
lame basale
péricyte (muscle lisse)
astrocyte
neurone

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55
Q

solution pour ouvrir barrière

A

injection solution concentrée sucrée
forte pression osmotique permet de rapetisser cellule endothéliale pour ouvrir passage entre les jonctions

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56
Q

liquide céphalo-rachidien

A

formé dans plexus choroïde
éliminé par villosités arachnoïdiennes
protège encéphale contre agressions chimiques et physiques
circule continuellement dans ventricule et cavités

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57
Q

fonctions LCR

A

mécanique : coussin, permet de flotter
chimique : propice émission potentiels d’action, infimes variations composition ionique = perturbe
circulation : permet échange nutriments et déchêts

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58
Q

circulation LCR *

A

ventricules latéraux
3ème
4ème
cavité subarachnoïdienne
villosités arachnoïdiennes (sinus veineux dure-mère)

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59
Q

obstruction écoulement LCR

A

anomalie congénitale enfant
lésion occupant espace adulte
augmentation pression intra-crânienne (hydrocéphalie)

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60
Q

principales régions encéphale

A

tronc (bulbe, pont et mésencéphale)
cervelet
diencéphale (thalamus, hypo et épi)
cerveau (diencéphale et tronc)

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61
Q

tronc cérébral

A

bulbe rachidien
pont
mésencéphale
formation réticulaire

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62
Q

bulbe rachidien

A

prolonge partie inférieure du tronc
s’étend du foramen magnum jusqu’au bord inférieur du pont
substance blanche abrite tous les faisceaux axones sensitifs et moteurs qui relient la moelle épinière aux autres régions de encéphale

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63
Q

pyramides balbulaires

A

renflements sur face antérieure
composé gros faisceaux corticospinaux qui vont du cerveau à la moelle épinière

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64
Q

décussation pyramidale

A

au-dessus de la jonction du bulbe rachidien et moelle épinière
90% changent de côté

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65
Q

olives bulbaires

A

renflements sur face ventro-latérale de l’extrémité rostrale du bulbe
renferme noyau olivaire caudal dans lequel des neurones acheminent vers cervelet les influx nerveux provenant des propriocepteurs

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66
Q

noyaux

A

masses de substance grise dans lesquelles les neurones font synapse entre eux

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67
Q

synaptogramin

A

sensible au calcium
protéine vésiculaire
entrée calcium stimule la fusion avec membrane pour déverser le contenu

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68
Q

fonctionnement SN

A

réseau de neurones
communication interneuronale
transmission synaptique implique le transfert info entre neurones

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69
Q

neurotransmetteur ou neuromédiateur

A

substance chimique spécifique libérée au niveau synapse suite à la stimulation élément présynaptique et qui stimule (dépolarisation) ou inhibe (hyperpolarisation) élément postsynaptique

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70
Q

principaux neurotransmetteurs

A

acétylcholine
noradrénaline
adrénaline
dopamine
sérotonine
GABA
glutamate
opioïde endogène
histamine

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71
Q

synapse

A

transmission synaptique implique transfert info entre neurone

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72
Q

présynaptique

A

rétrocontrôle
libère + ou -
excès = diminue
manque = augmente
agoniste

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73
Q

postsynaptique

A

transmission onfo
antagoniste

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74
Q

transporteur

A

inhibiteur transport = absence de recapture = augmente concentration fente
pas effet
joue un rôle de transport
ramène du côté pré pour recommencer
spécifique ou similaire

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75
Q

agoniste

A

rx qui après sa liaison à un récepteur spécifique provoque un effet comparable à celui du médiateur naturel (effet mimétique)
réponse max varie agoniste à un autre : facteur alpha propre à chaque agoniste
activité intrinsèque
post = stimulation
pré = inhibition

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76
Q

antagoniste

A

substance qui se lie à un récepteur spécifique sans provoquer effet mais qui peut ainsi bloquer action du médiateur endogène en s’opposant à la liaison du médiateur à son récepteur
post = inhibe
pré = stimule

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77
Q

neurotransmetteurs SNA

A

acétylcholine
noradrénaline
adrénaline

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78
Q

neurotransmetteurs monoamine

A

noradrénaline
adrénaline
dopamine
sérotonine
histamine

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79
Q

neurotransmetteurs cathécholamine

A

noradrénaline
adrénaline
dopamine

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80
Q

neurotransmetteurs acide aminé

A

GABA
glutamate

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81
Q

enzyme acétylcholine

A

assemble = choline acétyltransférase ChAT
dégrade = acétylcholine estérase ou butyrycholinestérase AChE

acétyl co-a = cycle de krebs
choline = alimentation

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82
Q

2 récepteurs acétylcholine

A

nicotinique
muscarinique

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83
Q

récepteur nicotinique

A

inotrope
activité canal ionique
5 sous-unités + pore = entrée et sortie
+ rapide mais dure moins longtemps
2 sous-unités alpha pour fonctionner
ligand-dépendant

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84
Q

récepteur muscarinique

A

monomérique couplé à la protéine G
métabotrope
7 domaines transmembranaires
+ lent mais dure + longtemps
protéine G active un effecteur
3 éléments : Rc, protéine G et effecteur

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85
Q

4 effets acétylcholine

A

effet muscarinique = repos
effet nicotinique = stimulation
effet plaque motrice = système somatique
effet SNC = Alzheimer, mémoire et cognition

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86
Q

récepteur muscarinique pair

A

M2 et M4
inhibiteur
inotrope et chronotrope

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87
Q

récepteur muscarinique impair

A

M1-M3-M5
activatrice
contraction musculaire
sécrétion glande exocrine
prolifération cellulaire

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88
Q

effet récepteur muscarinique coeur

A

inotrope
chronotrope
dromotrope

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89
Q

effet récepteur muscarinique vaisseaux sanguins

A

vasodilatation
hypotension (indirect nerf vague)

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90
Q

effet récepteur muscarinique poumons

A

constriction bronche
bronchoconstriction
ralentissement respiratoire
augmentation sécrétion bronchique

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91
Q

effet récepteur muscarinique yeux

A

myosis

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92
Q

effet récepteur muscarinique intestin

A

augmentation tonus et péristaltisme

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93
Q

effet récepteur muscarinique vessie

A

contraction muscle viscéral
relâchement sphincter

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94
Q

effet récepteur muscarinique encéphale

A

apprentissage
vigilance
mémorisation
motricité
régulation appétit
nociception

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95
Q

implications clinique acétylcholine

A

maladie neurodégénérative
cause plus fréquente de démence
Alzheimer
tx : inhibiteur AchE empêche dégradation acétylcholine

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96
Q

définition anesthésiques locaux

A

molécules qui bloquent la conduction nerveuses de façon réversible
inhibent formation et transmission des stimuli électriques dans nerfs
fin action = retour complet conduction nerveuse sans évidence dommage structure nerf

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97
Q

intérêt et usage AL

A

pratiquer intervention douloureuse (chirurgicale ou dentaire)
faciliter procédure diagnostique
utilisé médecine humaine et animale, dentisterie et esthétique

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98
Q

structure chimique AL

A

portion lipophile et portion hydrophile lié par une chaîne hydrocarbure
ester ou amide relie anneau aromatique à la chaîne intermédiaire

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99
Q

caractéristiques chimiques

A

modifications structure chimique AL = altération caractéristique pharmacologiques et pharmacodynamie
liposolubilité, pKa, métabolisme, liaison protéique
puissance, début action, durée action

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100
Q

potentiel d’action

A

au repos = intérieur négatif
potentiel repos = concentration Na extra> intra
stimulus = dépolarisation (entrée Na intra) = potentiel action
fermeture canaux NA et ouverture K (repolarisation)
potentiel repos rétabli par transport actif du na vers extra

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101
Q

mécanisme d’action AL

A

empêche formation et transmission potentiel action en inhibant passage des ions Na à travers les canaux sodiques
bloque canaux Na voltage-dépendants de l’intérieur (étape limitante)

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102
Q

mécanisme action AL bases faibles

A

forme non-ionisée liposoluble
forme ionisée hydrosoluble
1. diffusion sous forme NI à travers membrane
2. rééquilibration forme NI et forme I à l’intérieur
3. forme ionisée = active pharmaco, liaison avec récepteur ce qui bloque entrée NA et inhibe la conduction

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103
Q

conformations canaux Na+

A

forme repos (mode fermé et activable)
forme activée (ouvert)
forme inactivée (mode fermé et réfractaire)

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104
Q

conformation canaux et AL

A

plus affinité pour la forme inactivée
une fois fixé aux canaux inactivés, AL stabilise les canaux dans cette conformation ce qui empêche leur passage au mode de repos et activé
état inactivé = canaux Na sont imperméables au Na, la propagation des potentiels action = impossible

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105
Q

sensibilité différentielle

A

fibre petit diamètre = plus sensible
fibre myélinisée = plus sensible
fibre localisée en périphérie d’un nerf = plus sensible en premier

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106
Q

pharmacocinétique AL

A

administration différentes façons
locale
régionale
neuraxiale
systémique

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107
Q

absorption AL

A

absorbé par circulation systémique lorsqu’il est administré par injection à proximité d’un nerf ou plexus

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108
Q

facteurs qui influencent la vitesse et degré absorption AL

A

site injection : IV > trachée > intercostal > épidural > SC
ajout épinéphrine : vasoconstriction locale, diminue absorption (augmente durée action, diminue toxicité)
propriété pharmaco : si fortement lié aux protéines = absorption plus lente

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109
Q

liaison protéique AL

A

alpha-glycoprotéine acide :
haute affinité + faible capacité
albumine :
faible affinité + haute capacité
plus liaison protéique est importante = augmente durée action

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110
Q

métabolisme esters AL

A

durée action plus courte que amide
hydrolysé rapidement par cholinestérase plasmatique et hépatique
métabolite excrété dans urine
durée action prolongée si pseudocholinestérase atypique
procaine et benzocaine = métabolisé en PABA

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111
Q

métabolisme amide AL

A

inactivé par amidase hépatique cytochrome P450
métabolite excrété dans urine
plus complexe et plus lent que esters
concentration plasmatique plus soutenue, plus grand potentiel de toxicité systémique

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112
Q

relation structure-activité AL

A

bases faibles
liquide biologique = pH 7,4
NI = lipo = traverse membrane
I = hydro = active pharmaco
proportion 2 formes varie selon pH du milieu et pKa du produit

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113
Q

pKa AL

A

pKa = pH pour lequel 50% des molécules existent sous forme non-ionisée et 50% sous forme ionisée

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114
Q

un pKa plus bas (plus proche du pH physiologique AL

A

forme non-ionisée prédominante
plus de molécules non-ionisées vont traverser membrane
début action plus rapide

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115
Q

pH du milieu faible (acide) AL

A

molécule existera sous forme ionisée
infection (acide) = injection sera moins efficace car milieu favorisera fraction ionisée
niveau anesthésie pauvre lorsqu’injecté dans tissu infecté

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116
Q

ajout épinéphrine ou bicarbonate AL

A

épinéphrine = acide, diminution forme non-ionisée ce qui entraine début plus lent

bicarbonate = augmente pH ce qui augmente non-ionisée plus de molécule passe la membrane, début plus rapide

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117
Q

administration topique

A

application peau ou muqueuse
cornée, nez, oro-pharynx, oesophage, trachéo-bronchique, génito-urinaire
crème, onguent, gargarisme, nébulisation
usage topique seulement benzo ou pramoxine

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118
Q

attention application ORL AL

A

suppression réflexe protection des voies respiratoires supérieures -> risque aspiration
éviter de boire 4h suivant administration

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119
Q

administration infiltration locale

A

accès veineux
réparation plaie
dentisterie

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120
Q

administration anesthésie régionale

A

bloc plexus brachial

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121
Q

administration anesthésie neuraxiale

A

péridurale : injection espace péridural, juste avant dure-mère, souvent utilisé en obstétrique
rachidienne : injection LCR

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122
Q

administration IV

A

utilisation exclusive lidocaine
sous monitoring cardiaque et supervision médicale
bloc IV : membrane avec garrot brève chirurgie < 45-60 mins
systémique : anti-arythmique classe 1b, co-analgésique péri-opératoire, diminuer réflexe toux extubation. ACLS

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123
Q

dose max AL

A

lidocaine avec épinéphrine = 7 mg/kg
lidocaine sans épinéphrine = 5 mg/kg
bupivacaine = 2,5-3 mg/kg
ropivacaine = 2,5-3 mg/kg

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124
Q

intoxication AL

A

concentration systémique élevée (injection intravasculaire accidentelle ou absorption trop importante)

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125
Q

intoxication AL sx SNC

A

excitation (goût métallique, paresthésie péri-buccale, acouphène, agitation, anxiété, convulsion)
dépression (altération état conscience, coma, apnée)

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126
Q

intoxication AL sx cardiovasculaire

A

excitation (tachycardie, hypertension, arythmie ventriculaire)
dépression (bradycardie, BAV, asystolie)

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127
Q

intoxication AL bupivacaïne

A

affinité plus grande pour canaux sodiques que lido
se lie aux canaux sodiques en systole et dissocie en diastole
bupi se dissocie plus lentement que lido
plus de dépression myocardique

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128
Q

prise en charge toxicité AL

A

cesser injection appeler aide
assurer oxygénation et ventilation
stopper convulsions
maintenir un débit cardiaque RCR, épinéphrine
émulsion lipidique (intralipide 20%)

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129
Q

facteurs influençant toxicité AL

A

site action : varie en fonction vascularisation
choix agent : absorption lente si fortement lié aux tissus
dose : dose max en mg/kg
co-administration vasoconstricteur : ajout adrénaline = diminue pic de concentration
FR : âge, insuffisance cardiaque, hépatique ou rénale, grossesse

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130
Q

allergie AL
réaction vagale

A

anxiété
syncope
bradycardie

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131
Q

allergie AL
injection intravasculaire

A

signe et sx toxicité AL
épinéphrine : tachycardie, hypertension

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132
Q

autres allergies AL

A

autres rx concomitants
au latex (30-60 mins après exposition)
agent de conservation (sulfite, méthylparabène)

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133
Q

allergie AL
esters

A

métabolites inactifs, acide PABA
PABA = allergène connu
parabène additif dans lotions cosmétiques et aliments
allergie croisée
plus fréquemment associé réaction retardée type 4

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134
Q

allergie AL

A

< 1% = vraies réactions allergiques
rare
esters + fréquentes qu’avec amides (sensibilisation croisée PABA, réaction 4, tous les esters impliqués)
réaction type 1 peu rapporté (rash, angiooedème, oedème laryngé, hypotension, bronchospasme)

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135
Q

allergie croisée AL

A

entre esters bien connue
entre amides = plus en plus documentée
typiquement pas allergie croisée entre ester et amide

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136
Q

alternative lors allergie

A

généralement sécuritaire de changer de classe
bénadryl solution injectable en infiltration sous cutanée
allergie amide : chloroprocaine (nesacaine)

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137
Q

toxicité prilocaine et benzocaine

A

dose élevée = accumulation métabolite qui peut induire methémoglobinémie
fer incapable de lier oxygène = diminution transport O2
cyanose, léthargie, céphalée
tx : administration IV agent réducteur qui reconvertit methémoglobine en hémoglobine

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138
Q

antidote AL

A

pas de véritable antidote
oraverse (phentolamine)
vasodilatateur (alpha-bloquant)
utilisation dentisterie, infiltration locale
vasodilatation locale augmente absorption AL et diminue concentration locale

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139
Q

douleur définition

A

expérience sensorielle et émotionnelle désagréable
indispensable survie
dommage tissulaire réel ou potentiel avec libération de substance
modifiable : facteurs physique, psychologique, pharmaco

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140
Q

nociception définition

A

activation récepteurs et de fibres nerveuses provoquée par une stimulation potentiellement dangereuse pour organisme

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141
Q

définition nocicepteur

A

récepteurs nerveux préférentiellement sensibles aux stimulations nociceptives ou à une stimulation devenant nociceptive si elle persiste

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142
Q

définition nociceptif

A

stimulation intensité suffisante pour activer des nocicepteurs

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143
Q

définition algie

A

douleur localisée sans présumer de sa cause

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144
Q

définition algique

A

relatif à la douleur physique

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145
Q

définition algésiogène

A

qui provoque la douleur

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146
Q

définition antalgique

A

propre à calmer la douleur

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147
Q

définition esthésie

A

désigne la sensation, la perception

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148
Q

définition paresthésie

A

sensation anormale, non douloureuse, spontanée ou provoquée

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149
Q

définition dyesthésie

A

sensation anormale désagréable

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150
Q

définition seuil de perception

A

la plus faible intensité de stimulation perceptible par un sujet

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151
Q

définition seuil de douleur

A

la plus faible expérience de douleur qu’un sujet peut connaitre

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152
Q

définition seuil de tolérance

A

la plus importante douleur qu’un sujet est prêt à tolérer

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153
Q

définition hypoesthésie

A

diminution sensibilité à une stimulation somesthésique non douloureuse

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154
Q

définition hypoalgésie

A

diminution de douleur en réponse à une stimulation normalement douloureuse

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155
Q

définition anesthésie

A

perte de la sensation somesthésique
locale, générale et loco-régionale

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156
Q

définition analgésie

A

absence de douleur à la suite d’une stimulation normalement douloureuse
peut être provoquée médicalement

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157
Q

définition hyperesthésie

A

exagération des divers modes de sensibilité

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158
Q

définition hyperalgésie

A

réponse exagérée à une stimulation normalement douloureuse
seuil de douleur anormalement bas

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159
Q

définition allodynie

A

douleur produite par une stimulation habituellement non douloureuse

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160
Q

définition névralgie

A

douleur siégeant dans le territoire de un ou de plusieurs nerfs

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161
Q

définition névrite

A

inflammation un ou plusieurs nerfs
juste si inflammation
se traduit généralement par douleur sur territoire desservi par nerfs atteints

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162
Q

définition neuropathie

A

dérangement fonctionnel ou changement pathologique un nerf
mononeuropathie 1 seul nerf
multineuropathie plusieurs nerfs
polyneuropathie (atteinte symétrique et bilatérale)

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163
Q

réaction inflammatoire

A

réaction de défense non spécifique déclenchée en réponse à une lésion tissulaire

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164
Q

cause réaction inflammatoire

A

agent pathogène
traumatisme physique
substance chimique

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165
Q

fonctions réaction inflammatoire

A

circonscrire microorganisme, toxine et substance étrangère aux environs lésion
empêcher propagation vers tissus
préparer site pour réparation tissulaire en vue rétablir homéostasie des tissus

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166
Q

5 signes cardinaux inflammation

A

douleur
chaleur
rougeur
oedème
perte de fonction

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167
Q

phases inflammation

A

1- phase vasculaire aigue (vasodilatation et augmentation de la perméabilité des vaisseaux)
2- phase cellulaire sub-aigue (migration vers site)
3- phase réparation chronique (phagocytose, réparation)

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168
Q

phase vasculaire inflammation

A

vasodilatation chaleur-douleur
augmentation perméabilité oedème-douleur
cause : substance sécrétée
histamine, kinine, prostaglandine, leucotriène, cytokine

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169
Q

histamine

A

synthétisée par mastocyte et basophile
vasodilatation, augmentation perméabilité capillaire, hypernociception, oedème, prurit, production eicosanoïde

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170
Q

prostaglandine

A

migration des leucocytes
adhésion plaquettaire
réparation tissulaire
perception de la douleur
température corporelle

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171
Q

COX1

A

isoforme constitutive impliquée dans production prostaglandine à fonction protectrice (homéostasie)
protection gastrique (estomac)
homéostasie vasculaire (plaquette, cellule endo)
fonction rénale

172
Q

COX2

A

isoforme induite dans cellules inflammatoires (neutrophile, mastocyte) suite exposition aux endotoxines bactériennes ou aux cytokines
responsable formation prostaglandine au lieu inflammation ou lésions tissulaires
exprimé constitutivement par certains tissus rein et cerveau

173
Q

COX3

A

variant de COX1 exprimé dans SNC

174
Q

prostaglandine E2
PGE2 *

A

dilatation et augmentation perméabilité des microvaisseaux
effet pyrogène
hyperalgésie

175
Q

définition pyrexie

A

terme médical utilisé pour désigner fièvre

176
Q

définition pyrogène

A

substance qui provoque la fièvre
exogène LPS
endogène IL-1, TNFalpha, INF

177
Q

définition cryogène

A

substance qui possède des effets antipyrétiques en inhibant la synthèse de cytokines pyrogènes
cytokines anti-inflammatoires IL-10
peptides aMSH

178
Q

thermorégulation

A

mécanisme physiologique qui permet de maintenir la température corporelle constante quelque soit les variations de la température extérieure
centre contrôle thermorégulation : aire préoptique hypothalamus antérieur

179
Q

température normale corps

A

36,9 + 0,4

180
Q

fonctionnement fièvre

A

s’élève au-dessus normale par modification du réglage du thermostat hypothalamique
défense non spécifique
libération substance pyrogène par macrophage provoque fièvre en stimulant production prostaglandine par neurone aire préoptique hypothalamus
interleukine IL, TNF

181
Q

explication fièvre

A

thermogénèse fonctionne (vasoconstriction, accélération métabolisme, frisson) pour atteindre la nouvelle température
même si 38 = peau reste froide et grelotte
une fois atteint = frisson disparait
pyrogène disparait = valeur revient normale
thermolyse s’active (vasodilatation, transpiration

182
Q

phases de la fièvre

A

montée thermique
plateau hyperthermie
défervescence

183
Q

bénéfice fièvre

A

renforce action interférons
stimule phagocytose
obstacle réplication agent patho
leucocyte se rend plus rapidement
production anticorps et prolifération lymphocytes T
chaleur accroit vitesse réactions chimiques

184
Q

physiopathologie fièvre

A

cytokines agissent dans cerveau pour augmenter synthèse COX2. enzyme responsable de oxydation acide arachidonique en PGE2
PGE2 considéré comme médiateur principal fièvre

185
Q

récepteurs de la douleur

A

terminaisons nerveuses libres branches périphériques des axones nociceptifs
structure somatique
structure viscérale

186
Q

encéphale et douleur

A

ne possède pas de récepteurs de douleur
douleur vient des vaisseaux sanguins, muscles et nerfs, méninges
augmentation pression pour tumeur, hémorragie, infection = gonflement = douleur

187
Q

classification des nocicepteurs

A

mécanique = pression ou déformation mécanique
thermique = température chaud et froid
chimique = molécule et stimulants
polymodaux = plusieurs types de stimulation
silencieux = inflammation, résultat de la lésion

188
Q

stimulation des nocicepteurs

A

directement = mécanique, thermique
indirectement = traumatique, ischémique, inflammatoire
seuil action élevé
capacité à coder intensité stimulus
pas ou peu adapatation

189
Q

définition algogène

A

qui provoque ou maintient la douleur directement ou indirectement

190
Q

fibres nociceptives

A

Adelta (peu) : large, myélinisé, vitesse 20 ms, premier temps douleur, aigue et intense

C (abondante) : petite et moins myélinisé, vitesse 2 ms, 2ème temps douleur, douleur sourde et pulsatile, moins intense mais persistante

191
Q

mécanorécepteurs

A

fibre Ad
sensible déformation mécanique peau à une pression intense

192
Q

thermorécepteurs

A

fibre Ad
sensible aux températures extrêmes
<10 et > 45

193
Q

récepteurs polymodaux

A

fibre C
sensible aux effets mécaniques et températures (les plus nombreux)

194
Q

sensibilisation des nocicepteurs

A

prostaglandine = augmentation sensibilité nocicepteur, diminution seuil de dépolarisation
cytokine
facteur de croissance neuronale

195
Q

substance P

A

neuropeptide contenu dans fibre sensitive
dégranulation mastocyte (histamine)
vasodilatation
activation cellule inflammatoire
libération monoxyde azote à partir des cellules endothéliales (vasodilatation secondaire)
Area postrema

196
Q

hyperalgésie

A

stimulation douloureuse perçue plus intense
tissu déjà endommagé ou soumis inflammation (peau, muscle, articulation) = particulièrement sensible
diminution seuil activation
augmentation réponse
apparition activité spontanée
recrutement de nocicepteurs avoisinants
site lésion et voisin = seuil douleur plus bas

197
Q

diverses réactions stimulation nociceptive

A

érythème (rougeur)
augmentation chaleur locale (secondaire vasodilatation)
oedème (extravasation plasmatique, augmentation perméabilité vasculaire)
hyperalgésie (si stimulation perdure)

198
Q

2 types de douleur

A

nociceptive = stimulation des nocicepteurs
neuropathique = fonction nerveuse anormale

199
Q

2 types de douleur nociceptive

A

somatique (tendon, ligament)
viscérale

200
Q

2 types de douleur neuropathique

A

SNP (diabète, névralgie trijumeau)
SNC (sclérose en plaque, lésion moelle)

201
Q

douleur somatique

A

tissu cutané, musculaire, ligamentaire, osseux, articulaire (lacération, douleur postopératoire, fracture)
bien localisée
augmentée à la pression de la structure en cause par mobilisation

202
Q

douleur viscérale

A

organe interne
douleur constante sourde et diffuse ou sous forme de coliques
mal localisée, peut être référée (projeté)

203
Q

douleur neuropathique

A

lésion ou dysfonctionnement SNP ou SNC
spontanée ou provoquée
constante ou intermittente
choc électrique, coup de couteau, brûlure, fourmillement, picotement
hyperalgésie et allodynie

204
Q

douleur mécanique

A

raideur matinale < 15 mins
augmente avec effort (pas nocturne)
peu ou pas signe inflammatoire
pas de sx systémique

205
Q

douleur inflammatoire

A

raideur matinale > 1h
augmente repose (nocturne)
signe inflammatoire (rougeur, chaleur, oedème)
sx systémique (fièvre, fatigue)

206
Q

douleur rapide

A

0,1 s
fibre A myélinisée
aigue ou vive

207
Q

douleur lente

A

au moins 1s et augmente graduellement
fibre C amyélinisée
atroce, chronique, cuisante, lancinante, pulsatile
provient peau, tissu profond ou organe interne

208
Q

localisation douleur

A

rapide = très précisément
somatique lente = bien localisée mais plus diffuse
viscérale lente = région stimulée, ressentie peau qui couvre l’organe stimulé = DOULEUR PROJETÉE

209
Q

douleur projetée/référée

A

localisé grâce convergence des afférences viscérale et somatiques nociceptives sur les neurones de la corne postérieure
rein = tout bas du dos
coeur = bras gauche

210
Q

douleur fantôme

A

illusion membre amputé = tjrs présent
fourmillement, brûlure, douleur violente
discordance interne entre représentation cérébrale et schéma afférence tactile périphérique
activité centrale mémorisée et non activité périphérique
cerveau s’adapte tranquillement perte du membre pour modifier la représentation somatique intrinsèque

211
Q

douleur radiculaire

A

radiculopathie
pathologie liée compression racine nerveuse
mono ou poly
douleur radiculaire = aigue et vague, augmentée toux, effort et mvt
déficit sensitif et moteur segmentaire

212
Q

céphalée

A

difficile de savoir la source exacte de la provenance de la douleur
extra ou intracrânienne

213
Q

céphalée de tension

A

intensité légère à modérée (rare sévère)
sensation étau autour tête bandeau
évolution lente
durée plus ou moins continuelle sur plusieurs jours
épisodique ou chronique (plus de 15j par mois)
accompagnée de nausée, vomissement, photophobie, phonophobie
pathophysiologie demeure mystérieuse

214
Q

soulagement douleur

A

analgésique entrave formation prostaglandine
anesthésiques locaux empêchent propagation influx nerveux
opiacé ne supprime pas douleur mais modifie la perception pour ne plus sembler nocive

215
Q

soigner un malade et non une maladie

A

patient = seul expert douleur
douleur subjective
composante psychologique, émotions = impact
lésion pas toujours visible
neutralité bienveillante

216
Q

rôle prostaglandine fièvre, douleur et inflammation

A

tissu endommagé
libération médiateurs dont prostaglandine
fièvre = modification régulation hypothalamique
inflammation = stimulation réaction inflammatoire locale
douleur = sensibilisation nocicepteurs

217
Q

pourquoi anti-inflammatoire

A

inflammation = essentiel pour guérison
inflammation excessive = douleur non nécessaire et oedème

218
Q

COX 1

A

constitutive
estomac, rein, intestin, plaquette, endothélium
estomac, reins, plaquette
fonction = protection organe

219
Q

COX 2

A

inductible
site inflammation
inflammation, protéase, cytokine
fonction = inflammation, douleur

220
Q

fonctions COX1

A

homéostasie
protection muqueuse
agrégation plaquettaire
flux sanguin rénal

221
Q

fonctions COX2

A

inflammation
douleur
fièvre

222
Q

analgésique définition

A

médicament qui supprime ou atténue la sensibilité douleur

223
Q

antipyrétique définition

A

médicament qui combat la fièvre

224
Q

anti-inflammatoire définition

A

médicament qui combat inflammation

225
Q

mécanisme action AINS

A

AINS inhibe COX 1 et COX 2
COX 2 = responsable effet thérapeutique
COX 1 = effet indésirable

226
Q

AINS

A

acide faible
groupe hétérogène de rx
classé en fonction : structure chimique et sélectivité des COX

227
Q

dérivé acide propionique

A

ibuprofène
naproxène

228
Q

dérivé acide salicylique

A

acide acétylsalicylique ASA

229
Q

sélectivité AINS

A

inhibiteurs non sélectifs de la COX1 et 2

230
Q

indications AINS général

A

analgésique
antipyrétique
anti-inflammatoire

utiliser la dose minimale efficace pour courte durée
via inhibition des Pg COX

231
Q

indications approuvées par santé canada
ibuprofène

A

oui = douleur légère ou modérée accompagnée inflammation pour enfant et sans ordonnance pour auto tx
oui pour fièvre enfant

232
Q

indications approuvées par santé canada
naproxène

A

oui = douleur légère ou modérée accompagnée inflammation pour sans ordonnance auto tx
oui pour fièvre auto tx pas enfant

233
Q

propriétés pharmacocinétiques AINS

A

bien aborsbé
pic concentration 2-3h
bonne biodisponibilité
prise aliment = négligeable
bonne diffusion
forte liaison aux protéines plasmatiques (augmentation fraction libre et EI si altération concentration protéine) = albumine et faire interactions
CYP-2C9
élimination rénale

234
Q

3 types de demi-vies

A

longue = > 24h = 1x/jour
intermédiaire = 12-18h = 1-2x/jour
courte = 2-6h = 2-3-4x/jour

235
Q

risques AINS

A

risque GI = cox1 = production mucus
risque cardiovasculaire
risque rénal
DOSE et DURÉE
RÉVERSIBLE

236
Q

toxicité GI AINS

A

risque plus élevé :
faible affinité COX2
pharmacocinétique longue exposition t1/2
dose et durée tx
patient affaibli
ATCD ulcère ou hémorragie
infection H pylori
consommation alcool
tabagisme
emploi plusieurs rx

237
Q

truc pour diminuer risque GI

A

prendre en mangeant pour diminuer irritation gastrique
utilisation cos entérosolubles

238
Q

suppositoire AINS

A

n’élimine pas le risque de toxicité G1 via inhibition COX 1

239
Q

altération fonction rénale

A

COX1 et COX 2 présente a/n rénale -> PG vasodilatatrice impliquée dans homéostasie rénale
effet mineur si bonne santé
toxicité rénale > si T 1/2 plus longue
débit sanguin rénale affecté si :
insuffisance rénale ou cardiaque, cirrhose, déshydratation
glomérule ne doit pas manquer de sang

240
Q

inhibition agrégation plaquettaire

A

AINS et AAS inhibent COX1 an plaquette
inhibition TxA2 qui est reponsable agrégation plaquettaire
augmente temps saignement et risque de saignement

241
Q

toxicité cardiovasculaire AINS

A

augmentation risque même individu en santé
risque augmente avec dose et durée tx
augmentation tension artérielle normal ou hyper
ICC ou HTA = risque décompensation

242
Q

hypersensibilité AINS

A

allergie : réaction immunomédiée = essayer un autre molécule

pseudo-allergie : découle inhibition COX1 = tous les AINS pas juste 1

243
Q

grossesse AINS

A

plus expérience avec ibu et naproxène
éviter si ATCD avortement spontané en début de grossesse = PG pour foetus
20ème sem = dysfonctionnement rénal foetal
3ème trimestre = ne pas utiliser 26-28 sems bloque trou coeur pour assurer sang aux poumons

244
Q

allaitement AINS

A

compatible avec allaitement
agent 1ère intention
ibuprofène et napro

245
Q

personnes âgées et AINS

A

susceptible d’avoir des facteurs de risque intoxication par AINS et tolère moins bien

246
Q

contre-indications AINS

A

hypersensibilité allergique
ulcère
trouble hémorragique
insuffisance rénale, hépatique ou cardiaque
grossesse

247
Q

comment choisir un AINS

A

facteur risque individuel
toxicité AINS
réponse antérieure
fidélité potentielle
présentation rx
coût
preuve efficacité

248
Q

mécanisme action AAS

A

inhibition irréversible COX1 et COX2 via acétylation
diminution PG et TxA2

249
Q

dose utilisée selon indication AAS

A

faible <300mg/jour = protection cardiovasculaire 80-325mg/jour

intermédiaire 300-2400mg/jour = antipyrétique et analgésique

haute 2400-4000mg/jour = effet anti-inflammatoire

250
Q

indications rares AAS

A

analgésique = diminution pg
anti-inflammatoire = dose élevée
fièvre pas chez enfant

251
Q

indication première AAS

A

inhibition irréversible agrégation plaquettaire via inhibition TxA2
durée action = 7-10 jours
tx maladie coronarienne

252
Q

syndrome de reye

A

complication rare infections respiratoires virales chez enfants qui cause dommages au cerveau et au foie
sx : vomissement, nausée, changement personnalité
mortel 20-30%
cause des dommages cérébraux permanents
varicelle
<18 ans

253
Q

absorption AAS

A

rapide
pic 1-2h
vitesse influencée par désintégration et dissolution des cos, pH muqueuse et nourriture
rectale = erratique et lente

254
Q

métabolisme AAS

A

acide salicylique (actif) et acide acétique (tissu et sang)

255
Q

élimination AAS

A

t1/2 :
20 mins
acide salicylique : 2-3h, 12h et 15-30h

256
Q

posologie adulte AAS
antipyrétique et analgésique

A

325-650mg q 4-6h PRN
max 4000 mg/jour

257
Q

posologie adulte AAS
anti-inflammatoire

A

2400-3900mg/jour en 4 doses fractionnées

258
Q

délai et duré action AAS

A

délai = 1h
durée = 4-6h

259
Q

interactions AAS

A

rx fortement liés aux protéines : augmente effet rx
anticoagulant : risque saignement
ROH : irritation et saignement
AINS : EI GI, interfère antiplaquettaire (au moins 2h AVANT AINS

260
Q

contre-indications AAS

A

enfant < 18 ans = syndrome de reye
hémophilie
ulcère actif
insuffisance cardiaque, hépatique et rénale
grossesse et allaitement
allergie AINS ou aspirine
ATCD bronchospatique, urticaire, rhinite ou oedème

261
Q

triade de widal

A

augmentation leucotriènes
complétement déréglé
acide arachidonique = COX ou leucotriène

262
Q

indications ibuprofène et naproxène

A

analgésique, anti-inflammatoire et antipyrétique
inhibition COX1 COX2
inhibition réversible au niveau des plaquettes

263
Q

posologie ibuprofène
enfant de plus de 6 mois

A

5-10mg/kg/dose q6-8h PRN
max : 40mg/kg/jour
ne pas dépasser la dose adulte

264
Q

posologie ibuprofène
adulte MVL

A

200-400mg q6-8h PRN
max : 1,2g par jour pendant <7jours

265
Q

posologie ibuprofène
adulte Pr

A

400-800mg q4-6h PRN
max : 2,4g par jour

266
Q

délai et durée action

A

délai : 0,5-1h
durée : 4-6h

267
Q

absorption ibuprofène

A

orale rapide
pic plasmatique :
gel : 0,66-0,7h
suspension : 1h
comprimé mâcher : 1-2h

268
Q

métabolisme ibuprofène

A

hépatique
CYP 2C9 (CYP2C8)

269
Q

élimination ibuprofène

A

rénale
t1/2 : 2-3h

270
Q

interactions rx ibuprofène/naproxène

A

antihypertenseurs : diminution effet hyper
anticoagulant : saignement
ISRS : saignement ISRS
lithium diminution élimination rénale = augmentation concentration
ROH : irritation et saignement

271
Q

contre-indications ibuprofène/naproxène

A

ulcère
saignement GI
HTA
ICC
IR
hypersensibilité AINS
ACTD asthme, réaction allergique
grossesse

272
Q

posologie naproxène
MVL patient 12-65 ans

A

220 mg q8-12h

273
Q

posologie naproxène
MVL patient plus de 65 ans

A

220 mg q12h

274
Q

dose maximale et durée maximale naproxène

A

440 mg par jour
douleur : 5 jours
fièvre: 3 jours

275
Q

délai et durée action naproxène

A

délai douleur : 0,5-1h
durée action : 4-6h

276
Q

absorption naproxène

A

orale complète
pic plasmatique : 1-2h

277
Q

métabolisme naproxène

A

hépatique
CYP 2C9 (CYP1A2 et 2C8 mineur)

278
Q

élimination naproxène

A

rénale
t 1/2 : 5-17h

279
Q

indications acétaminophène

A

mécanisme incertain : inhibiteur faible COX1 et COX2 dans tissus périphériques

analgésique : inhibition COX an SNC
antipyrétique : thermorégulateur = augmentation VD = dissipation chaleur

280
Q

posologie acétaminophène
enfant

A

10-15mg/kg/dose q4-6h
max : 75mg/kg/jour

281
Q

posologie acétaminophène
adulte libération immédiate

A

325-1000 mg q 4-6h PRN

282
Q

posologie acétaminophène
adulte libération prolongée

A

1300 mg q 8h

283
Q

dose maximale acétaminophène

A

4g par jour < 10 jours
IH ou ROH : 2g/jour
prolongé : 3,2g par jour
personne âgée : 2,6g/jour
warfarine : 2g/jour

284
Q

délai er durée action acétaminophène

A

délai oral < 1h
durée 4-6h

285
Q

absorption acétaminophène

A

oral biod = 75%
30-60 mins pic
rectal biod 30-40%

286
Q

métabolisme acétaminophène

A

hépatique
SULFOCONJUGAISON
glucoronidation
CYP450

287
Q

élimination acétaminophène

A

t1/2
2-3h adulte
4h nourrisson
3h enfant-ado
2-5h IR

288
Q

intermédiaire toxique acétaminophène

A

NAPQI
toxique et détruit cellules hépatiques
charbon bois activé
NAC par IV

289
Q

exigences étiquetage acétaminophène

A

mise en garde + sévères consommation alcool
recommandation inclure dispositif de mesure avec produit liquide pour enfant
plus info sur innocuité
lésion grave au foie

290
Q

contre-indications acétaminophène

A

allergie
maladie ou insuffisance hépatique
dépendance ROH ou abus chronique ROH

291
Q

interactions médicamenteuses acétaminophène

A

augmente effet warfarine
tuberculose
rx avec CYP450
rx avec combinaison acétaminophène
ROH éthanol = NAPQI

292
Q

acétaminophène vs AINS

A

pas anti-inflammatoire
altère pas fonctionnement plaquettaire
généralement mieux toléré
moins interactions rx
effet neutre TA
ok avec MCV

293
Q

enzyme dégradation sérotonine

A

MAOa

294
Q

synthèse et métabolisme sérotonine

A

cellule entérochromatine
si destruction importante :
libération grande qté sérotonine
nausée et vomissement
rx qui bloque récepteur sérotoninergique

régulation sommeil et vigilance + humeur

295
Q

récepteurs sérotonine

A

5-HT 1-2-4-7 = couplé protéine G
5-HT3 = canal ionique = nausée et vomissement
présynaptique = stimule bloque libération = migraine

296
Q

récepteur 5HT1D

A

adénylcyclase
Ago = sumtriptan 5-CT
SNC

297
Q

5HT3

A

ouverture canal
ago = 2-méthyl-5HT, m-cp
système limbique
CTZ
antago : sétron

298
Q

implications cliniques sérotonine

A

dépression inhibiteur SERT
nausée et vomissement antagoniste 5HT3
constipation
migraine sumatriptan agoniste 5HT1D

299
Q

glutamate

A

neurotransmetteur excitateur le plus important pour le fonctionnement normal cerveau
distribution dans toutes régions cérébrales

300
Q

récepteurs glutamate

A

NMDA
réponse postsynaptique excitatrices
mg = rôle important
glycine = co-agoniste pour stimulation récepteur

301
Q

récepteurs glutamate

A

NMDA
réponse postsynaptique excitatrices
mg = rôle important
glycine = co-agoniste pour stimulation récepteur

302
Q

implications cliniques glutamate

A

épilepsie
alzheimer
hyperalgésie et anesthésie

303
Q

épilepsie glutamate et GABA

A

décharge paroxystique ensemble de neurones qui s’activent spontanément et avec synchronie anormale -> apparition crise brutale
manifestation anormale et excessive activité neuronale substance grise du cortex
diminuer glutamate ou augmenter GABA

304
Q

alzheimer et hyperalgésie glutamate

A

excitotoxicité = maladie neuro
tx : antagoniste rc NMDA

305
Q

GABA

A

neurotransmetteur inhibiteur le plus important
distribution dans toutes régions cérébrales

306
Q

enzyme GABA

A

dégradation : GABA transaminase
assembler : GAD

307
Q

2 récepteurs GABA

A

GABA-A : ionique
GABA-B : métabotropique, (pré-post) = hyperpolarisation et diminution libération des neuromédiateurs

308
Q

implications cliniques GABA

A

épilepsie
anxiété agoniste GABA = benzo ou barbiturique
agitation
troubles du sommeil agoniste GABA

309
Q

3 grandes familles opioïdes endogènes

A

enképhalines
endorphine (beta-endorphine)
dynorphine

310
Q

implications cliniques opioïdes endogènes

A

douleur
diarrhée
tx de substitution

311
Q

nerfs crâniens sensitifs

A

1 et 2

312
Q

nerfs crâniens moteurs

A

3
4
6
7

313
Q

corps cellulaires des neurones

A

sensitif : ganglions extérieur encéphale
moteur : noyau intérieur encéphale

314
Q

nerf olfactif

A

foramen lame criblée os ethmoïde
fonction odorat

315
Q

nerf optique

A

rétine
fonction vision

316
Q

nerf oculomoteur

A

mixte surtout moteur
sensitif : proprioception
somatique : mvt paupière et globe oculaire
autonome : cristallin, ajustement pupille

317
Q

nerf trochléaire *

A

PLUS COURT
mésencéphale
sensitif : proprioception
somatique : mvt globe oculaire

318
Q

nerf trijumeau

A

NERF CRÂNIEN LE PLUS GROS
pont
sensitif : toucher, douleur, température, proprioception
somatique : mastication

319
Q

nerf abducens

A

pont
sensitif : proprioception
somatique : mvt ABD du globe oculaire

320
Q

nerf facial

A

pont
sensitif : proprioception et goût
somatique : expression visage (mimique)
autonome : sécrétion salive et larme

321
Q

nerf vestibulocochléaire

A

pont
sensitif vestibulaire : équilibre
somatique : cilié
sensitif cochléaire : ouïe
somatique : cilié en réponse aux ondes sonores

322
Q

nerf glossopharyngien

A

bulbe
sensitif : goût, déglutition, surveillance pression artérielle, oxygénation
somatique : élévation pharynx
autonome : stimulation sécrétion salivaire

323
Q

nerf vague

A

bulbe
sensitif : goût, épiglotte et pharynx, pression artérielle
somatique : déglutition, toux et phonation
autonome : contraction, relâchement muscle lisse, ralentissement battement cardiaque, sécrétion

324
Q

stimulation électrique nerf vague

A

épilepsie, dépression résistante du tx, migraine
effet secondaire : toux, essoufflement, difficulté à parler, arrêt cardiaque
recherche : anxiété, obésité, alcoolisme, arythmie, fibromyalgie

325
Q

nerf accessoire

A

bulbe
sensitif : proprioception
somatique crâniale : déglutition
somatique spinale : mvt tête, épaule

326
Q

nerf hypoglosse

A

bulbe
sensitif : proprioception
somatique : mvt langue pendant la parole et déglutition

327
Q

structures protectrices moelle épinière

A

méninges spinales
vertèbres
liquide céphalorachidien

328
Q

méninges spinales

A

recouvre racine des nerfs spinaux
racine ventrale et dorsale = ancre nerf spinal à la moelle épinière
moelle suspendue au centre de son enveloppe durale par des prolongements membraneux pie-mère
ligament dentelé = émerge latéralement pie-mère, fusionne arachnoïde et dure-mère

329
Q

ponction lombaire

A

prélever LCR (diagnostic)
administrer antibio, anesthésique et antinéoplasique
injecter agent de contraste
mesurer pression LCR
évaluer effet tx méningite

330
Q

colonne vertébrale

A

2/5 hauteur totale du corps
26 vertèbres
colonne + sternum + côtes
tige robuste et souple
soutient tête
point attache ; côtes, ceinture pelvienne, muscle du dos

331
Q

nombre de vertèbres

A

cervicale = 7
thoracique = 12
lombaire = 5
sacrum = 5
coccyx = 4

332
Q

anatomie moelle épinière

A

bulbe rachidien jusqu’au bord supérieur 2ème vertèbre lombaire
élongation moelle s’arrête vers âge 4-5 ans contrairement à la colonne
2 renflements : cervical et lombaire
cône médullaire : en-dessous du renflement lombaire
filum terminale : émerge cône médullaire

333
Q

queue de cheval

A

racine de ces nerfs s’infléchissent vers bas
ressemblent aspect de mèches de cheveux

334
Q

racine dorsale (postérieure)

A

sensitive afférente
chaque racine dorsale présente renflement qui contient corps cellulaires des neurones sensitifs
ganglion spinal
mixte

335
Q

racine ventrale (antérieure)

A

fibres motrices efférentes
mixte

336
Q

substance grise

A

forme H et entouré substance blanche
dendrite et corps cellulaire de neurone, cellule gliale, axone amyélinisé
corne dorsale = noyau sensitif
corne ventrale = noyau moteur
corne latérale = moteur autonome

337
Q

substance blanche

A

fissure médiane ventrale et sillon médian dorsal
3 cordons : dorsal, ventral et latéral
voie sensitive ascendante
voie motrice descendante

338
Q

fonction moelle épinière

A

conduction = propagation influx = faisceaux substance blanche
réflexe = intégration info PPSE PPSI = substance grise

339
Q

seul nerf spinal qui sort pas foramen intervertébrale

A

nerf petit occipital

340
Q

enveloppe nerfs spinaux

A

endonèvre
périnèvre
épinèvre
vaisseaux sanguins = péri et épi

341
Q

plexus cervical
plexus brachial
plexus lombaire
plexus sacral
plexus coccygien

A

nerf phrénique = diaphragme
nerf ulnaire = main
nerf fémoral = + gros
nerf sciatique = + long

342
Q

caractéristiques réflexes

A

inné ou acquis
spinal ou crânien
somatique ou autonome

343
Q

arc réflexe

A

trajet influx
récepteur -> neurone -> centre intégration -> neurone moteur -> effecteur

344
Q

réflexe étirement

tendineux
retrait
extension croisée

A

longueur muscle en contractant = innervation réciproque
tension
intersegmentaire, éloigner un membre
controlatéral, équilibre

345
Q

terminaisons nerveuses libres

A

dendrite dénudé qui ne possède aucune spécialisation structurale visible
douleur, chaleur, froid, chatouillement, démangeaison, toucher

346
Q

terminaisons nerveuses capsulées

A

dendrite enveloppé dans une capsule de tissu conjonctif
toucher, pression, vibration

347
Q

cellule spécialisé

A

récepteur sensoriel de certaines organes des sens
audition, équilibre, goût, vision

348
Q

extérocepteurs

A

surface du corps
sensation auditive, visuelle, olfactive, gustative, tactile, pression, vibration, douleur, chaleur, froid

349
Q

intérocepteurs

A

dans vaisseaux sanguins, viscère, muscle et SN
ne sont généralement pas consciemment perçus

350
Q

propriocepteurs

A

dans muscle, tendon, articulation et oreille interne
position corps, longueur, tension muscle, position et mvt

351
Q

récepteurs sensoriels

A

mécano
thermo
noci
photo
chimio
osmo

352
Q

synthèse et métabolisme
noradrénaline et adrénaline

A

tyrosine -> étape limitante tyrosine hydroxylase
DOPA -> DOPA décarboxylase
dopamine -> DBH
noradrénaline -> PNMT
adrénaline

353
Q

transformation métabolique NAD

A

COMT (mieux comme cible)

MAO a = NAD, sérotonine
MOA b = dopamine

354
Q

transporteur noradrénaline

A

VMAT = transporteur vésiculaire des monoamines

355
Q

récepteurs et localisations noradrénaline et adrénaline

A

alpha 1 = yeux, vessie et vaisseaux sanguins
beta 1 = coeur
beta 2 = poumon

356
Q

effets noradrénaline et adrénaline

A

mydriase
stimulation sphincter et relâchement detrusor
VC
inotrope, chronotrope, dromotrope
bronchodilatation
glycogénolyse, néo

357
Q

implications cliniques noradrénaline

A

transmission SNA
psychiatrique

358
Q

récepteur dopaminergique
D1 et D5

A

couplé protéine G
active AC + phospholipase C
augmente entrée calcium
inhibition NA/H

359
Q

récepteur dopaminergique
D2, D3 et D4

A

inhibition AC
stimulation sortie K
inhibition entrée Ca
activation Na/H

360
Q

implications cliniques dopamine

A

nausée et vomissement
maladie parkinson
psychose schizo
drogue et trouble usage

361
Q

démangeaison

A

résulte stimulation terminaisons nerveuses libres par certaines substances chimiques
suite réaction inflammatoire locale

362
Q

chatouillement

A

résulte stimulation terminaisons nerveuses libres et Pacini
ne peut pas être provoqué par soi-même

363
Q

thermorécepteurs 2 importants

A

menthol = TRP M8 et C5
capsaïcine = TRP V1 et M3 + ANO1

364
Q

centre de contrôle thermorégulation

A

aire préoptique hypothalamus antérieur

365
Q

température centrale vs de surface

A

centrale = en profondeur trop basse ou élevée = mort

surface = peau et fascia, 1-6 inférieure température centrale

366
Q

thermogénèse

A

froid
déséquilibre diminution t peau et centrale
récepteurs envoient influx aire préoptique
SNA, SNS, hypophyse
effecteurs
réponse = augmentation température

367
Q

hypothermie

A

centrale < 35
froid intense
métabolisme ralenti hypo
drogue et rx
brûlure
malnutrition

368
Q

thermolyse

A

chaud
augmentation t peau et centrale
récepteurs envoient influx aire préoptique
SNA
vaisseaux et glandes sudoripares
réponse = diminution t

369
Q

hyperthermie

A

centrale > 37.5-38
exposition chaleur ou soleil
effort intense
drogue
fièvre

370
Q

plexus choroïdes

A

réseaux de capillaires situés dans les parois des ventricules cérébrales
capillaires recouverts épendymocytes qui élaborent LCR par filtration et sécrétion à partir du plasma sanguin

371
Q

barrière hématoméningée

A

contrôle passage sang-LCR
cellule épithéliale et jonction serrée des plexus choroïdes
sang -> LCR = faible
LCR -> sang = perméabilité grande

372
Q

noyaux graciles et cunéiformes

A

partie postérieure du bulbe
noyaux associés au toucher, proprioception, vibration
axone sensitif synapse avec neurone post
transmet info senso vers thalamus

373
Q

lemnisque médial

A

bande de substance blanche
axone monte jusqu’au thalamus
s’étend bulbe, pont et mésencéphale

374
Q

centre bulbaire de la rythmicité

A

situé centre respiratoire
établit fréquence respiratoire de base

375
Q

centre respiratoire

A

bulbe :
groupe respiratoire dorsal = inspiration
groupe respiratoire ventral = expiration

pont :
groupe respiratoire pontique = rythme et profondeur
centre pneumotaxique et apneustique

376
Q

lésion du bulbe rachidien

A

coup violent nuque = mortel
dysfonctionnement nerfs crâniens ipsi
paralysie et perte sensibilité contra
irrégularité rythme cardiaque et respiratoire

377
Q

malformation de Chiari

A

partie inférieure cervelet = dans foramen magnum
prend la place du tronc
augmente pression sur moelle épinière et cerveau

378
Q

centre de vomissement

A

area postrema = zone gachette chémo = exempte de barrière hémato et détecte toxines dans sang et LCR
provoque excitation vagale qui déclenche réflexe de vomissement
éliminer patho SD, poison SI et expluser cellule morte

379
Q

nerfs crâniens associés au bulbe

A

8 à 12

380
Q

pont

A

protubérance annulaire
juste au-dessus du bulbe avant du cervelet
noyaux de substance grise et faisceaux axone de substance blanche
relie certaines parties de encéphale avec axone

381
Q

axones transversaux pont

A

pédoncule cérébelleux moyens relient cortex cérébral moteur au cervelet
relie hémisphère gauche et droit du cervelet

382
Q

axones longitudinaux pont

A

faisceaux sensitifs et moteurs relaient centre cérébraux supérieurs à la moelle

383
Q

nerfs crâniens associés au pont

A

5 à 8

384
Q

mésencéphale

A

pont jusqu’au diencéphale
traversé par aqueduc du mésencéphale
contient axone et noyaux

385
Q

pédoncules cérébraux mésencéphale

A

faisceaux partie antérieure
neurone moteur coricospinaux
corticopontique
corticobulbaire
neurone sensitif bulbe au thalamus

386
Q

tectum du mésencéphale

A

partie postérieure
4 protubérances arrondies appelées colliculus
tubercule quadrijumeaux

387
Q

colliculus supérieur vs inférieur

A

sup : centre réflexe activité visuelle, mvt yeux, tête et cou

inf : centre réflexe sursaut, voie auditive, ouïe au thalamus

388
Q

substance noire mésencéphale

A

2 gros noyaux foncés
neurone dopaminergique
activité musculaire subconscientes

389
Q

noyaux rouges mésencéphale

A

forte vascularisation et pigments ferreux
axone provenant cervelet et cortex
assure coordination des mvts musculaires

390
Q

nerfs crâniens associés mésencéphale

A

3 et 4

391
Q

formation réticulaire

A

petits amis de corps cellulaires en forme de réseau
fonctions sensitives et motrices
partie sup moelle à la partie inf diencéphale
SRAA = axone sensitif état veille et réveil
fonction motrice régulation tonus musculaire

392
Q

cervelet

A

partie + volumineuse après cerveau
contient 1/2 des neurones
fond et arrière (derrière bulbe)
séparé du cerveau par fissure transverse du cerveau et tente du cervelet

393
Q

fonctions cervelet

A

compare position recherchée avec position actuelle pour produire mvt complexe précis et bien coordonné
régit posture et équilibre

394
Q

pédoncules cérébelleux cervelet

A

inf = bulbe et moelle, info sensorielle
moyen = pont, mvt volontaire
sup = noyau rouge, thalamus

395
Q

parties du cervelet

A

vermis = partie centrale, rétrécie et plissée
hémisphères
lobe ant et post = régit mvt subconscient muscle squelettique
lobe flocculonodulaire = intervient maintien équilibre

396
Q

diencéphale

A

thalamus
hypo
épi

397
Q

thalamus

A

80% diencéphale
paroi supérolatérale 3ème ventricule
2 masse ovale jumelle
peut avoir adhérence interthalamique entre
relai influx sensitif + fonction motrice + perception + régulation
capsule interne
lame médullaire interne forme Y

398
Q

4 régions hypothalamiques

A

mamillaire
tubérale
supraoptique
préoptique

399
Q

région mamillaire*

A

noyau hypothalamique postérieur
thermorégulation

400
Q

région tubérale*

A

noyau dorsomédial = pression
noyau ventromédial = glucose, agression, sexe
noyau arqué = alimentation

401
Q

région supraoptique*

A

noyau paraventriculaire = axe neuro endo

402
Q

fonction hypothalamus

A

régulation :
SNA
production hormonale
émotions et comportements
ingestion alimentation
température corporelle
rythme circadien et état de conscience

403
Q

POMC

A

noyau arqué hypothalamus
hormone métabolique et nutriment
mélanocortine qui réduise prise alimentaire
lien avec obésité

404
Q

organe circumventriculaire

A

pas de BHE
plus perméable
organe sensoriel et sécrétoire (éminence médiane)

405
Q

épithalamus

A

arrière du thalamus
épiphyse (glande pinéale) = mélatonine horloge
noyau habénulaire = olfaction avec émotion

406
Q

cerveau

A

diencéphale + tronc cérébral
plus grande partie encéphale
hémisphères séparé par faux
couche superficielle = grise
masse interne substance blanche et noyaux gris centraux

407
Q

cortex cérébral

A

couche superficielle substance grise
grise croît plus vite que blanche qu’elle recouvre = plissement
gyrus = bosse
fissure = rainures profondes (longitudinale = hémisphère; transverse cervelet hémisphère)
sillons = rainures superficielles

408
Q

corps calleux

A

relient hémisphères
large bande substance blanche contenant axone qui relie entre les hémisphères

409
Q

lobes et sillon du cerveau

A

lobe frontal
lobe pariétal
lobe temporal
lobe occipital
lobe insulaire =invisible
sillon latéral = entre frontal et temporal
sillon central = frontal et pariétal
sillon pariétooccipital

410
Q

4 gyrus cerveau

A

frontal inférieur = broca
temporal supérieur = Wernicke
précentral = motrice
postcentral = somesthésique

411
Q

3 types de faisceaux substances blanches

A

association = influx nerveux entre gyrus même hémisphère
commissuraux = gyrus de l’autre hémisphère ant et post
projection = cerveau au partie inf SNC, capsule interne

412
Q

noyaux gris centraux

A

globus pallidus médial = adjacent putamen et proche thalamus
putamen latéral = adjacent pallidus et proche cortex

noyau caudé = forme de virgule

413
Q

noyaux gris centraux fonctions

A

contractions subconscientes muscle squelettique = amorce, exécution, tonus, balancement
amorce et exécution processus cognitif = attention, mémoire, planification, émotion

414
Q

lésion noyaux gris centraux

A

tremblement incontrôlables
raideur musculaire
mvt musculaire involontaire
+ système limbique : TOC, schizo, angoisse

415
Q

fonctions système limbique

A

émotions
douleur, plaisir, docilité, affection, colère
contribue olfaction et mémoire
hippocampe = mémoire

416
Q

dopamine et parkinson

A

déséquilibre entre ACH et dopamine
altération posture, tremblement, rigidité, akinésie (initier) et bradykinésie (lenteur)

417
Q

acide arachidonique

A

plusieurs devenirs dans le corps comme COX

418
Q

fibres nociceptives

A

issue corps cellulaires situés dans ganglions spinaux
entre dans moelle dorsale de la racine dorsale
synapse avec neuone localisé dans les lames superficielles
1 et 2
5 pour adelta seulement

419
Q

médiateurs inflammatoires causant douleur

A

substance libéré par tissu lésé augmente réponse fibre nociceptive
activation électrique nocicepteurs provoque libération peptide et neurotransmetteurs qui contribuent à augmenter davantage réponse

420
Q

voie ascendante douleur

A

faisceau spinothalamqiue latéral (distingue site et intensité)
faisceau conduisant messages vers hypothalamus et amygdale (affective et émotionnelle)

421
Q

voie descendante

A

système corticaux, diencéphalique, mésencéphalique, noyau
neurotransmetteurs anti-nociceptifs = sérotonine et noradrénaline, opioïde endogène

422
Q

avantage AINS

A

efficace grande variété affections
recommandé court terme dose plus faible
plusieurs options différentes

423
Q

avantages acétaminophène

A

1ère intention pour tx douleur
faible risque interactions
sécuritaire et bien toléré

424
Q

désavantage acétaminophène

A

toxicité augmente >4g/jour
pas effet anti-inflammatoire

425
Q

désavantage AINS

A

risque interactions rx
effet indésirable dose thérapeutique
EI GI, rénal et cardiovasculaire = souvent CI pour plusieurs patients

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