Examen 1 médicaments du système digestif Flashcards
1
Q
tube digestif
A
tube continu 8-10m
bouche à anus
entouré de péritoine dans sa portion abdominale
annexées de glandes participant digestion
2
Q
description longitudinale
A
cavité buccale : lèvre, dent, langue, glande salivaire
pharynx
oesophage
estomac
intestin grêle 3 parties
gros intestin
3
Q
description transversale
A
lumen
muqueuse contact direct avec aliments
sous-muqueuse très vascularisée
musculeuse lisse mvt péristaltisme
séreuse
= couches fonctionnelles
4
Q
composantes appareil digestif
A
tube digestif
sphincters
glandes annexes
péritoine
vascularisation sanguine, lymphatique, nerveuse
microbiote
5
Q
sphincters
A
oesophagiens
pylorique
anal
6
Q
glandes annexes
A
glandes salivaires
foie
vésicule biliaire
pancréas
7
Q
digestion
A
transformation mécanique et chimique des aliments
dégradation en petites molécules appelées nutriments
8
Q
rôle appareil digestif
A
transporte eau et nutriments dans le corps
assure assimilation des nutriments
passage ou absorption dans circulation sanguine pour être employés par organisme
9
Q
rôle nutriment
A
constitue les matières premières pour l fabrication, réparation et contrôle de différents systèmes de l’organisme et sont donc nécessaires au fonctionnement du corps
10
Q
5 étapes de la digestion
A
ingestion
déglutition
sécrétion
motilité/absorption
défécation
11
Q
ingestion
A
action de prendre nourriture dans bouche
mastication et salivation servent à réduire physiquement le repas en une suspension de petites particules mélangées à des nutriments en solution
12
Q
déglutition
A
réflexe inconscient qui permet d’avaler le bol alimentaire
13
Q
sécrétition
A
libération eau, acide, tampons et enzymes dans la lumière du tube digestif
libération enzyme commence dès ingestion
14
Q
motilité/absorption
A
dès estomac, brassage et propulsion du bol alimentaire dans tube digestif
produits digérés (nutriments) vont être absorbés dans sang et lymphe
15
Q
défécation
A
élimination des déchets sous forme de matière fécale
16
Q
sécréter des hormones
A
cellules intestinales de type endocrine ne sont pas regroupées en 1 organe bien défini mais disséminées le long appareil digestif
actions des hormones du tube sont en rapport avec digestion
hormones produites par cellules endocrines intestinales sont des messagers intercellulaires qui ont un impact sur motilité, sécrétions digestives et métabolisme
17
Q
immunitaire
A
tissu lymphoïde associé au tube digestif
GALT est tissu lymphoïde qui constitue le principal support du SI du TGI
en interaction avec microbiote intestinal, ce tissu joue un rôle de barrière/défense
18
Q
actions et résultats joue et lèvre
A
maintient des aliments entre dents
nourriture est uniformément mâchée
19
Q
actions et résultats langue
A
17 muscles
muscles modifient la forme de la langue
mobilisation des aliments dans cavité buccale pour être mastiqués, transformés et préparés pour déglutition
20
Q
actions et résultats dents
A
32
couper, déchirer, broyer aliments
aliments solides sont réduits en plus petites particules pour déglutition
21
Q
actions et résultats glandes salivaires
A
sécrétion salive
humidification et lubrification des revêtements internes bouche et pharynx
salive ramollit, humidifie et dissout les aliments
permet aussi un nettoyage de la bouche et des dents
salive réduit contamination microbienne de la cavité buccale (défense)
22
Q
2 types de glandes salivaires
A
accessoire : microscopique, tapisse muqueuse buccale
principale : macroscopique, répartie en 3 paires = sub-linguale, sub-mandibulaire, parotide
23
Q
salive
A
sécrétion exocrine produite par glande salivaire qui déverse dans cavité buccale
0.8-1.5 L/jour
alcaline, pH 6-7, neutralise sécrétions gastriques qui reflux dans oesophage
salive affecte appétit et prise alimentaire en servant de solvant pour molécules qui stimulent les papilles gustatives
24
Q
2 types de sécrétions
A
séreuse : composants protéiniques dont enzymes -> alpha-amylase : digestion amidon en oligosaccharides active de pH 4-11
muqueuse : mélange de glycoprotéines (mucine), eau et électrolytes (protection/lubrification)
25
pharynx
conduit musculo-membraneux allant de la base du crâne jusqu'à oesophage
situé au carrefour aéro-digestif : entre voies aériennes (cavité nasale au larynx) et voies digestives (cavité buccale à oesophage)
3 parties : nasopharynx, oropharynx, laryngopharynx
bouche -> oro -> laryngo
contractions : oesophage -> estomac
26
fonctions pharynx
déglutition
respiration
phonation
audition
27
5 étapes déglutition
fermeture bouche
langue se colle au palais
muscles du voile ferment les choanes
fermeture glotte par abaissement de épiglotte
bol alimentaire rentre dans oesophage
28
oesophage
conduit musculo-membraneux environ 25 cm, situé derrière la trachée, qui propulse les aliments du pharynx à estomac
3 portions : cervicale, thoracique et abdominale
lors constrictions physiologiques : ralentissement voire arrêt du passage de substances
diminution de diamètre lors ingestion de substances toxiques
29
composantes de la paroi oesophage
muqueuse : épithélium malpighien, lame basale, chorion
musculaire muqueuse
sous-muqueuse
couche musculaire circulaire interne
couche musculaire longitudinale externe
adventice (tissu conjonctif lâche)
30
estomac
organe creux permettant de stocker les aliments et amorcer leur digestion puis délivrer progressivement dans duodénum
forme de J avec une petite courbure et grande courbure
dimensions varient en fonction des individus et des repas
25 cm long, 10-15 cm large et contient 4 L
aplati lorsque vide très distensible
31
fonctions estomac
mélange la salive, nourriture et suc gastrique pour former le chyme
réservoir pour nourriture avant son passage dans intestin grêle
sécrète suc gastrique et gastrine
32
4 régions estomac
cardia
fundus
corps
pylore
33
cardia
entoure orifice supérieur estomac
passage bol alimentaire depuis oesophage
sécrète mucus et bicarbonate pour protéger surface du contenu gastrique corrosif
cellules à mucus : muqueuse protectrice
34
fundus
région en forme de dôme au-dessus du cardia
aliments sont stockés temporairement à ce niveau
peut contenir de l'air (poche)
cellules pariétales : acidité gastrique
35
corps
zone principale estomac
site décomposition des aliments
cellules principales : pepsinogène/lipase
36
pylore
zone rétrécie entourée par sphincter pylorique
contrôle la vidange du contenu gastrique vers le duodénum
peut être divisée en 3 parties :
antre, canal et pylore
cellules G : régulation sécrétions
37
sécrétions cardia
cellules muqueuses
muqueuse protectrice
mucus + bicarbonate
38
sécrétions fundus et corps
cellules pariétales et principales
acidité gastrique
acide chlorhydrique HCL
facteur intrinsèque
pepsinogène
lipase
39
sécrétions pylore
cellules G
régulation sécrétions gastriques
gastrine
40
acide chlorhydrique
produit sécrétoire le plus caractéristique estomac
déclenche processus digestif de hydrolyse
contribue capacité des sucs gastriques à stériliser le repas
catalyse transformation pepsinogène en pepsine
assure environnement nécessaire à la pepsine
41
pepsinogène
précurseur inactif de la pepsine synthétisé par cellules principales
clivé, au pH bas de lumière gastrique pour produire la pepsine catalytiquement active
pepsine joue un rôle dans digestion des protéines dans estomac en raison du fait qu'elle présente une activité optimale à faible pH
42
facteur intrinsèque
nécessaire à absorption de la vitamine B12 plus distalement dans intestin
relativement résistant à la dégradation par enzymes acides et protéolytiques
contribue à la capacité des sucs gastriques à stériliser le repas
43
lipase gastrique
synthétisée par cellules principales
contribue digestion initiale des triglycérides
44
composition ionique
H = augmente en fonction vitesse sécrétion gastrique
Na = diminue en fonction vitesse sécrétion gastrique
Cl = anion dominant
K = plus élevé que dans le plasma (hypokaliémie si vomissements prolongés)
45
hormones et neurotransmetteurs (estomac)
gastrine (G)
histamine (ECL)
somatostatine (D)
acétylcholine
peptide libérant gastrine
prostaglandine
46
duodénum
20-25 cm
forme de C
déversoir du contenu gastrique, sécrétions biliaires et pancréatiques
cellules endocrines et terminaisons nerveuses surveillent caractéristiques du contenu luminal
émettent des signaux qui coordonnent les fonctions de régions plus éloignées du TGI pour les préparer à l'arrivée du repas ou retarder écoulement du contenu estomac
47
jéjunum
paroi est plus épaisse et plus grande que celle iléon
sert de site absorption de la majorité des nutriments chez individu sain
surface amplifiée par plis de surfaces, villosités et microvillosités
48
iléon
faible calibre, vulnérable à occlusion
moins de plis et villosités plus courtes et plus clairsemées
participe moins absorption sauf pour acide biliaire conjugué qui est exclusivement récupéré par transporteur exprimé dans iléon terminal
49
fonctions intestin grêle
mélange chyme avec sucs digestifs
favorise contact nourriture avec muqueuse pour permettre son absorption
péristaltisme propulse chyme dans intestin grêle
achève digestion des glucides, protéines, lipides
absorbe 90% nutriments
50
gros intestin
entre valvule iléo-caecale et rectum
2m long, 4 cm diamètre, volume 1,8 L
écosystème complexe qui abrite microbiote intestinal
51
4 régions gros intestin
région caecale
côlon
rectum
canal anal
52
rectum
15 cm long
en avant sacrum et coccyx
53
canal anal
2-3 derniers cm du rectum
54
anus
ouverture extérieure du canal anal
protégé par sphincter interne (involontaire) et externe (volontaire)
55
fonction gros intestin
contractions, péristaltisme et mvt de masse poussent contenu du côlon jusqu'au rectum
bactéries du côlon = vitamine B et K, dégrade et métabolise les fibres alimentaires et autres polymères faiblement digérés dans partie haute du tg
absorption eau ions et vitamines
défécation = évacuation des fèces
56
foie et vésicule biliaire
glande digestive plus volumineuse 1.5 kg
occupe majeure partie de hypochondre droit et une partie épigastre
en contact avec diaphragme et paroi abdominale antérieure
enveloppé de tissus conjonctif (capsule de Glisson)
57
foie
2 lobes : lobe droit (assez large), lobe gauche (plus petit)
fonctions physiologiques équivalentes
lobes séparés par un repli du mésentère, ligament falciforme qui suspend le foie dans cavité abdominale
58
vésicule biliaire
sac mesurant 7-10 cm
généralement suspendue au bord antéro-inférieur du foie
59
fonctions du foie
synthèse
stockage
épuration
exposition cellules hépatiques à un grand volume de sang est essentielle pour permettre au foie d'assurer ses fonctions
nutriments sont ingérés et d'autres substances entrant TGI sont traités par corps
60
bile
hépatocytes 500-1000ml de bile/jour
pH alcalin
acide biliaire
eau
cholestérol
phospholipide
pigment
ions, électrolytes riches en bicarbonates
61
cibles pharmacologiques pour sécrétions
1- diminuer les facteurs agressifs (bloquer sécrétion acide ou neutraliser les ions H+)
2- augmenter les facteurs protecteurs (mucocytoprotecteur)
62
atteinte reflux gastro-oesophagien
atteinte du fonctionnement du sphincter inférieur de l'oesophage
muscle circulaire, hernie hiatale, hypomotricité gastrique
défaillance du système anti-reflux
sphincter pas complétement fermé = n'assure pas le non retour
63
définition RGO
brûlure épigastrique rétrosternale qui irradie d'une manière ascendante pour se terminer par une sensation de brûlure dans la gorge (pyrosis) et/ou régurgitation acide (pH-métrie)
64
impact RGO
morbidité généralisée + coûts = implications sociétales du RGO
impact négatif sur la qualité de vie des patients
relié surtout obésité et mauvaise habitude alimentaire
65
signes cliniques RGO
nausée
vomissement
toux chronique
irritation gorge
respiration sifflante
trouble du sommeil
66
complications RGO
dysphagie : difficulté déglutition
odynophagie : douleur déglutition
67
RGO non compliqué vs compliqué
non = sx léger et modéré
moins que 2-3 épisodes par semaine
compliqué ou ne répond pas au anti-H2 = sx modéré à sévère
68
classe thérapeutique pour RGO
antiacide et acide alginique
mucocytoprotecteurs
anti-h2
inhibiteurs pompe à protons
prokinétiques (accélère péristaltisme et vidange)
69
antiacide choix
anionique :
carbonate de calcium
bicarbonate de sodium
cationique :
hydroxyde de magnésium
hydroxyde d'aluminium
70
mucocytoprotecteurs choix
topique GI : sucralfate
prostaglandine (misoprostol)
bismuth colloïdal
71
anti-h2 choix
cimétidine
ranitidine
famotidine
nizatidine
72
fonctionnement antiacide
base peu soluble permettant neutralisation acidité
soulagement hyperacidité : brûlure, indigestion acide, RGO
73
avertissement pour bicarbonate de sodium
très soluble dans eau
rapidement absorbé par estomac
charge alcaline et sodium : risque pour les patients avec insuffisance cardiaque ou rénale
74
MAALOX
hydroxyde de mg
action rapide
accélération transit
risque diarrhée
pris en combinaison avec DIOVOL
75
DIOVOL
hydroxyde de AL
action lente
retard de vidange
risque constipation
pris en combinaison avec MAALOX
76
TUMS
carbonate de calcium
neutralise rapidement et efficacement H+
action prolongée
libération CO2 = éructation, nausée, distension, flatulence
sécrétion rebond si pris de façon prolongée
77
RENNIE
carbonate de calcium et de mg
efficacité et action prolongée
libération CO2 = éructation, nausée, distension, flatulence
78
magaldrate (riopan)
complexe aluminate d'hydroxymagnésium est converti rapidement dans milieu acide gastrique en Mg et Al qui sont mal absorbés et fournissent ainsi un effet antiacide durable
79
siméthicone et diméthicone
tensioactif qui peut diminuer la formation de mousse et RGO
80
conseil patient voie orale antiacide
1-3h après les repas et au coucher (sécrétion max)
usage occasionnel = rebond +++
à croquer : bien mastiquer effet optimal
suspension oral/gel : meilleur temps de contact, recommandations pour la dose
effervescents : si HTA, insuffisance cardiaque : considérer teneur en sodium
81
conseil patient interactions médicamenteuses antiacide
chélation : déplétion en phosphate
électrolyte faible par modification pH
solution : espacer prise de rx environ 2h avant ou après antiacide
82
conseil patient risque antiacide
Al, Mg ou Ca = moins absorbé
si insuffisance rénale :
Al absorbé peut contribuer : ostéoporose, encéphalopathie, myopathie proximale
forte dose avec lait ou crème : alcalose, hypercalcémie, insuffisance rénale
risque hypercalcémie transitoire
83
acide alginique
gaviscon
transformation immédiate dans estomac au contact liquide acide
gel mousseux : dégagement bulle de CO2
gel visqueux (précipité alginate) : pH proche neutralité (persiste 2-4h partie sup estomac)
meilleure antiacide + acide alginique
84
fonctionnement sucralfate
sel aluminium polymérisation pH < 4
formation substance visqueuse et adhésive
fixation sélective sur lésions des muqueuses oesophagiennes, gastriques, duodénales et coliques
85
action du sucralfate
protéine exsudat inflammatoire chargée positivement = protection mécanique contre H+
action anti-pepsine et anti-sel biliaire : aDsorption
augmentation mucus et bicarbonate
augmentation prostaglandine et facteurs de croissance
86
temps de pris sucralfate
1g 3 fois par jour
activation par acide : prise à jeun 1h avant les repas
polymériser en milieu acide et tapisser avant sécrétion maximale
87
associations déconseillées avec autres rx sucralfate
activation par acide : espacer au moins 30 mins avec prise antiacide
risque diminution absorption rx : espacer de 2H
88
précautions emploi sucralfate
aluminium
attention insuffisants rénaux
constipation
89
fonctionnement prostaglandine
misoprostol
analogue synthétique PGI2 et PGE2
activité antisécrétoire (diminution H+)
propriétés protection muqueuse : augmentation mucus, HCO3, flux sanguin
90
effet secondaire prostaglandine
diarrhée +++
crampe abdominale (stimule péristaltisme)
contre-indication : femme enceinte = contraction muscle lisse utérin = avortement
91
fonctionnement bismuth colloïdal
aucune propriété antiacide
diminution activité pepsine
augmentation sécrétion mucus et HCO3
activité similaire sucralfate
activité anti-bactérienne H pylori
92
effet secondaire bismuth colloïdal
noircissement cavité orale et selle
mauvais goût
constipation
acouphène (grande qté)
pas recommandé en 1ère intention à cause des effets secondaires + souvent pour H pylori
93
fonctionnement anti-H2
inhibition compétitive des RcH2 (cellule pariétale, réversible)
peu ou pas effet sur vidange gastrique ni sur tonus sphincters
diminution :
sécrétion acide basale, nocturne et aliment
volume sécrétoire
concentration en acide et pepsine
94
cimétidine
TAGAMET
compromise par grand nombre effet secondaire
confusion
antiandrogène
gynécomastie, impuissance et galactorrhée
augmentation prolactine
inhibe CYP450 = IM
95
ranitidine
famotidine
nizatidine
zantac, pepcid, axid
similaire mais moindre que IPP
diarrhée, constipation, douleur musculaire, fatigue, mal de tête, vertige
96
approche thérapeutique RGO
IPP
antagoniste RcH2
antiacide + acide alginique
antiacide
puissance augmente vers haut
début action augmente vers bas
97
aliments à éviter pour RGO
aliment acide et irritant
agrume
tomate, oignon, menthe
boisson gazeuse
aliment épicé
aliment gras ou frit
café, thé et boisson caféine
chocolat
98
mode de vie RGO
sevrage tabagique
réduction poids
réduction consommation alcool
réduction stress
99
symptôme nocturne et postprandiaux
éviter manger dans les 3h avant coucher
élévation tête de lit pas mettre des oreillers sous la tête, surélever jusqu'au bas du dos
consommation repas plus petit et plus fréquent
éviter de se coucher après repas
éviter vêtement serré
100
définition ulcère
affection gastrique qui consiste en une perte de substance plus ou moins profonde de la muqueuse gastrique
101
signes cliniques ulcère
douleurs épigastriques
hématémèses (vomir sang)
hyperchlorhydrie
évolution par poussées
102
dyspepsie définition
irritation muqueuse gastrique causée par acidité (facteurs de risque +++)
103
signes cliniques dyspepsie
douleur épigastrique (chronique ou récurrente)
sensation satiété précoce
sensation plénitude
ballonnements, flatulence
inconfort abdominal
104
diagnostic ulcère
gastroscopie = examen permet de visualiser et évaluer la paroi interne de votre oesophage, estomac et duodénum
gastroscope = fibre optique, image projetée sur écran, détecter anomalie paroi
biopsie = confirmer ou éliminer un dx + identification H pylori
105
physiopathologie ulcère
facteurs protecteurs :
mucus, flux sanguin, bicarbonate et PG
facteurs agressifs :
H pylori, acide gastrique, pepsine, AINS, stress, tabac, caféine, alcool
= équilibre entre les deux
106
traitement ulcère
inhibiteurs de la pompe à protons
OMEPRAZOLE, PANTOPRAZOLE
anti-H2 pas recommandé
107
inhibiteurs pompe à protons
prodrogues (pas active besoin activation)
diffusion cellule pariétale par membrane plasmique
attraction par compartiment acide
activation par réaction de protonation +++
inhibe pompe H/K/ATPase en fixant le groupement thiol de enzyme (liaison irréversible) -> diffuse cytoplasme où elles sont inactivées
gélules gastro-résistantes
108
liaison inhibiteur pompe à protons
liaison irréversible
inhibition 24-48H = nouvelle pompe en 24h
109
inhibiteur pompe à protons
1ère génération
pantoprazole/pantoloc
lansoprazole/prevacid
oméprazole/losec
110
inhibiteur pompe à protons
2ème génération
rabéprazole/pariet
esoméprazole/nexium
dexlansoprazole/dexilant
111
effets secondaires inhibiteur pompe à protons
maux de tête
rash cutané
nausée
flatulence
douleur abdominale
constipation/diarrhée
diminution acidité : dév. bactérie
112
tx approuvé pour tx ulcère associé au AINS chez les patients qui utilisent des AINS
esoméprazole
oméprazole
lansoprazole
113
particularités esoméprazole/nexium
attention si IH
114
particularités rabéprazole/pariet
peu IM
115
particularités oméprazole/losec
inhibiteur CYP2C19
inducteur CYP1A2
116
particularités lansoprazole/prevacid
inhibiteur CYP450
attention si IH
117
particularités pantoprazole
peu effet sur le métabolisme
CYP2C19
118
énantiomère inhibiteurs pompe protons
esoméprazole = oméprazole
rabéprazole = lansoprazole
119
clopidogrel et IPP
antiagrégant plaquettaire
prodrogue besoin CYP2C19
diminution CYP2C19 + IPP inhibiteur CYP2C19
ÉTUDE MÉTIGÉE
120
IPP et méthotrexate
MTX : immunomodulateur pour tx cancers et maladie auto-immune
IPP = inhibition compétitive élimination du MTX
augmentation des taux de MTX = risque de toxicité
121
conseils patients IPP
jamais couper, croquer ou casser
administration avant premier repas journée : qté H/K/ATPase augmente après jeûne
pH acide = nécessaire pour activation rx et aliments stimulent production acide : 30 mins avant repas
1 prise par jour (2 si sévère)
risque de rebond si usage chronique et arrêt subit de tx
EI = controversé, problème cardiaque, démence, fracture, reins, gi, mg déficience
122
gaz intestinaux
phénomène physiologique résultant de absorption air dans Tube digestif au moment alimentation, métabolisme de certaines substances et digestion des protéines et sucres par bactérie
123
cause flatulence
certains aliments = + risque
certains rx = acarbose
certaines conditions médicales : diminution évacuation gaz
124
signes cliniques flatulence
émission gaz par anus
gaz niveau estomac
obstruction matières fécales
125
objectifs thérapeutiques tx flatulence
soulagement symptomatique des gaz intestinaux et des crampes abdominales associées
126
tx flatulences
siméthicone et diméthicone
alpha-galactosidase (beano)
127
siméthicone & diméthicone
diminution tension de surface et facilite évacuation des gaz intestinaux
peu effet secondaire : indication colique du bébé Ovol +- efficace
associé aux antiacides dans RGO
128
alpha-galactosidase
remplace enzyme qui provoque clivage des glucides : facilite leur absorption
administration juste avant ingestion de glucides non absorbables
129
types de diarrhées
osmotique
motrice
mal absorptive
infectieuse
vérifier température, réhydratation, régime
130
solutions pour diarrhées
agent hydrophile
agent adsorbant
ralentisseur transit
produit origine microbienne
131
agent hydrophile
fibre naturelle non digestible et non absorbées
rétention eau en excès
psyllium
constipation = grand verre diarrhée = petit
132
agent adsorbant
adsorption de bactérie et toxine + eau en excès
kaolin et pectine = attapulgite
sel de bismuth = peptobismol
133
ralentisseur de transit
lopéramide = 2-3x + puissant action spécifique, plus rapide et prolongée
4 mg stat + 2 mg après selle max 16 mg
diphenoxylate = 5 mg et après chaque selle max 20 mg
inhibition péristaltisme et diminution sécrétion
effet anticholinergique et cardiaque ***
134
produit origine microbienne
rétablissement flore normale
135
douleur viscérale (crampe)
causé par contraction muscles lisses intestinaux
diffuse, mal localisé, référée
mécanisme douleur = distension
clinique : douleur colique
136
tx douleur viscérale/crampe
antagoniste muscarinique Ach
n-butyl scopolamine
clinidium
137
vomissement définition
émesis
rejet actif une partie ou totalité du contenu gastro- intestinal par bouche (mesurer par nb de vomissements)
138
nausée définition
perception du patient que des vomissements peuvent survenir
139
fonctionnement vomissement
stimuli psychique (mémoire, peur) ou sensoriel (dlr, odeur, vue) -> centres haut corticaux (centre vomissement et CTZ, area postrema)
ou
radio, chimio, chirurgie -> mécano et chémo rc -> nerf vague -> centre haut cortical
140
effet vomissement
déshydratation
hypovolémie
perturbations hydroélectrolytiques
141
nausée/vomissement chimioinduit
anticipatoire = peur, avant tx
aigu = 1 jour
retardé = 1-2 jours après
142
centre et récepteurs nausée et vomissement
centres hauts corticaux
CTZ
système digestif 5-HT3
acétylcholine
histamine
sérotonine
dopamine
neurokinine 1
cannabinoide
143
scopolamine
alcaloïde naturel
antagoniste rc muscarinique
tx mal de transport
système réservoir 1 mg pendant 3 jours
1 timbre q3jours max 2 timbres de suite
patch derrière oreille (lien équilibre)
mettre un peu avant départ
pas couvrir pansement occlusif = toxique
144
diphénhydramine
dimenhydrinate gravol
antagoniste rc H1 et muscarinique
dimenhydrinate = fraction diphénhydramine
propriété anticholinergique, antiémétique, antihistaminique et anesthésique local
antiémétique = inhibition stimulation vestibulaire et inhibition acétylcholine
effet secondaire = anticholinergique = SOMNOLENCE, bouche sèche, vision, xérostomie, constipation...
145
gravol posologie
délai = 15-30 mins
durée = 3-6h
1 co q 4-6h max 400mg par jour
suppositoire 50 ou 100mg
146
dopamine nausée et vomissement
qté importante TGI
effet inhibiteur motilité :
- diminution tonus sphincter inf
- diminution pression intragastrique
- suppression libération ACh par motoneurone myentérique (D2)
- moins vidanges gastriques
effet prokinétique + effet centre vomissement
147
métoclopramide (maxeran)
antagoniste rc dopaminergique D2
antagoniste rc 5HT3
effet secondaire = sédation, syndrome extrapyramidal
148
dompéridone (motilium)
antagoniste rc dopaminergique D2 seulement an CTZ
effet secondaire = allongement QT
149
loi vanessa
protéger canadien contre drogue dangereuse
effet secondaire et indésirable
150
caractéristiques selle
75% eau 25% = fibre, mucus, bactérie, déchet
couleur normale = brun pâle à foncé
noire = saignement ou alimentation
pâle = problème hépatique/biliaire
rouge = fissure
odeur
151
régularité normale selle
fréquence varie individu à l'autre
3x par jour à 3x par semaine (95%)
général : habitude régulière, nuit = tranquille, matin = stimulation contraction colon, environnement adéquat, ne pas se retenir
152
définition constipation
fréquence : < 3 fois par semaine
selle très dure ou grumeleuse
effort pour déféquer
défécation incomplète
rareté défécation
douleur abdominale
ballonnement
sensation blocage
manoeuvre manuelle nécessaire
153
constipation aigue vs chronique
aigue = sx quelques jours à quelques semaines
chronique = sx > 3 mois
154
catégorie de constipation
primaire ou idiopathique = absence maladie ou cause, définie par critère Rome
secondaire = causé par maladie ou rx, hormonal, métabolique, neurologique, psychologique, régler la cause**
155
prévalence constipation
1/4 canadiens
tous les groupes d'âge
femme > homme
156
impact constipation
physique
émotionnel
social
157
facteurs de risque constipation
faible apport fibre
déshydratation
mode de vie sédentaire
> 65 ans
femme (grossesse)
changement de routine
autre trouble médical
prise de certains rx
se retenir constamment
158
objectifs thérapie constipation
soulager patient
améliorer la consistance
éliminer sx inconfortable (tension, ballonnement, douleur, vidange incomplète, effort)
améliorer qualité de vie des patients
éviter les complications associées (hémorroides, fissure, fécalome)
utiliser laxatif adéquatement sans tomber dans dépendance
159
échelle de bristol
outil visuel qui aide à décrire apparence et consistance des selles
utilité clinique et communication médicale pour évaluation et suivi
160
urgences médicales constipation
méléna = sang
mucus dans selle
ténesme (tension anus)
fièvre et douleur abdominale
sx nocturne persistant
pas de selle 7 JOURS
prolapsus rectal
chirurgie abdominale récente
inconfort important
constipation associé nausée et vomissement et abdomen tendu
fécalome
161
aller voir un médecin constipation
changement calibre et fréquence selle
constipation soudaine
constipation > 2 semaines avec laxatif
anorexie
perte poids inexpliquée
suspicion trouble alimentaire
changement soudain habitude > 50 ans
masse palpable an abdomen ou rectum
antécédent familial
rx suspecté
162
cathartique et purgatif vs laxatif
cath-purgatif = évacuation rapide, modification notable consistance des selles, promouvoir évacuation intestin, vidange complète, surtout pour dx
laxatif = effet moins prononcé, dose élevée = purgatif, ramener fréquence et aspect normal des selles
163
tests utilisation purgatif
dépistage sang occulte dans selle
colonoscopie longue et courte
lavement baryté à double contraste
combinaison de tests
sx localisé rectum et anus = lavement sinon protocole hôpital
164
catégorie laxatif
agent :
de masse ou mucilage
émollients/surfactants
lubrifiant
stimulant
osmotique
165
agent de masse
psyllium
polycarbophile de calcium
inuline
son/chia
166
agent émollient/surfactant
docusate sodium
docusate calcium
167
agent lubrifiant
huile minérale lourde
168
agent stimulant
sennoside
bisacodyl
cascara sagrada
huile de castor/ricin
picosulfate de sodium
169
agent osomotique
salin : phosphate de sodium, tartrate de sodium, citrate de mg, hydroxyde de mg
sucre : lactulose, glycérine
polymère : PEG 3350 avec ou sans électrolyte
170
remarque catégorie laxatif
produit avec + 1 ingrédient actif avec mécanisme action différent
produit commercial avec nom semblable mais ingrédient actif différent
bien lire liste ingrédient sur étiquette
171
mécanisme action agent de masse
se gonfle au contact eau (emprisonne eau) -> augmentation masse fécale (poids et consistance) -> stimulation réflexe de défécation -> diminution temps transit
+ sécuritaire si bien utilisé
peu dispendieux et accessible
172
exemple produit agent de masse
psyllium = métamucil
polycarbophile de calcium = prodiem
inuline = benefibre
son = all-bran
chia
173
action agent de masse
début = long 12-72h
suivre dose du fabriquant car varie beaucoup d'un produit à l'autre
boire bcp eau 240 ml eau ou jus
174
EI agent de masse
ballonnement, flatulence = débuter à petite dose
inconfort abdominal
réaction allergique avec psyllium
175
précautions agent de masse
patient avec problème de déglutition = danger obstruction oesophage
peut influencer absorption rx = espace de 2h
attention aux calories de certains produits
176
CI agent de masse
patient alité ou peu mobile
patient avec restriction hydrique
obstruction partielle TGI
dysphagie ou rétrécissement oesophage
177
assurance agent de masse
hors annexe
exception RAMQ (psyllium seulement)
GI27, GI28 ou GI30
178
indication agent de masse
tx initial constipation simple et chronique
usage à long terme sécuritaire
179
psyllium
+ étudier et recommandé
léger effet hypocholestérolémiant
utiliser pour diarrhée aussi
combinaison avec calcium pour réduire colestérol
ou en supplément
180
quand utiliser agent de masse
choix intéressant pour constipation fonctionnelle chez mr mme tout le monde
constipation chronique = pour régulariser effet max 2-3 mois donc être patient
compatible avec grossesse et allaitement
douleur ou inconfort = risque de crampe donc débuter faible dose
181
quand éviter agent de masse
fécalome
effet rapide nécessaire
personne âgée (peu mobile, moins eau)
avec opiacés car risque obstruction
diabétique = prendre sans sucre
espacer de 2h avec autres rx
182
mécanisme action agent émollient
diminution tension de surface entre eau et lipide favorise leur incorporation dans les selles = ramollissement matière fécale
183
exemples de produit agent émollient
docusate sodium = colace
docusate de calcium = surfak
annexe 3
184
délai action agent émollient
lent 12-72h
absorption faible
élimination fécale
185
efficacité agent émollient
laxatif doux
en prévention ramollir selle
utilisation PRN non recommandé
souvent donné en combinaison
peu étude sur efficacité
moins si on boit peu et bouge peu
186
EI agent émollient
peu fréquent
crampe légère
bien toléré
187
précautions agent émollient
ne pas associer docusate + huile minérale = interaction = augmentation absorption huile
IR = aucun ajustement
188
CI agent émollient
aucune
189
assurance agent émollient
annexe 3
exception RAMQ GI27 ou GI28
190
quand utiliser agent émollient
constipation légère
en prévention lors prise opiacé en combinaison avec un stimulant
pour ramollir selle lors fécalome
compatible grossesse et allaitement
pédiatrie
prévention lors de voyage
pour éviter effort défécation lors : chirurgie, fissure, hémorroïde, post-infarctus ou partum
191
mécanisme action agent lubrifiant
lubrification matériel fécal + muqueuse
retarde absorption eau
favorise évacuation par effet de glissement
192
exemples de produit agent lubrifiant
huile minérale lourde orale (nujol liquide ou lansoyl gelée)
lavement = fleet
hors annexe
193
délai action agent lubrifiant
oral = 6-8h (rapide-intermédiaire)
lavement = 2-15 mins (rapide)
absorption faible
élimination fécale
194
EI agent lubrifiant
crampe
suintement rectal -> incontinence fécale
si aspiration bronchique -> pneumonie lipoïde = ne pas donner le soir au coucher
peut diminuer absorption des vitamines liposolubles ADEK = ne pas donner au repas ni long terme
195
précautions agent lubrifiant
patient âgé débilité et enfant = risque aspiration bronchique
ne pas associer agent émollient car plus grande absorption huile
aucun ajustement IR
196
CI agent lubrifiant
dysphagie
maladie intestinale obstructive
stomie
197
assurance agent lubrifiant
hors annexe
exception RAMQ
GI27 GI28
198
quand utiliser agent lubrifiant
favoriser =3ème ligne vu tolérance et risque aspiration bronchique
traiter constipation aigue, légère et occasionnelle
PRN
usage à long terme = éviter max 7 jours de suite
pour diminuer effort défécation
utile en présence de fécalome pour ramollir
199
quand éviter agent lubrifiant
si constipation chronique
personne âgées
risque pneumonie aspiration (démence, alité ou problème déglutition)
attention avec warfarine = diminution absorption vit K -> RNI peut augmenter
200
huile minérale lourde vs légère
lourde = orale et rectale non toxique
légère = + volatile = plus toxique = + risque aspiration, pas per os
201
mécanisme d'action agent stimulant
augmente activité propulsive péristaltique en augmentant contraction naturelle intestin
modifie transport électrolyte -> diminution absorption eau -> augmente liquide lumière intestinale
irritation et stimulation directe sur plexus nerveux muscle lisse intestinal
promédicament = activation par bactérie du colon en métabolite actif
202
exemples de produit agent stimulant
dérivé anthraquinone = sennoside, cascara sagrada = senokot, prodiem, ex lax
dérivé diphényl peridyl méthane = bisacodyl, picosulfate = dulcolax, carter, pico salax
autre = huile ricin, castor
203
délai action agent stimulant
sennoside, bisacodyl = 6-12h intermédiaire
huile ricin = 1-3h
supp bisacodyl = 15mins-1h très rapide
puissance = huile > bisacodyl > séné
absorption < 5% élimination rénale
204
EI agent stimulant
court terme : crampe, inconfort, diarrhée, irritation muqueuse rectale (supp)
long terme : perturbation électrolyte, distension rectale (supp), accoutumance, colon cathartique, coloration muqueuse
205
précautions agent stimulant
prendre avec assez d'eau pour éviter déshydratation
bisacodyl = entéro-soluble (attention antiacide)
constipation plusieurs jours selles dures et sèches
prise rx aggrave désordre électrolytique
206
CI agent stimulant
présence ou suspicion occlusion intestinale
douleur abdominale aigue
MII
207
assurance agent stimulant
exception RAMQ
GI27 GI28
208
quand utiliser agent stimulant
prévention constipation opiacé
sennoside + émollient
constipation aigue : usage court terme (2ème choix)
compatible avec grossesse et allaitement
bisacodyl souvent ajouté aux solutions de lavage pour vidange
209
quand éviter agent stimulant
constipation chronique = non recommandé mais parfois requis (opiacé)
si obstruction intestinale
si plusieurs jours = risque de causer douleur et crampe
210
gros bémol agent stimulant
huile ricin = éviter car irritation +++ colon et effet purgatif violent
cascara sagrada = efficacité et innocuité non démontré
211
mécanisme action agent salin
effet hyperosmotique des ions -> attire liquide par osmose dans lumière intestinale -> stimulation directe et augmentation péristaltisme
mg = augmente également libération cholecystokinine
212
exemples de produit agent salin
sel de mg = lait de magnésie, sel epsom
sel de na = fleet
tartrate de sodium = limonade asepta
213
délai action agent salin
oral = 30mins-3h (rapide)
lavement = 2-15 mins (très rapide)
214
EI agent salin
risque débalancement électrolytique (hypokaliémie)
phosphate de na = déshydratation, douleur, No/Vo, hyperphosphatémie, IRA
ne pas utiliser comme préparation évacuante avant examen
sel de mg = déshydratation, nausée, hypermagnésémie
215
précautions agent salin
IR (CI < 30 ml/min)
insuffisance cardiaque
risque déshydratation
> 55 ans
interactions avec sel de mg
216
CI agent salin
appendicite
maladie intestinale obstructive
saignement rectal
217
assurance agent salin
exception RAMQ (lait)
GI27 GI 28
218
quand éviter agent salin
insuffisance rénale et cardiaque
absence valeur créatinine
personne âgée
avis santé canada
219
quand utiliser agent salin hydroxyde de mg
lait magnésie
constipation occasionnelle et effet rapide
choix intéressant patient jeune et en santé
début action rapide
peu coûteux
chronique pas 1ère ligne
220
quand utiliser agent salin citrate de mg et tartrate de sodium
à proscrire pour préparation évacuante
très puissant et rapide < 3h
221
quand utiliser agent salin phosphate de sodium
usage par voie orale comme préparation évacuante = proscrire
laxatif = pas un 1er choix no 2
voie rectale = lavement parfois
222
mécanisme action agent glucide
glycérine
effet hygroscopique + irritation locale -> appel eau -> évacuation
doit retenir au moins 15-20 mins
223
mécanisme action agent glucide
lactulose
sucre non absorbable
dégradation des sucres en acide organique par bactérie -> effet osmotique -> eau dasn les selles + ramollissement
améliore fréquence et consistance
224
délai action agent glucide
supp = 15-30 mins (très rapide)
lactulose = 1-2 jours (intermédiaire)
absorption très faible
élimination rénale
225
EI agent glucide
supp = inconfort, irritation
lactulose = ballonnement, flatulence, crampe au début
si diarrhée = indique dose trop élevée
226
précautions agent glucide
diabète (faire attention souvent correct)
insuffisance rénale : lactulose + sécuritaire que salin
227
assurance agent glucide
exception RAMQ
GI27 GI28 lactulose
GI27 glycérine
228
quand utiliser agent glucide
lactulose = occasionnelle ou chronique, + coûteux, moins pratique, goût sucré, pédiatrie
supp = 1ère étape si fécalome ou réfractaire
déclencher évacuation
229
mécanisme action agent polymère
PEG
haut poids moléculaire
agent osmotique -> rétention eau dans lumière -> ramollit selles -> augmente péristaltisme
n'est pas absorbé = effet neutre électrolyte
230
exemple produit agent polymère
PEG 3350
laxaday, restoralax, relaxa, emolax, pegalax
231
délai action agent polymère
lent 1-2 jours (intermédiaire)
être patient
absorption négligeable
élimination selle et un peu urine
232
EI agent polymère
nausée
crampe
diarrhée
très bien toléré
233
précaution agent polymère
sécuritaire chez patient avec IR
sécuritaire grossesse
aucune ajustement IR
234
CI agent polymère
intolérance
obstruction intestinale
235
assurance agent polymère
exception RAMQ
GI27 GI28
236
quand utiliser PEG sans électrolyte
constipation aigue et chronique
IR
privilégié dans constipation induite par opioïde
grossesse et allaitement
pédiatrie
patient polymédicamenté
patient diabétique
237
quand éviter PEG sans électrolyte
réaction allergique
occlusion intestinale
précaution maladie inflammatoire intestin Crohn, colite ulcéreuse, diverticulite)
238
mécanisme action PEG avec électrolyte
augmentation lumière intestinale par effet osmotique -> diarrhée et nettoyage intestinal +/- rapide
239
exemple produit PEG avec électrolyte
colyte
bi-peglyte
contenant macrogol = peglyte
240
indication et délai action PEG avec électrolyte
préparation évacuante avant examen, intervention
30mins-1h très rapide
241
EI PEG avec électrolyte
nausée, vomissement
ballonnement, distension, crampe
242
précautions PEG avec électrolyte
patient recevant rx pouvant augmenter risque anomalie électrolytique
243
CI PEG avec électrolyte
obstruction GI
rétention gastrique
perforation intestinale
mégacôlon toxique
244
assurance PEG avec électrolyte
exception RAMQ
GI27 GI28 (PAS SI PURGATIF)
245
conseil patient PEG avec électrolyte
bouteille intimidante rassurer patient
reconstitution produit
conserver frigo - améliore goût
stable 48h pièce et 30 jours frigo
boire 1 tasse aux 10 mins (4l)
une nuit difficile
246
graine de lin
source fibre insoluble (son)
effet laxatif en 18-24h
10-45g par jour entière ou broyée dans verre d'eau
EI agent de masse
247
pruneau
source de fibre dihydroxyphénylisatine et sorbitol (sucre)
présence fibre dans pelure
stimulation péristaltisme
248
suppositoire vs lavement
supp = vide ampule rectale
lavement = nettoie côlon descendant + rectum
249
étapes supp et lavement
1ère :
supp glycérine (fécalome ou réfractaire)
supp bisacodyl (réfractaire, vide ampoule examen)
2ème :
fleet (réfractaire, nettoyage colon)
lavement huileux + fragmentation manuelle (fécalome)
250
quand utiliser supp et lavement
désimpacter
préparation évacuante avant examen
puissance lavement > supp
lavement : vidange côlon en moins 1h
supp plsu facilement accepté (inefficace si selle dure et sèche)
251
quand éviter supp et lavement
patient souffrant de neutropénie (porte entrée pour infection)
patient fissure anale
selle sèche et dure
constipation haute
252
mésusage laxatif
usage inapproprié ou non conforme
trouble comportement alimentaire (transit trop lent)
sportif
croyance
stratégie perte de poids
conséquences possibles (électrolyte, déshydratation, hypotension)
accessibilité, emballage et sujet tabou
253
prise en charge constipation
comment aborder patient
collecte données
sx et signe alarme red flag
objectif tx
mesure non pharmaco
tx pharmaco
254
comment aborder laxatif
attitude professionnelle
nécessite établir lien confiance
technique de communication
discrétion est de mise = bureau
éviter les allées
255
collecte de données laxatif
sx = 7 dimensions
habtiude intestinale
histoire santé
histoire médicamenteuse
habitude de vie
256
mécanisme action picosulfate/oxyde mg/acide citrique
contient agent stimulant + agent salin
diminution absorption eau => augmente liquide lumière par osmose => augmente activité propulsive péristaltique
257
utilisation picosulfate/oxyde mg/acide citrique
évacuation intestinale avant procédure
moins de liquide que PEG avec électrolyte
258
délai action picosulfate/oxyde mg/acide citrique
< 3-6h (rapide)
259
EI picosulfate/oxyde mg/acide citrique
nausée, vomissement
ballonnement
distension
crampe
débalancement électrolytique
260
précautions picosulfate/oxyde mg/acide citrique
patient recevant rx pouvant augmenter risque anomalie électrolytique
261
mucus et bicarbonate estomac
protection muqueuse contre mélange acide et enzyme
cellule recouverte couche épaisse et visqueuse mucus
sécrété par glande à mucus du collet + cellule épithéliale
ion bicarbonate base de la couche pour protéger contre pH bas
mucus = bicarbonate = maintient pH neutre surface des cellules épithéliales
262
mécanisme de sécrétion HCl par cellule pariétale
1. pompe à proton H-K-ATPase en apical actionné par ATP sécrète ions H+
2. sortie en basolatéral HCO3 en échange du Cl
3. sortie K en basolatéral augmente électronégativité du cytosol
4. accumulation Cl et excrétion de celui-ci dans lumière
263
acétylcholine estomac
stimulation cellule pariétale, principale et ECL
inhibition cellule D
activation canaux Cl et K, pompe des cellules pariétales
264
histamine
libéré des cellules ECL sous influence de gastrine et acétylcholine
diffuse pour activer sécrétion acide via récepteurs histamine H2
active canaux Cl et K et pompe
265
gastrine estomac
sécrété par cellule G
déplace dans circulation sanguine
stimule cellule pariétale et ECL
agoniste moins puissant que acétylcholine ou histamine
266
somatostatine estomac
libéré cellule D dasn muqueuse antrale lorsque ph tombe < 3
inhibe libération gastrine par cellule G
influence inhibitrice sur ECL, pariétale et principale
antago
267
facteur intrinsèque régulation estomac
activé par mêmes stimuli qui activent sécrétion acide
268
pepsinogène régulation estomac
corrélé à la vitesse de sécrétion acide
activé par : acétylcholine, gastrine, sécrétine, cholécystokinine
269
couche fonctionnelle intestin grêle
cellule souche intestinale CSI donnent naissance à des progéniteurs qui après plusieurs divisions se différencient pour générer différents types cellulaires intestin
localisé au fond des cryptes
cellule du lignage migre vers haut
rejoigne villosité
PANETH = au fond
270
absorption intestin grêle
vaisseaux sanguins :
- glucose, AA, AG à courte chaine
vaisseaux lymphatiques :
- AG et triglycéride
vaisseaux sanguins + lymphatiques :
- eau, sel minéraux, vitamine
271
région caecale du gros intestin
valve iléo-caecale :repli muqueuse pour lien avec iléon
caecum : sous valve, poche 6 cm
appendice : tube attaché au caecum, enfant = organe lymphoïde
272
4 régions du côlon
ascendant : monte du côté droit abdomen, touche à gauche surface inférieure du foie
transverse : forme courbe sous partie inf rate
descendant : descend jusqu'à crête iliaque g
sigmoïde : se termine au rectum
273
couche fonctionnelle gros intestin
même structure à 5 tuniques que le reste TD
muqueuse colique dépourvue de villosité
glande Liberkuhn = tube simple et profonde
274
couche fonctionnelle foie
tissu = unité hexagonale = lobule hépatique
3 éléments lobule : sinusoïde, hépatocyte et canicule biliaire
cellule Kupffer lié aux sinosoïdes
275
triade portale
artère hépatique
veine porte
canal biliaire
276
canaux foie
canalicule s'écoule dans voie biliaire -> fusionne pour former conduit hépatique
se rejoigne extérieur foie forme canal hépatique commune
canal cystique draine vésicule
277
canal cholédoque
canal hépatique commun s'unit au canal cystique pour forme le canal cholédoque
pénètre dans duodénum
278
formation de bile
bile = solution micellaire dans laquelle acide biliaire forme des micelles mélangées avec phosphatidylcholine
vésicule biliaire concentre et emmagasine bile
acide biliaire = important digestion et absorption graisse
bile = seule voie qui élimine cholestérol
279
acide biliaire primaire
acide cholique
acide chénodésoxycholique
280
acide biliaire secondaire
acide désoxycholique (cholique)
acide lithocholique (chéno)
acide ursodésoxycholique (chéno)
281
sécrétion biliaire
sécrétion primaire isotonique du plasma stimulé par CCK
conduit biliaire (influence sécrétine) sécrète liquide riche en bicarbonate et en eau modifiant sécrétion primaire
vésicule = réservoir bile (concentration extraction eau et minéraux + contraction stimulée par CCK)
282
fonction nutritionnelle
métabolisme glucide
néoglucogénèse (glucose à partir non-glucose)
glycogénolyse (glucose à partir glycogène)
glycogénogenèse (stockage glucose sous forme glycogène)
rôle majeur maintien stabilité taux glucose sanguin
283
fonction nutritionnelle
métabolisme lipide
synthèse cholestérol et phospholipide
dégradation du cholestérol en acide biliaire
oxydation AG pour fournir énergie
production triglycéride et lipoprotéine
stock ADEK + b12 + fer
284
fonction sanguine
métabolisme protéine
désamination AA
formation protéine plasmatique, conversion AA en intermédiaire
site majeur synthèse protéine lié à la coagulation sanguine : fibrinogène 1, 3, 5, 7, 9, 11
285
fonction sanguine
détoxification du sang
métabolisme et excrétion hormone
élimination hématie et leucocyte vieillis
transformation bilirubine libre (toxique) en bilirubine conjuguée (non toxique)
286
fonction sanguine
détoxification du sang
cellules mises en jeu
cellule de Kupffer non parenchymateuse = phagocyte très efficace situé pour être exposé à la majorité du flux sanguin provenant intestin
hépatocyte parenchymateuse = CYP450 et autres enzymes qui convertissent xénobiotiques en métabolites actifs
287
fonction antitoxique et épuration
destruction toxine et rx (clairance hépatique) = se débarrasse produit liposoluble
conversion ammoniac en urée par hépatocyte (peut être toxique et pénètre BHE)
288
circulation entérohépatique
circulation en continu de certaines substances et de composants de la bile entre foie et intestin via veine porte hépatique
réabsorption dans intestin puis à nouveau excrétion par foie
289
circulation entérohépatique des acides biliaires
6 à 10x par jour homme sain
synthèse hépatique acide biliaire sous contrôle principal cholestérol 7a hydroxylase (CYP7A1) compense perte fécale
290
étapes de la circulation entérohépatique des acides biliaires
1. AB synthétisé dans foie à partir cholestérol
2. après conjugaison avec glycine ou taurine, AB sont sécrétés dans bile et stocké dans vésicule
3. après pris alimentaire, AB se retrouve dans lumière duodénale = participe digestion et absorption graisse
4. 95% des AB sont réabsorbés par diffusion passive, transport facilité et transport actif
5. sous forme liée à albumine, ils regagnent le foie par voie portale avant être sécrété de nouveau dans bile
291
acide biliaire vs sel biliaire
acide biliaire conjuguée existe surtout sous forme de sel
sel = plus hydrosoluble que acide
agrégation de sel = micelle
292
fonctions acide biliaire
digestion et absorption des lipides (agent émulsifiant)
sécrétion lipide biliaire (phospholipide et cholestérol)
absorption vitamine liposoluble
influence population bactérienne intestin
293
caractéristique pancréas
glande oblongue 12-15 cm de long
exocrine + endocrine
se situe derrière grande courbure de estomac, il est relié au duodénum par 2 canaux
294
glande endocrine pancréas
ilot de langerhans (contrôle glycémie)
production insuline (cellule bêta), glucagon (alpha), somatostatine et polypeptide pancréatique
295
glande exocrine pancréas
cellule regroupée en amas
production suc pancréatique = enzyme pancréatique et bicarbonate (cellule acineuse)
source majorité enzyme nécessaire digestion repas de glucide, protéine et lipide
296
2 canaux pancréas
Wirsung = conduit pancréatique principal
santorini = accessoire
297
composition suc pancréatique (exocrine)
1200-1500ml par jour
eau
électrolyte
bicarbonate
sodium
enzyme
298
enzymes pancréatiques (exo)
80% du poids = protéase
trypsinogène (précurseur inactif trypsine)
majorité enzyme pancréatique = libérée sous forme inactive et activé seulement rendue à la lumière intestinale
activé suite clivage protéolytique par trypsine
299
régulation sécrétions pancréatiques
sécrétine
CCK
sérotonine
acétylcholine
ou
diminution pH < 4,5 = stimulation S libère sécrétine
sécrétine stimule sécrétion bicarbonate
300
CCK
synthétisé en réponse au repas par cellule endocrine 1 dans duodénum
cellule 1 libère CCK lorsque composants spécifiques comme AGL et AA sont dans la lumière
CCK agit sur cellule acineuse pour provoquer production suc pancréatique riche en enzyme
301
péritoine
recouvre la plus grande partie du tube digestif
délimite cavité péritonéale
subdivisé en péritoine pariétal (tapisse paroi cavité abdominale) et viscérale (recouvre organe formant une tunique séreuse)
302
rôles péritoine et plis
soutien des organes
support vaisseaux
plis péritoine = entoure viscère
plis reliant organe entre eux et à la paroi cavité abdominale
plis contiennent vaisseaux sanguins, lymphatique et nerfs
303
noms des sphincters
oesophagiens sup et inf (protège pharynx)
pylore (écoulement estomac vers intestin)
Oddi ou ampoule hépato-pancréatique (annulaire, canaux cholédoques)
valve iliéocaecale (gros intestin au côlon)
anaux interne et externe (rectum au cana; anal, anus à l'extérieur)
304
3 types de réseaux
artériel intra-abdominale (tronc coeliaque, artère mésentérique)
réseaux veineux porte et cave
lymphatique (absorption graisse)
305
artère SD
aorte abdominale fait suite à aorte thoracique (diaphragme)
branches viscérales aorte =
tronc coeliaque
artère mésentérique sup et inf
306
tronc coeliaque
1ère branche aorte abdominale
3 branches
gastrique gauche (oesophage, estomac, péritoine)
splénique (rate, pancréas, fundus, estomac, péritoine)
hépatique commune (foie, vésicule, estomac, pancréas, péritoine)
307
artère mésentérique supérieure
anastomose donne plusieurs branches
irrigue pancréas, organes TGI : duodénum, jéjunum, iléon, caecum, appendice, côlon ascendant et transverse
308
artère mésentérique inférieure
anastomose donne plusieurs branches
irrigue fin côlon transverse, descendant, sigmoïde et partie supérieure rectum
309
fonction apport sanguin
fournir oxygène
absorption eau
électrolyte et nutriments
310
circulation veineuse
s'écoule du foie via veine porte
veine porte = véhicule sang réseau capillaire à un autre réseau
foie reçoit son apport sous forme de sang qui a perfusé les lits capillaires de intestin et autres organes
311
débit sanguin foie
à jeun = 65% via système porte
post-prandial = 85% via système porte
changement induit par stimuli hormonal et neurogène
312
circulation lymphatique
ganglions, vaisseaux et capillaires
transport liquide, filtre puis renvoie circulation sanguine
3 fonctions : immunitaire, équilibre fluide et absorption des lipides
313
vaisseaux chylifères
capillaire lymphatique (spécialisé) dans intestin dans villosités de la muqueuse
transport lymphe issue des intestins qu'on nomme chyle
vaisseaux rôle important dans absorption des lipides via chylomicron
314
chylomicron
lipoprotéine circulant dans sang
transport triglycéride origine alimentaire après digestion
passe tube digestif dans lymphe puis dans sang
foie ne capte pas directement mais assimile triglycéride ou AG provenant de leur destruction
315
SNE 2 réseaux intrinsèques complexes
plexus myentérique (Auerbach) = enter couches musculaires longitudinal et circulaire = contrôle moteur
plexus sous-muqueux (Meissner) = entre couche musculaire circulaire et muqueuse = sécrétions GI et débit sanguin
316
neurotransmetteurs SD
acétylcholine = principal pour stimulation sécrétion et motilité
ATP et oxyde nitrique = inhibiteur
VIP = stimule sécrétion mais inhibe motilité
sérotonine = plexus myentérique
317
paramsympathique
transmission cholinergique via nerf vague
stimulation activité motrice et sécrétoire
inhibition = relaxation du soi et estomac
plus abondante orale et anale
318
sympathique
uniforme
diminution contraction et du tonus digestif
ralentissement motilité et activité sécrétoire
319
mécanismes hormonaux
hormones libérées en réponse signaux chimique, neuronaux et mécaniques
activation terminaison nerveuse SNE = libération neurotransmetteur pour stimuler exocytose
composition luminale : acidité, osmolarité et type nutriments
hormones diffusent circulation porte
peptides comme neurot = SNE et SNC
320
mécanisme paracrine
agir que dans la zone immédiate de leur libération
régulateurs paracrines = facilement métabolisé ou repris pour limiter durée et activité
sérotonine, histamine et somatostatine = médiateurs paracrines GI
321
sérotonine
cellule entérochromaffines
effet indirectement
augmentation motilité et sécrétion
322
histamine
ECL source histamine en tant que médiateur paracrine estomac
effet stimulant sécrétion acide
323
somatostatine
produit par cellule D
libéré dans sang comme endocrine et médiateur paracrine
inhibe sécrétion gastrique et pancréatique
détend estomac et vésicule
diminue absorption des nutriments dans intestin grêle
inhibition plusieurs hormones intestinales comme gastrine
324
endocrine
gastrine
sécrétine
CCK
somatostatine
325
neurocrine
acétylcholine (para)
noradrénaline (symp)
326
paracrine
sérotonine
somatostatine
histamine
Hcl
327
principaux actes mécaniques
mastication
déglutition
péristaltisme
segmentation
contraction tonique
défécation
328
contrôle digestion
processus chronologique
contrôle facteurs chimiques et mécaniques
329
mastication
acte volontaire
lubrification (mucus glande salivaire)
mélange aliment amidon avec amylase
broyage pour faciliter mélange avec enzymes digestives
330
déglutition
initié volontairement mais reflète par un réflexe automatique
impulsion venant du tronc cérébral
tx des infos par centres vagaux SNA
effet direct des efférences parasympathiques sur couche musculaire oesophage
relai info vis SNE
331
3 temps déglutition
volontaire
pharyngée
oesophagien
332
temps volontaire
bol alimentaire conduit vers arrière cavité orale et dans oropharynx par mvt de langue contre palais
333
temps pharyngé
involontaire
stimule récepteurs oropharynx
envoie influx sensitifs au centre déglutition dans tronc cérébral
muscle palais se contracte et ferme communication avec nasopharynx
resserrement corde vocal, déplacement pharynx contre épiglotte pour prévenir entrée bolus dans trachée
bol alimentaire traverse oro et laryngopharynx
relâchement sphincter OS et déclenchement péristaltisme
334
temps oesophagien
début avec arrivée bol dans oesophage
péristaltisme
SOI relâche = entrée bol dans estomac
mucus lubrifie bol et diminue frottement
mvt oesophage régulé pour empêcher mauvaise orientation
335
péristaltisme
mouvement ondulatoire constitué de contraction qui se propage le long de la musculeuse
anneau contractile (distension tube = SNE)
nécessite plexus myentérique
336
cardia + fundus partie proximale estomac rôle
réservoir + déplacement du contenu vers estomac distal
337
pylore partie distale estomac fonction
broyage, triturage aliments
contrôle de qualité + taille des particules alimentaires qui peuvent sortir de estomac
338
vitesse de vidange
gras = lente
liquide = rapide
grosse particule = lent
339
propriétés contractiles
tonique = soutenue, persiste plusieurs mins
phasique = contraction et relâchement en quelques secs, propagation
340
chronologie motilité gastrique
1- nourriture entre estomac, fundus et partie sup se détendent et accueillent nourriture
2- contraction dans partie inf = mélange et broyage
3- force contraction et vitesse augmentent en direction jonction gastro-duodénale
4- petite partie contenu gastrique est expulsée par ouverture du pylore
5- reste contenu gastrique retourne dans antre par rétropulsion
