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Pharmacie Hiver > Examen 1 médicaments du système digestif > Flashcards

Examen 1 médicaments du système digestif Flashcards

1
Q

tube digestif

A

tube continu 8-10m
bouche à anus
entouré de péritoine dans sa portion abdominale
annexées de glandes participant digestion

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Q

description longitudinale

A

cavité buccale : lèvre, dent, langue, glande salivaire
pharynx
oesophage
estomac
intestin grêle 3 parties
gros intestin

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3
Q

description transversale

A

lumen

muqueuse contact direct avec aliments
sous-muqueuse très vascularisée
musculeuse lisse mvt péristaltisme
séreuse
= couches fonctionnelles

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4
Q

composantes appareil digestif

A

tube digestif
sphincters
glandes annexes
péritoine
vascularisation sanguine, lymphatique, nerveuse
microbiote

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5
Q

sphincters

A

oesophagiens
pylorique
anal

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6
Q

glandes annexes

A

glandes salivaires
foie
vésicule biliaire
pancréas

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7
Q

digestion

A

transformation mécanique et chimique des aliments
dégradation en petites molécules appelées nutriments

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8
Q

rôle appareil digestif

A

transporte eau et nutriments dans le corps
assure assimilation des nutriments
passage ou absorption dans circulation sanguine pour être employés par organisme

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9
Q

rôle nutriment

A

constitue les matières premières pour l fabrication, réparation et contrôle de différents systèmes de l’organisme et sont donc nécessaires au fonctionnement du corps

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10
Q

5 étapes de la digestion

A

ingestion
déglutition
sécrétion
motilité/absorption
défécation

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11
Q

ingestion

A

action de prendre nourriture dans bouche
mastication et salivation servent à réduire physiquement le repas en une suspension de petites particules mélangées à des nutriments en solution

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12
Q

déglutition

A

réflexe inconscient qui permet d’avaler le bol alimentaire

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13
Q

sécrétition

A

libération eau, acide, tampons et enzymes dans la lumière du tube digestif
libération enzyme commence dès ingestion

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14
Q

motilité/absorption

A

dès estomac, brassage et propulsion du bol alimentaire dans tube digestif
produits digérés (nutriments) vont être absorbés dans sang et lymphe

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15
Q

défécation

A

élimination des déchets sous forme de matière fécale

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16
Q

sécréter des hormones

A

cellules intestinales de type endocrine ne sont pas regroupées en 1 organe bien défini mais disséminées le long appareil digestif
actions des hormones du tube sont en rapport avec digestion
hormones produites par cellules endocrines intestinales sont des messagers intercellulaires qui ont un impact sur motilité, sécrétions digestives et métabolisme

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17
Q

immunitaire

A

tissu lymphoïde associé au tube digestif
GALT est tissu lymphoïde qui constitue le principal support du SI du TGI
en interaction avec microbiote intestinal, ce tissu joue un rôle de barrière/défense

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18
Q

actions et résultats joue et lèvre

A

maintient des aliments entre dents
nourriture est uniformément mâchée

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19
Q

actions et résultats langue

A

17 muscles
muscles modifient la forme de la langue
mobilisation des aliments dans cavité buccale pour être mastiqués, transformés et préparés pour déglutition

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20
Q

actions et résultats dents

A

32
couper, déchirer, broyer aliments
aliments solides sont réduits en plus petites particules pour déglutition

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21
Q

actions et résultats glandes salivaires

A

sécrétion salive
humidification et lubrification des revêtements internes bouche et pharynx
salive ramollit, humidifie et dissout les aliments
permet aussi un nettoyage de la bouche et des dents
salive réduit contamination microbienne de la cavité buccale (défense)

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22
Q

2 types de glandes salivaires

A

accessoire : microscopique, tapisse muqueuse buccale
principale : macroscopique, répartie en 3 paires = sub-linguale, sub-mandibulaire, parotide

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23
Q

salive

A

sécrétion exocrine produite par glande salivaire qui déverse dans cavité buccale
0.8-1.5 L/jour
alcaline, pH 6-7, neutralise sécrétions gastriques qui reflux dans oesophage
salive affecte appétit et prise alimentaire en servant de solvant pour molécules qui stimulent les papilles gustatives

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24
Q

2 types de sécrétions

A

séreuse : composants protéiniques dont enzymes -> alpha-amylase : digestion amidon en oligosaccharides active de pH 4-11
muqueuse : mélange de glycoprotéines (mucine), eau et électrolytes (protection/lubrification)

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25
Q

pharynx

A

conduit musculo-membraneux allant de la base du crâne jusqu’à oesophage
situé au carrefour aéro-digestif : entre voies aériennes (cavité nasale au larynx) et voies digestives (cavité buccale à oesophage)
3 parties : nasopharynx, oropharynx, laryngopharynx
bouche -> oro -> laryngo
contractions : oesophage -> estomac

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26
Q

fonctions pharynx

A

déglutition
respiration
phonation
audition

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27
Q

5 étapes déglutition

A

fermeture bouche
langue se colle au palais
muscles du voile ferment les choanes
fermeture glotte par abaissement de épiglotte
bol alimentaire rentre dans oesophage

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28
Q

oesophage

A

conduit musculo-membraneux environ 25 cm, situé derrière la trachée, qui propulse les aliments du pharynx à estomac
3 portions : cervicale, thoracique et abdominale
lors constrictions physiologiques : ralentissement voire arrêt du passage de substances
diminution de diamètre lors ingestion de substances toxiques

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29
Q

composantes de la paroi oesophage

A

muqueuse : épithélium malpighien, lame basale, chorion
musculaire muqueuse
sous-muqueuse
couche musculaire circulaire interne
couche musculaire longitudinale externe
adventice (tissu conjonctif lâche)

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30
Q

estomac

A

organe creux permettant de stocker les aliments et amorcer leur digestion puis délivrer progressivement dans duodénum
forme de J avec une petite courbure et grande courbure
dimensions varient en fonction des individus et des repas
25 cm long, 10-15 cm large et contient 4 L
aplati lorsque vide très distensible

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31
Q

fonctions estomac

A

mélange la salive, nourriture et suc gastrique pour former le chyme
réservoir pour nourriture avant son passage dans intestin grêle
sécrète suc gastrique et gastrine

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32
Q

4 régions estomac

A

cardia
fundus
corps
pylore

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33
Q

cardia

A

entoure orifice supérieur estomac
passage bol alimentaire depuis oesophage
sécrète mucus et bicarbonate pour protéger surface du contenu gastrique corrosif
cellules à mucus : muqueuse protectrice

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34
Q

fundus

A

région en forme de dôme au-dessus du cardia
aliments sont stockés temporairement à ce niveau
peut contenir de l’air (poche)
cellules pariétales : acidité gastrique

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35
Q

corps

A

zone principale estomac
site décomposition des aliments
cellules principales : pepsinogène/lipase

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36
Q

pylore

A

zone rétrécie entourée par sphincter pylorique
contrôle la vidange du contenu gastrique vers le duodénum
peut être divisée en 3 parties :
antre, canal et pylore
cellules G : régulation sécrétions

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37
Q

sécrétions cardia

A

cellules muqueuses
muqueuse protectrice
mucus + bicarbonate

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38
Q

sécrétions fundus et corps

A

cellules pariétales et principales
acidité gastrique
acide chlorhydrique HCL
facteur intrinsèque
pepsinogène
lipase

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39
Q

sécrétions pylore

A

cellules G
régulation sécrétions gastriques
gastrine

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40
Q

acide chlorhydrique

A

produit sécrétoire le plus caractéristique estomac
déclenche processus digestif de hydrolyse
contribue capacité des sucs gastriques à stériliser le repas
catalyse transformation pepsinogène en pepsine
assure environnement nécessaire à la pepsine

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41
Q

pepsinogène

A

précurseur inactif de la pepsine synthétisé par cellules principales
clivé, au pH bas de lumière gastrique pour produire la pepsine catalytiquement active
pepsine joue un rôle dans digestion des protéines dans estomac en raison du fait qu’elle présente une activité optimale à faible pH

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42
Q

facteur intrinsèque

A

nécessaire à absorption de la vitamine B12 plus distalement dans intestin
relativement résistant à la dégradation par enzymes acides et protéolytiques
contribue à la capacité des sucs gastriques à stériliser le repas

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43
Q

lipase gastrique

A

synthétisée par cellules principales
contribue digestion initiale des triglycérides

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44
Q

composition ionique

A

H = augmente en fonction vitesse sécrétion gastrique
Na = diminue en fonction vitesse sécrétion gastrique
Cl = anion dominant
K = plus élevé que dans le plasma (hypokaliémie si vomissements prolongés)

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45
Q

hormones et neurotransmetteurs (estomac)

A

gastrine (G)
histamine (ECL)
somatostatine (D)
acétylcholine
peptide libérant gastrine
prostaglandine

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46
Q

duodénum

A

20-25 cm
forme de C
déversoir du contenu gastrique, sécrétions biliaires et pancréatiques
cellules endocrines et terminaisons nerveuses surveillent caractéristiques du contenu luminal
émettent des signaux qui coordonnent les fonctions de régions plus éloignées du TGI pour les préparer à l’arrivée du repas ou retarder écoulement du contenu estomac

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47
Q

jéjunum

A

paroi est plus épaisse et plus grande que celle iléon
sert de site absorption de la majorité des nutriments chez individu sain
surface amplifiée par plis de surfaces, villosités et microvillosités

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48
Q

iléon

A

faible calibre, vulnérable à occlusion
moins de plis et villosités plus courtes et plus clairsemées
participe moins absorption sauf pour acide biliaire conjugué qui est exclusivement récupéré par transporteur exprimé dans iléon terminal

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49
Q

fonctions intestin grêle

A

mélange chyme avec sucs digestifs
favorise contact nourriture avec muqueuse pour permettre son absorption
péristaltisme propulse chyme dans intestin grêle
achève digestion des glucides, protéines, lipides
absorbe 90% nutriments

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50
Q

gros intestin

A

entre valvule iléo-caecale et rectum
2m long, 4 cm diamètre, volume 1,8 L
écosystème complexe qui abrite microbiote intestinal

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51
Q

4 régions gros intestin

A

région caecale
côlon
rectum
canal anal

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52
Q

rectum

A

15 cm long
en avant sacrum et coccyx

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53
Q

canal anal

A

2-3 derniers cm du rectum

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54
Q

anus

A

ouverture extérieure du canal anal
protégé par sphincter interne (involontaire) et externe (volontaire)

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55
Q

fonction gros intestin

A

contractions, péristaltisme et mvt de masse poussent contenu du côlon jusqu’au rectum
bactéries du côlon = vitamine B et K, dégrade et métabolise les fibres alimentaires et autres polymères faiblement digérés dans partie haute du tg
absorption eau ions et vitamines
défécation = évacuation des fèces

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56
Q

foie et vésicule biliaire

A

glande digestive plus volumineuse 1.5 kg
occupe majeure partie de hypochondre droit et une partie épigastre
en contact avec diaphragme et paroi abdominale antérieure
enveloppé de tissus conjonctif (capsule de Glisson)

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57
Q

foie

A

2 lobes : lobe droit (assez large), lobe gauche (plus petit)
fonctions physiologiques équivalentes
lobes séparés par un repli du mésentère, ligament falciforme qui suspend le foie dans cavité abdominale

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58
Q

vésicule biliaire

A

sac mesurant 7-10 cm
généralement suspendue au bord antéro-inférieur du foie

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59
Q

fonctions du foie

A

synthèse
stockage
épuration
exposition cellules hépatiques à un grand volume de sang est essentielle pour permettre au foie d’assurer ses fonctions
nutriments sont ingérés et d’autres substances entrant TGI sont traités par corps

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60
Q

bile

A

hépatocytes 500-1000ml de bile/jour
pH alcalin
acide biliaire
eau
cholestérol
phospholipide
pigment
ions, électrolytes riches en bicarbonates

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61
Q

cibles pharmacologiques pour sécrétions

A

1- diminuer les facteurs agressifs (bloquer sécrétion acide ou neutraliser les ions H+)
2- augmenter les facteurs protecteurs (mucocytoprotecteur)

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62
Q

atteinte reflux gastro-oesophagien

A

atteinte du fonctionnement du sphincter inférieur de l’oesophage
muscle circulaire, hernie hiatale, hypomotricité gastrique
défaillance du système anti-reflux
sphincter pas complétement fermé = n’assure pas le non retour

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63
Q

définition RGO

A

brûlure épigastrique rétrosternale qui irradie d’une manière ascendante pour se terminer par une sensation de brûlure dans la gorge (pyrosis) et/ou régurgitation acide (pH-métrie)

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64
Q

impact RGO

A

morbidité généralisée + coûts = implications sociétales du RGO
impact négatif sur la qualité de vie des patients
relié surtout obésité et mauvaise habitude alimentaire

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65
Q

signes cliniques RGO

A

nausée
vomissement
toux chronique
irritation gorge
respiration sifflante
trouble du sommeil

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66
Q

complications RGO

A

dysphagie : difficulté déglutition
odynophagie : douleur déglutition

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67
Q

RGO non compliqué vs compliqué

A

non = sx léger et modéré
moins que 2-3 épisodes par semaine

compliqué ou ne répond pas au anti-H2 = sx modéré à sévère

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68
Q

classe thérapeutique pour RGO

A

antiacide et acide alginique
mucocytoprotecteurs
anti-h2
inhibiteurs pompe à protons
prokinétiques (accélère péristaltisme et vidange)

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69
Q

antiacide choix

A

anionique :
carbonate de calcium
bicarbonate de sodium
cationique :
hydroxyde de magnésium
hydroxyde d’aluminium

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70
Q

mucocytoprotecteurs choix

A

topique GI : sucralfate
prostaglandine (misoprostol)
bismuth colloïdal

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71
Q

anti-h2 choix

A

cimétidine
ranitidine
famotidine
nizatidine

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72
Q

fonctionnement antiacide

A

base peu soluble permettant neutralisation acidité
soulagement hyperacidité : brûlure, indigestion acide, RGO

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73
Q

avertissement pour bicarbonate de sodium

A

très soluble dans eau
rapidement absorbé par estomac
charge alcaline et sodium : risque pour les patients avec insuffisance cardiaque ou rénale

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74
Q

MAALOX

A

hydroxyde de mg
action rapide
accélération transit
risque diarrhée
pris en combinaison avec DIOVOL

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75
Q

DIOVOL

A

hydroxyde de AL
action lente
retard de vidange
risque constipation
pris en combinaison avec MAALOX

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76
Q

TUMS

A

carbonate de calcium
neutralise rapidement et efficacement H+
action prolongée
libération CO2 = éructation, nausée, distension, flatulence
sécrétion rebond si pris de façon prolongée

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77
Q

RENNIE

A

carbonate de calcium et de mg
efficacité et action prolongée
libération CO2 = éructation, nausée, distension, flatulence

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78
Q

magaldrate (riopan)

A

complexe aluminate d’hydroxymagnésium est converti rapidement dans milieu acide gastrique en Mg et Al qui sont mal absorbés et fournissent ainsi un effet antiacide durable

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79
Q

siméthicone et diméthicone

A

tensioactif qui peut diminuer la formation de mousse et RGO

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80
Q

conseil patient voie orale antiacide

A

1-3h après les repas et au coucher (sécrétion max)
usage occasionnel = rebond +++
à croquer : bien mastiquer effet optimal
suspension oral/gel : meilleur temps de contact, recommandations pour la dose
effervescents : si HTA, insuffisance cardiaque : considérer teneur en sodium

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81
Q

conseil patient interactions médicamenteuses antiacide

A

chélation : déplétion en phosphate
électrolyte faible par modification pH

solution : espacer prise de rx environ 2h avant ou après antiacide

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82
Q

conseil patient risque antiacide

A

Al, Mg ou Ca = moins absorbé
si insuffisance rénale :
Al absorbé peut contribuer : ostéoporose, encéphalopathie, myopathie proximale
forte dose avec lait ou crème : alcalose, hypercalcémie, insuffisance rénale
risque hypercalcémie transitoire

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83
Q

acide alginique

A

gaviscon
transformation immédiate dans estomac au contact liquide acide
gel mousseux : dégagement bulle de CO2
gel visqueux (précipité alginate) : pH proche neutralité (persiste 2-4h partie sup estomac)
meilleure antiacide + acide alginique

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84
Q

fonctionnement sucralfate

A

sel aluminium polymérisation pH < 4
formation substance visqueuse et adhésive
fixation sélective sur lésions des muqueuses oesophagiennes, gastriques, duodénales et coliques

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85
Q

action du sucralfate

A

protéine exsudat inflammatoire chargée positivement = protection mécanique contre H+
action anti-pepsine et anti-sel biliaire : aDsorption
augmentation mucus et bicarbonate
augmentation prostaglandine et facteurs de croissance

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86
Q

temps de pris sucralfate

A

1g 3 fois par jour
activation par acide : prise à jeun 1h avant les repas
polymériser en milieu acide et tapisser avant sécrétion maximale

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87
Q

associations déconseillées avec autres rx sucralfate

A

activation par acide : espacer au moins 30 mins avec prise antiacide
risque diminution absorption rx : espacer de 2H

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88
Q

précautions emploi sucralfate

A

aluminium
attention insuffisants rénaux
constipation

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89
Q

fonctionnement prostaglandine
misoprostol

A

analogue synthétique PGI2 et PGE2
activité antisécrétoire (diminution H+)
propriétés protection muqueuse : augmentation mucus, HCO3, flux sanguin

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90
Q

effet secondaire prostaglandine

A

diarrhée +++
crampe abdominale (stimule péristaltisme)
contre-indication : femme enceinte = contraction muscle lisse utérin = avortement

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91
Q

fonctionnement bismuth colloïdal

A

aucune propriété antiacide
diminution activité pepsine
augmentation sécrétion mucus et HCO3
activité similaire sucralfate
activité anti-bactérienne H pylori

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92
Q

effet secondaire bismuth colloïdal

A

noircissement cavité orale et selle
mauvais goût
constipation
acouphène (grande qté)
pas recommandé en 1ère intention à cause des effets secondaires + souvent pour H pylori

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93
Q

fonctionnement anti-H2

A

inhibition compétitive des RcH2 (cellule pariétale, réversible)
peu ou pas effet sur vidange gastrique ni sur tonus sphincters
diminution :
sécrétion acide basale, nocturne et aliment
volume sécrétoire
concentration en acide et pepsine

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94
Q

cimétidine

A

TAGAMET
compromise par grand nombre effet secondaire
confusion
antiandrogène
gynécomastie, impuissance et galactorrhée
augmentation prolactine
inhibe CYP450 = IM

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95
Q

ranitidine
famotidine
nizatidine

A

zantac, pepcid, axid
similaire mais moindre que IPP
diarrhée, constipation, douleur musculaire, fatigue, mal de tête, vertige

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96
Q

approche thérapeutique RGO

A

IPP
antagoniste RcH2
antiacide + acide alginique
antiacide

puissance augmente vers haut
début action augmente vers bas

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97
Q

aliments à éviter pour RGO

A

aliment acide et irritant
agrume
tomate, oignon, menthe
boisson gazeuse
aliment épicé
aliment gras ou frit
café, thé et boisson caféine
chocolat

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98
Q

mode de vie RGO

A

sevrage tabagique
réduction poids
réduction consommation alcool
réduction stress

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99
Q

symptôme nocturne et postprandiaux

A

éviter manger dans les 3h avant coucher
élévation tête de lit pas mettre des oreillers sous la tête, surélever jusqu’au bas du dos
consommation repas plus petit et plus fréquent
éviter de se coucher après repas
éviter vêtement serré

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100
Q

définition ulcère

A

affection gastrique qui consiste en une perte de substance plus ou moins profonde de la muqueuse gastrique

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101
Q

signes cliniques ulcère

A

douleurs épigastriques
hématémèses (vomir sang)
hyperchlorhydrie
évolution par poussées

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102
Q

dyspepsie définition

A

irritation muqueuse gastrique causée par acidité (facteurs de risque +++)

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103
Q

signes cliniques dyspepsie

A

douleur épigastrique (chronique ou récurrente)
sensation satiété précoce
sensation plénitude
ballonnements, flatulence
inconfort abdominal

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104
Q

diagnostic ulcère

A

gastroscopie = examen permet de visualiser et évaluer la paroi interne de votre oesophage, estomac et duodénum

gastroscope = fibre optique, image projetée sur écran, détecter anomalie paroi

biopsie = confirmer ou éliminer un dx + identification H pylori

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105
Q

physiopathologie ulcère

A

facteurs protecteurs :
mucus, flux sanguin, bicarbonate et PG

facteurs agressifs :
H pylori, acide gastrique, pepsine, AINS, stress, tabac, caféine, alcool

= équilibre entre les deux

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106
Q

traitement ulcère

A

inhibiteurs de la pompe à protons
OMEPRAZOLE, PANTOPRAZOLE
anti-H2 pas recommandé

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107
Q

inhibiteurs pompe à protons

A

prodrogues (pas active besoin activation)
diffusion cellule pariétale par membrane plasmique
attraction par compartiment acide
activation par réaction de protonation +++
inhibe pompe H/K/ATPase en fixant le groupement thiol de enzyme (liaison irréversible) -> diffuse cytoplasme où elles sont inactivées
gélules gastro-résistantes

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108
Q

liaison inhibiteur pompe à protons

A

liaison irréversible
inhibition 24-48H = nouvelle pompe en 24h

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109
Q

inhibiteur pompe à protons
1ère génération

A

pantoprazole/pantoloc
lansoprazole/prevacid
oméprazole/losec

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110
Q

inhibiteur pompe à protons
2ème génération

A

rabéprazole/pariet
esoméprazole/nexium
dexlansoprazole/dexilant

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111
Q

effets secondaires inhibiteur pompe à protons

A

maux de tête
rash cutané
nausée
flatulence
douleur abdominale
constipation/diarrhée
diminution acidité : dév. bactérie

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112
Q

tx approuvé pour tx ulcère associé au AINS chez les patients qui utilisent des AINS

A

esoméprazole
oméprazole
lansoprazole

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113
Q

particularités esoméprazole/nexium

A

attention si IH

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114
Q

particularités rabéprazole/pariet

A

peu IM

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115
Q

particularités oméprazole/losec

A

inhibiteur CYP2C19
inducteur CYP1A2

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116
Q

particularités lansoprazole/prevacid

A

inhibiteur CYP450
attention si IH

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117
Q

particularités pantoprazole

A

peu effet sur le métabolisme
CYP2C19

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118
Q

énantiomère inhibiteurs pompe protons

A

esoméprazole = oméprazole
rabéprazole = lansoprazole

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119
Q

clopidogrel et IPP

A

antiagrégant plaquettaire
prodrogue besoin CYP2C19
diminution CYP2C19 + IPP inhibiteur CYP2C19
ÉTUDE MÉTIGÉE

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120
Q

IPP et méthotrexate

A

MTX : immunomodulateur pour tx cancers et maladie auto-immune
IPP = inhibition compétitive élimination du MTX
augmentation des taux de MTX = risque de toxicité

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121
Q

conseils patients IPP

A

jamais couper, croquer ou casser
administration avant premier repas journée : qté H/K/ATPase augmente après jeûne
pH acide = nécessaire pour activation rx et aliments stimulent production acide : 30 mins avant repas
1 prise par jour (2 si sévère)
risque de rebond si usage chronique et arrêt subit de tx
EI = controversé, problème cardiaque, démence, fracture, reins, gi, mg déficience

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122
Q

gaz intestinaux

A

phénomène physiologique résultant de absorption air dans Tube digestif au moment alimentation, métabolisme de certaines substances et digestion des protéines et sucres par bactérie

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123
Q

cause flatulence

A

certains aliments = + risque
certains rx = acarbose
certaines conditions médicales : diminution évacuation gaz

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124
Q

signes cliniques flatulence

A

émission gaz par anus
gaz niveau estomac
obstruction matières fécales

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125
Q

objectifs thérapeutiques tx flatulence

A

soulagement symptomatique des gaz intestinaux et des crampes abdominales associées

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126
Q

tx flatulences

A

siméthicone et diméthicone
alpha-galactosidase (beano)

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127
Q

siméthicone & diméthicone

A

diminution tension de surface et facilite évacuation des gaz intestinaux
peu effet secondaire : indication colique du bébé Ovol +- efficace
associé aux antiacides dans RGO

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128
Q

alpha-galactosidase

A

remplace enzyme qui provoque clivage des glucides : facilite leur absorption
administration juste avant ingestion de glucides non absorbables

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129
Q

types de diarrhées

A

osmotique
motrice
mal absorptive
infectieuse
vérifier température, réhydratation, régime

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130
Q

solutions pour diarrhées

A

agent hydrophile
agent adsorbant
ralentisseur transit
produit origine microbienne

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131
Q

agent hydrophile

A

fibre naturelle non digestible et non absorbées
rétention eau en excès
psyllium
constipation = grand verre diarrhée = petit

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132
Q

agent adsorbant

A

adsorption de bactérie et toxine + eau en excès
kaolin et pectine = attapulgite
sel de bismuth = peptobismol

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133
Q

ralentisseur de transit

A

lopéramide = 2-3x + puissant action spécifique, plus rapide et prolongée
4 mg stat + 2 mg après selle max 16 mg

diphenoxylate = 5 mg et après chaque selle max 20 mg

inhibition péristaltisme et diminution sécrétion

effet anticholinergique et cardiaque ***

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134
Q

produit origine microbienne

A

rétablissement flore normale

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135
Q

douleur viscérale (crampe)

A

causé par contraction muscles lisses intestinaux
diffuse, mal localisé, référée
mécanisme douleur = distension
clinique : douleur colique

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136
Q

tx douleur viscérale/crampe

A

antagoniste muscarinique Ach
n-butyl scopolamine
clinidium

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137
Q

vomissement définition

A

émesis
rejet actif une partie ou totalité du contenu gastro- intestinal par bouche (mesurer par nb de vomissements)

138
Q

nausée définition

A

perception du patient que des vomissements peuvent survenir

139
Q

fonctionnement vomissement

A

stimuli psychique (mémoire, peur) ou sensoriel (dlr, odeur, vue) -> centres haut corticaux (centre vomissement et CTZ, area postrema)
ou
radio, chimio, chirurgie -> mécano et chémo rc -> nerf vague -> centre haut cortical

140
Q

effet vomissement

A

déshydratation
hypovolémie
perturbations hydroélectrolytiques

141
Q

nausée/vomissement chimioinduit

A

anticipatoire = peur, avant tx
aigu = 1 jour
retardé = 1-2 jours après

142
Q

centre et récepteurs nausée et vomissement

A

centres hauts corticaux
CTZ
système digestif 5-HT3

acétylcholine
histamine
sérotonine
dopamine
neurokinine 1
cannabinoide

143
Q

scopolamine

A

alcaloïde naturel
antagoniste rc muscarinique
tx mal de transport
système réservoir 1 mg pendant 3 jours
1 timbre q3jours max 2 timbres de suite
patch derrière oreille (lien équilibre)
mettre un peu avant départ
pas couvrir pansement occlusif = toxique

144
Q

diphénhydramine
dimenhydrinate gravol

A

antagoniste rc H1 et muscarinique
dimenhydrinate = fraction diphénhydramine
propriété anticholinergique, antiémétique, antihistaminique et anesthésique local
antiémétique = inhibition stimulation vestibulaire et inhibition acétylcholine
effet secondaire = anticholinergique = SOMNOLENCE, bouche sèche, vision, xérostomie, constipation…

145
Q

gravol posologie

A

délai = 15-30 mins
durée = 3-6h
1 co q 4-6h max 400mg par jour
suppositoire 50 ou 100mg

146
Q

dopamine nausée et vomissement

A

qté importante TGI
effet inhibiteur motilité :
- diminution tonus sphincter inf
- diminution pression intragastrique
- suppression libération ACh par motoneurone myentérique (D2)
- moins vidanges gastriques

effet prokinétique + effet centre vomissement

147
Q

métoclopramide (maxeran)

A

antagoniste rc dopaminergique D2
antagoniste rc 5HT3

effet secondaire = sédation, syndrome extrapyramidal

148
Q

dompéridone (motilium)

A

antagoniste rc dopaminergique D2 seulement an CTZ

effet secondaire = allongement QT

149
Q

loi vanessa

A

protéger canadien contre drogue dangereuse
effet secondaire et indésirable

150
Q

caractéristiques selle

A

75% eau 25% = fibre, mucus, bactérie, déchet
couleur normale = brun pâle à foncé
noire = saignement ou alimentation
pâle = problème hépatique/biliaire
rouge = fissure
odeur

151
Q

régularité normale selle

A

fréquence varie individu à l’autre
3x par jour à 3x par semaine (95%)

général : habitude régulière, nuit = tranquille, matin = stimulation contraction colon, environnement adéquat, ne pas se retenir

152
Q

définition constipation

A

fréquence : < 3 fois par semaine
selle très dure ou grumeleuse
effort pour déféquer
défécation incomplète
rareté défécation
douleur abdominale
ballonnement
sensation blocage
manoeuvre manuelle nécessaire

153
Q

constipation aigue vs chronique

A

aigue = sx quelques jours à quelques semaines
chronique = sx > 3 mois

154
Q

catégorie de constipation

A

primaire ou idiopathique = absence maladie ou cause, définie par critère Rome

secondaire = causé par maladie ou rx, hormonal, métabolique, neurologique, psychologique, régler la cause**

155
Q

prévalence constipation

A

1/4 canadiens
tous les groupes d’âge
femme > homme

156
Q

impact constipation

A

physique
émotionnel
social

157
Q

facteurs de risque constipation

A

faible apport fibre
déshydratation
mode de vie sédentaire
> 65 ans
femme (grossesse)
changement de routine
autre trouble médical
prise de certains rx
se retenir constamment

158
Q

objectifs thérapie constipation

A

soulager patient
améliorer la consistance
éliminer sx inconfortable (tension, ballonnement, douleur, vidange incomplète, effort)
améliorer qualité de vie des patients
éviter les complications associées (hémorroides, fissure, fécalome)
utiliser laxatif adéquatement sans tomber dans dépendance

159
Q

échelle de bristol

A

outil visuel qui aide à décrire apparence et consistance des selles
utilité clinique et communication médicale pour évaluation et suivi

160
Q

urgences médicales constipation

A

méléna = sang
mucus dans selle
ténesme (tension anus)
fièvre et douleur abdominale
sx nocturne persistant
pas de selle 7 JOURS
prolapsus rectal
chirurgie abdominale récente
inconfort important
constipation associé nausée et vomissement et abdomen tendu
fécalome

161
Q

aller voir un médecin constipation

A

changement calibre et fréquence selle
constipation soudaine
constipation > 2 semaines avec laxatif
anorexie
perte poids inexpliquée
suspicion trouble alimentaire
changement soudain habitude > 50 ans
masse palpable an abdomen ou rectum
antécédent familial
rx suspecté

162
Q

cathartique et purgatif vs laxatif

A

cath-purgatif = évacuation rapide, modification notable consistance des selles, promouvoir évacuation intestin, vidange complète, surtout pour dx

laxatif = effet moins prononcé, dose élevée = purgatif, ramener fréquence et aspect normal des selles

163
Q

tests utilisation purgatif

A

dépistage sang occulte dans selle
colonoscopie longue et courte
lavement baryté à double contraste
combinaison de tests
sx localisé rectum et anus = lavement sinon protocole hôpital

164
Q

catégorie laxatif

A

agent :
de masse ou mucilage
émollients/surfactants
lubrifiant
stimulant
osmotique

165
Q

agent de masse

A

psyllium
polycarbophile de calcium
inuline
son/chia

166
Q

agent émollient/surfactant

A

docusate sodium
docusate calcium

167
Q

agent lubrifiant

A

huile minérale lourde

168
Q

agent stimulant

A

sennoside
bisacodyl
cascara sagrada

huile de castor/ricin
picosulfate de sodium

169
Q

agent osomotique

A

salin : phosphate de sodium, tartrate de sodium, citrate de mg, hydroxyde de mg
sucre : lactulose, glycérine
polymère : PEG 3350 avec ou sans électrolyte

170
Q

remarque catégorie laxatif

A

produit avec + 1 ingrédient actif avec mécanisme action différent
produit commercial avec nom semblable mais ingrédient actif différent
bien lire liste ingrédient sur étiquette

171
Q

mécanisme action agent de masse

A

se gonfle au contact eau (emprisonne eau) -> augmentation masse fécale (poids et consistance) -> stimulation réflexe de défécation -> diminution temps transit
+ sécuritaire si bien utilisé
peu dispendieux et accessible

172
Q

exemple produit agent de masse

A

psyllium = métamucil
polycarbophile de calcium = prodiem
inuline = benefibre
son = all-bran
chia

173
Q

action agent de masse

A

début = long 12-72h
suivre dose du fabriquant car varie beaucoup d’un produit à l’autre
boire bcp eau 240 ml eau ou jus

174
Q

EI agent de masse

A

ballonnement, flatulence = débuter à petite dose
inconfort abdominal
réaction allergique avec psyllium

175
Q

précautions agent de masse

A

patient avec problème de déglutition = danger obstruction oesophage
peut influencer absorption rx = espace de 2h
attention aux calories de certains produits

176
Q

CI agent de masse

A

patient alité ou peu mobile
patient avec restriction hydrique
obstruction partielle TGI
dysphagie ou rétrécissement oesophage

177
Q

assurance agent de masse

A

hors annexe
exception RAMQ (psyllium seulement)
GI27, GI28 ou GI30

178
Q

indication agent de masse

A

tx initial constipation simple et chronique
usage à long terme sécuritaire

179
Q

psyllium

A

+ étudier et recommandé
léger effet hypocholestérolémiant
utiliser pour diarrhée aussi
combinaison avec calcium pour réduire colestérol
ou en supplément

180
Q

quand utiliser agent de masse

A

choix intéressant pour constipation fonctionnelle chez mr mme tout le monde
constipation chronique = pour régulariser effet max 2-3 mois donc être patient
compatible avec grossesse et allaitement
douleur ou inconfort = risque de crampe donc débuter faible dose

181
Q

quand éviter agent de masse

A

fécalome
effet rapide nécessaire
personne âgée (peu mobile, moins eau)
avec opiacés car risque obstruction
diabétique = prendre sans sucre
espacer de 2h avec autres rx

182
Q

mécanisme action agent émollient

A

diminution tension de surface entre eau et lipide favorise leur incorporation dans les selles = ramollissement matière fécale

183
Q

exemples de produit agent émollient

A

docusate sodium = colace
docusate de calcium = surfak
annexe 3

184
Q

délai action agent émollient

A

lent 12-72h
absorption faible
élimination fécale

185
Q

efficacité agent émollient

A

laxatif doux
en prévention ramollir selle
utilisation PRN non recommandé
souvent donné en combinaison
peu étude sur efficacité
moins si on boit peu et bouge peu

186
Q

EI agent émollient

A

peu fréquent
crampe légère
bien toléré

187
Q

précautions agent émollient

A

ne pas associer docusate + huile minérale = interaction = augmentation absorption huile
IR = aucun ajustement

188
Q

CI agent émollient

A

aucune

189
Q

assurance agent émollient

A

annexe 3
exception RAMQ GI27 ou GI28

190
Q

quand utiliser agent émollient

A

constipation légère
en prévention lors prise opiacé en combinaison avec un stimulant
pour ramollir selle lors fécalome
compatible grossesse et allaitement
pédiatrie
prévention lors de voyage
pour éviter effort défécation lors : chirurgie, fissure, hémorroïde, post-infarctus ou partum

191
Q

mécanisme action agent lubrifiant

A

lubrification matériel fécal + muqueuse
retarde absorption eau
favorise évacuation par effet de glissement

192
Q

exemples de produit agent lubrifiant

A

huile minérale lourde orale (nujol liquide ou lansoyl gelée)
lavement = fleet
hors annexe

193
Q

délai action agent lubrifiant

A

oral = 6-8h (rapide-intermédiaire)
lavement = 2-15 mins (rapide)
absorption faible
élimination fécale

194
Q

EI agent lubrifiant

A

crampe
suintement rectal -> incontinence fécale
si aspiration bronchique -> pneumonie lipoïde = ne pas donner le soir au coucher
peut diminuer absorption des vitamines liposolubles ADEK = ne pas donner au repas ni long terme

195
Q

précautions agent lubrifiant

A

patient âgé débilité et enfant = risque aspiration bronchique
ne pas associer agent émollient car plus grande absorption huile
aucun ajustement IR

196
Q

CI agent lubrifiant

A

dysphagie
maladie intestinale obstructive
stomie

197
Q

assurance agent lubrifiant

A

hors annexe
exception RAMQ
GI27 GI28

198
Q

quand utiliser agent lubrifiant

A

favoriser =3ème ligne vu tolérance et risque aspiration bronchique
traiter constipation aigue, légère et occasionnelle
PRN
usage à long terme = éviter max 7 jours de suite
pour diminuer effort défécation
utile en présence de fécalome pour ramollir

199
Q

quand éviter agent lubrifiant

A

si constipation chronique
personne âgées
risque pneumonie aspiration (démence, alité ou problème déglutition)
attention avec warfarine = diminution absorption vit K -> RNI peut augmenter

200
Q

huile minérale lourde vs légère

A

lourde = orale et rectale non toxique
légère = + volatile = plus toxique = + risque aspiration, pas per os

201
Q

mécanisme d’action agent stimulant

A

augmente activité propulsive péristaltique en augmentant contraction naturelle intestin
modifie transport électrolyte -> diminution absorption eau -> augmente liquide lumière intestinale
irritation et stimulation directe sur plexus nerveux muscle lisse intestinal
promédicament = activation par bactérie du colon en métabolite actif

202
Q

exemples de produit agent stimulant

A

dérivé anthraquinone = sennoside, cascara sagrada = senokot, prodiem, ex lax
dérivé diphényl peridyl méthane = bisacodyl, picosulfate = dulcolax, carter, pico salax
autre = huile ricin, castor

203
Q

délai action agent stimulant

A

sennoside, bisacodyl = 6-12h intermédiaire
huile ricin = 1-3h
supp bisacodyl = 15mins-1h très rapide
puissance = huile > bisacodyl > séné
absorption < 5% élimination rénale

204
Q

EI agent stimulant

A

court terme : crampe, inconfort, diarrhée, irritation muqueuse rectale (supp)

long terme : perturbation électrolyte, distension rectale (supp), accoutumance, colon cathartique, coloration muqueuse

205
Q

précautions agent stimulant

A

prendre avec assez d’eau pour éviter déshydratation
bisacodyl = entéro-soluble (attention antiacide)
constipation plusieurs jours selles dures et sèches
prise rx aggrave désordre électrolytique

206
Q

CI agent stimulant

A

présence ou suspicion occlusion intestinale
douleur abdominale aigue
MII

207
Q

assurance agent stimulant

A

exception RAMQ
GI27 GI28

208
Q

quand utiliser agent stimulant

A

prévention constipation opiacé
sennoside + émollient
constipation aigue : usage court terme (2ème choix)
compatible avec grossesse et allaitement
bisacodyl souvent ajouté aux solutions de lavage pour vidange

209
Q

quand éviter agent stimulant

A

constipation chronique = non recommandé mais parfois requis (opiacé)
si obstruction intestinale
si plusieurs jours = risque de causer douleur et crampe

210
Q

gros bémol agent stimulant

A

huile ricin = éviter car irritation +++ colon et effet purgatif violent

cascara sagrada = efficacité et innocuité non démontré

211
Q

mécanisme action agent salin

A

effet hyperosmotique des ions -> attire liquide par osmose dans lumière intestinale -> stimulation directe et augmentation péristaltisme
mg = augmente également libération cholecystokinine

212
Q

exemples de produit agent salin

A

sel de mg = lait de magnésie, sel epsom
sel de na = fleet
tartrate de sodium = limonade asepta

213
Q

délai action agent salin

A

oral = 30mins-3h (rapide)
lavement = 2-15 mins (très rapide)

214
Q

EI agent salin

A

risque débalancement électrolytique (hypokaliémie)
phosphate de na = déshydratation, douleur, No/Vo, hyperphosphatémie, IRA
ne pas utiliser comme préparation évacuante avant examen
sel de mg = déshydratation, nausée, hypermagnésémie

215
Q

précautions agent salin

A

IR (CI < 30 ml/min)
insuffisance cardiaque
risque déshydratation
> 55 ans
interactions avec sel de mg

216
Q

CI agent salin

A

appendicite
maladie intestinale obstructive
saignement rectal

217
Q

assurance agent salin

A

exception RAMQ (lait)
GI27 GI 28

218
Q

quand éviter agent salin

A

insuffisance rénale et cardiaque
absence valeur créatinine
personne âgée
avis santé canada

219
Q

quand utiliser agent salin hydroxyde de mg
lait magnésie

A

constipation occasionnelle et effet rapide
choix intéressant patient jeune et en santé
début action rapide
peu coûteux
chronique pas 1ère ligne

220
Q

quand utiliser agent salin citrate de mg et tartrate de sodium

A

à proscrire pour préparation évacuante
très puissant et rapide < 3h

221
Q

quand utiliser agent salin phosphate de sodium

A

usage par voie orale comme préparation évacuante = proscrire
laxatif = pas un 1er choix no 2
voie rectale = lavement parfois

222
Q

mécanisme action agent glucide
glycérine

A

effet hygroscopique + irritation locale -> appel eau -> évacuation
doit retenir au moins 15-20 mins

223
Q

mécanisme action agent glucide
lactulose

A

sucre non absorbable
dégradation des sucres en acide organique par bactérie -> effet osmotique -> eau dasn les selles + ramollissement
améliore fréquence et consistance

224
Q

délai action agent glucide

A

supp = 15-30 mins (très rapide)
lactulose = 1-2 jours (intermédiaire)
absorption très faible
élimination rénale

225
Q

EI agent glucide

A

supp = inconfort, irritation
lactulose = ballonnement, flatulence, crampe au début
si diarrhée = indique dose trop élevée

226
Q

précautions agent glucide

A

diabète (faire attention souvent correct)
insuffisance rénale : lactulose + sécuritaire que salin

227
Q

assurance agent glucide

A

exception RAMQ
GI27 GI28 lactulose
GI27 glycérine

228
Q

quand utiliser agent glucide

A

lactulose = occasionnelle ou chronique, + coûteux, moins pratique, goût sucré, pédiatrie

supp = 1ère étape si fécalome ou réfractaire
déclencher évacuation

229
Q

mécanisme action agent polymère

A

PEG
haut poids moléculaire
agent osmotique -> rétention eau dans lumière -> ramollit selles -> augmente péristaltisme
n’est pas absorbé = effet neutre électrolyte

230
Q

exemple produit agent polymère

A

PEG 3350
laxaday, restoralax, relaxa, emolax, pegalax

231
Q

délai action agent polymère

A

lent 1-2 jours (intermédiaire)
être patient
absorption négligeable
élimination selle et un peu urine

232
Q

EI agent polymère

A

nausée
crampe
diarrhée
très bien toléré

233
Q

précaution agent polymère

A

sécuritaire chez patient avec IR
sécuritaire grossesse
aucune ajustement IR

234
Q

CI agent polymère

A

intolérance
obstruction intestinale

235
Q

assurance agent polymère

A

exception RAMQ
GI27 GI28

236
Q

quand utiliser PEG sans électrolyte

A

constipation aigue et chronique
IR
privilégié dans constipation induite par opioïde
grossesse et allaitement
pédiatrie
patient polymédicamenté
patient diabétique

237
Q

quand éviter PEG sans électrolyte

A

réaction allergique
occlusion intestinale
précaution maladie inflammatoire intestin Crohn, colite ulcéreuse, diverticulite)

238
Q

mécanisme action PEG avec électrolyte

A

augmentation lumière intestinale par effet osmotique -> diarrhée et nettoyage intestinal +/- rapide

239
Q

exemple produit PEG avec électrolyte

A

colyte
bi-peglyte
contenant macrogol = peglyte

240
Q

indication et délai action PEG avec électrolyte

A

préparation évacuante avant examen, intervention
30mins-1h très rapide

241
Q

EI PEG avec électrolyte

A

nausée, vomissement
ballonnement, distension, crampe

242
Q

précautions PEG avec électrolyte

A

patient recevant rx pouvant augmenter risque anomalie électrolytique

243
Q

CI PEG avec électrolyte

A

obstruction GI
rétention gastrique
perforation intestinale
mégacôlon toxique

244
Q

assurance PEG avec électrolyte

A

exception RAMQ
GI27 GI28 (PAS SI PURGATIF)

245
Q

conseil patient PEG avec électrolyte

A

bouteille intimidante rassurer patient
reconstitution produit
conserver frigo - améliore goût
stable 48h pièce et 30 jours frigo
boire 1 tasse aux 10 mins (4l)
une nuit difficile

246
Q

graine de lin

A

source fibre insoluble (son)
effet laxatif en 18-24h
10-45g par jour entière ou broyée dans verre d’eau
EI agent de masse

247
Q

pruneau

A

source de fibre dihydroxyphénylisatine et sorbitol (sucre)
présence fibre dans pelure
stimulation péristaltisme

248
Q

suppositoire vs lavement

A

supp = vide ampule rectale
lavement = nettoie côlon descendant + rectum

249
Q

étapes supp et lavement

A

1ère :
supp glycérine (fécalome ou réfractaire)
supp bisacodyl (réfractaire, vide ampoule examen)
2ème :
fleet (réfractaire, nettoyage colon)
lavement huileux + fragmentation manuelle (fécalome)

250
Q

quand utiliser supp et lavement

A

désimpacter
préparation évacuante avant examen
puissance lavement > supp
lavement : vidange côlon en moins 1h
supp plsu facilement accepté (inefficace si selle dure et sèche)

251
Q

quand éviter supp et lavement

A

patient souffrant de neutropénie (porte entrée pour infection)
patient fissure anale
selle sèche et dure
constipation haute

252
Q

mésusage laxatif

A

usage inapproprié ou non conforme
trouble comportement alimentaire (transit trop lent)
sportif
croyance
stratégie perte de poids
conséquences possibles (électrolyte, déshydratation, hypotension)
accessibilité, emballage et sujet tabou

253
Q

prise en charge constipation

A

comment aborder patient
collecte données
sx et signe alarme red flag
objectif tx
mesure non pharmaco
tx pharmaco

254
Q

comment aborder laxatif

A

attitude professionnelle
nécessite établir lien confiance
technique de communication
discrétion est de mise = bureau
éviter les allées

255
Q

collecte de données laxatif

A

sx = 7 dimensions
habtiude intestinale
histoire santé
histoire médicamenteuse
habitude de vie

256
Q

mécanisme action picosulfate/oxyde mg/acide citrique

A

contient agent stimulant + agent salin
diminution absorption eau => augmente liquide lumière par osmose => augmente activité propulsive péristaltique

257
Q

utilisation picosulfate/oxyde mg/acide citrique

A

évacuation intestinale avant procédure
moins de liquide que PEG avec électrolyte

258
Q

délai action picosulfate/oxyde mg/acide citrique

A

< 3-6h (rapide)

259
Q

EI picosulfate/oxyde mg/acide citrique

A

nausée, vomissement
ballonnement
distension
crampe
débalancement électrolytique

260
Q

précautions picosulfate/oxyde mg/acide citrique

A

patient recevant rx pouvant augmenter risque anomalie électrolytique

261
Q

mucus et bicarbonate estomac

A

protection muqueuse contre mélange acide et enzyme
cellule recouverte couche épaisse et visqueuse mucus
sécrété par glande à mucus du collet + cellule épithéliale
ion bicarbonate base de la couche pour protéger contre pH bas
mucus = bicarbonate = maintient pH neutre surface des cellules épithéliales

262
Q

mécanisme de sécrétion HCl par cellule pariétale

A
  1. pompe à proton H-K-ATPase en apical actionné par ATP sécrète ions H+
  2. sortie en basolatéral HCO3 en échange du Cl
  3. sortie K en basolatéral augmente électronégativité du cytosol
  4. accumulation Cl et excrétion de celui-ci dans lumière
263
Q

acétylcholine estomac

A

stimulation cellule pariétale, principale et ECL
inhibition cellule D
activation canaux Cl et K, pompe des cellules pariétales

264
Q

histamine

A

libéré des cellules ECL sous influence de gastrine et acétylcholine
diffuse pour activer sécrétion acide via récepteurs histamine H2
active canaux Cl et K et pompe

265
Q

gastrine estomac

A

sécrété par cellule G
déplace dans circulation sanguine
stimule cellule pariétale et ECL
agoniste moins puissant que acétylcholine ou histamine

266
Q

somatostatine estomac

A

libéré cellule D dasn muqueuse antrale lorsque ph tombe < 3
inhibe libération gastrine par cellule G
influence inhibitrice sur ECL, pariétale et principale
antago

267
Q

facteur intrinsèque régulation estomac

A

activé par mêmes stimuli qui activent sécrétion acide

268
Q

pepsinogène régulation estomac

A

corrélé à la vitesse de sécrétion acide
activé par : acétylcholine, gastrine, sécrétine, cholécystokinine

269
Q

couche fonctionnelle intestin grêle

A

cellule souche intestinale CSI donnent naissance à des progéniteurs qui après plusieurs divisions se différencient pour générer différents types cellulaires intestin
localisé au fond des cryptes
cellule du lignage migre vers haut
rejoigne villosité
PANETH = au fond

270
Q

absorption intestin grêle

A

vaisseaux sanguins :
- glucose, AA, AG à courte chaine

vaisseaux lymphatiques :
- AG et triglycéride

vaisseaux sanguins + lymphatiques :
- eau, sel minéraux, vitamine

271
Q

région caecale du gros intestin

A

valve iléo-caecale :repli muqueuse pour lien avec iléon
caecum : sous valve, poche 6 cm
appendice : tube attaché au caecum, enfant = organe lymphoïde

272
Q

4 régions du côlon

A

ascendant : monte du côté droit abdomen, touche à gauche surface inférieure du foie
transverse : forme courbe sous partie inf rate
descendant : descend jusqu’à crête iliaque g
sigmoïde : se termine au rectum

273
Q

couche fonctionnelle gros intestin

A

même structure à 5 tuniques que le reste TD
muqueuse colique dépourvue de villosité
glande Liberkuhn = tube simple et profonde

274
Q

couche fonctionnelle foie

A

tissu = unité hexagonale = lobule hépatique
3 éléments lobule : sinusoïde, hépatocyte et canicule biliaire
cellule Kupffer lié aux sinosoïdes

275
Q

triade portale

A

artère hépatique
veine porte
canal biliaire

276
Q

canaux foie

A

canalicule s’écoule dans voie biliaire -> fusionne pour former conduit hépatique
se rejoigne extérieur foie forme canal hépatique commune
canal cystique draine vésicule

277
Q

canal cholédoque

A

canal hépatique commun s’unit au canal cystique pour forme le canal cholédoque
pénètre dans duodénum

278
Q

formation de bile

A

bile = solution micellaire dans laquelle acide biliaire forme des micelles mélangées avec phosphatidylcholine
vésicule biliaire concentre et emmagasine bile
acide biliaire = important digestion et absorption graisse
bile = seule voie qui élimine cholestérol

279
Q

acide biliaire primaire

A

acide cholique
acide chénodésoxycholique

280
Q

acide biliaire secondaire

A

acide désoxycholique (cholique)
acide lithocholique (chéno)
acide ursodésoxycholique (chéno)

281
Q

sécrétion biliaire

A

sécrétion primaire isotonique du plasma stimulé par CCK
conduit biliaire (influence sécrétine) sécrète liquide riche en bicarbonate et en eau modifiant sécrétion primaire
vésicule = réservoir bile (concentration extraction eau et minéraux + contraction stimulée par CCK)

282
Q

fonction nutritionnelle
métabolisme glucide

A

néoglucogénèse (glucose à partir non-glucose)
glycogénolyse (glucose à partir glycogène)
glycogénogenèse (stockage glucose sous forme glycogène)
rôle majeur maintien stabilité taux glucose sanguin

283
Q

fonction nutritionnelle
métabolisme lipide

A

synthèse cholestérol et phospholipide
dégradation du cholestérol en acide biliaire
oxydation AG pour fournir énergie
production triglycéride et lipoprotéine
stock ADEK + b12 + fer

284
Q

fonction sanguine
métabolisme protéine

A

désamination AA
formation protéine plasmatique, conversion AA en intermédiaire
site majeur synthèse protéine lié à la coagulation sanguine : fibrinogène 1, 3, 5, 7, 9, 11

285
Q

fonction sanguine
détoxification du sang

A

métabolisme et excrétion hormone
élimination hématie et leucocyte vieillis
transformation bilirubine libre (toxique) en bilirubine conjuguée (non toxique)

286
Q

fonction sanguine
détoxification du sang
cellules mises en jeu

A

cellule de Kupffer non parenchymateuse = phagocyte très efficace situé pour être exposé à la majorité du flux sanguin provenant intestin
hépatocyte parenchymateuse = CYP450 et autres enzymes qui convertissent xénobiotiques en métabolites actifs

287
Q

fonction antitoxique et épuration

A

destruction toxine et rx (clairance hépatique) = se débarrasse produit liposoluble
conversion ammoniac en urée par hépatocyte (peut être toxique et pénètre BHE)

288
Q

circulation entérohépatique

A

circulation en continu de certaines substances et de composants de la bile entre foie et intestin via veine porte hépatique
réabsorption dans intestin puis à nouveau excrétion par foie

289
Q

circulation entérohépatique des acides biliaires

A

6 à 10x par jour homme sain
synthèse hépatique acide biliaire sous contrôle principal cholestérol 7a hydroxylase (CYP7A1) compense perte fécale

290
Q

étapes de la circulation entérohépatique des acides biliaires

A
  1. AB synthétisé dans foie à partir cholestérol
  2. après conjugaison avec glycine ou taurine, AB sont sécrétés dans bile et stocké dans vésicule
  3. après pris alimentaire, AB se retrouve dans lumière duodénale = participe digestion et absorption graisse
  4. 95% des AB sont réabsorbés par diffusion passive, transport facilité et transport actif
  5. sous forme liée à albumine, ils regagnent le foie par voie portale avant être sécrété de nouveau dans bile
291
Q

acide biliaire vs sel biliaire

A

acide biliaire conjuguée existe surtout sous forme de sel
sel = plus hydrosoluble que acide
agrégation de sel = micelle

292
Q

fonctions acide biliaire

A

digestion et absorption des lipides (agent émulsifiant)
sécrétion lipide biliaire (phospholipide et cholestérol)
absorption vitamine liposoluble
influence population bactérienne intestin

293
Q

caractéristique pancréas

A

glande oblongue 12-15 cm de long
exocrine + endocrine
se situe derrière grande courbure de estomac, il est relié au duodénum par 2 canaux

294
Q

glande endocrine pancréas

A

ilot de langerhans (contrôle glycémie)
production insuline (cellule bêta), glucagon (alpha), somatostatine et polypeptide pancréatique

295
Q

glande exocrine pancréas

A

cellule regroupée en amas
production suc pancréatique = enzyme pancréatique et bicarbonate (cellule acineuse)
source majorité enzyme nécessaire digestion repas de glucide, protéine et lipide

296
Q

2 canaux pancréas

A

Wirsung = conduit pancréatique principal

santorini = accessoire

297
Q

composition suc pancréatique (exocrine)

A

1200-1500ml par jour
eau
électrolyte
bicarbonate
sodium
enzyme

298
Q

enzymes pancréatiques (exo)

A

80% du poids = protéase
trypsinogène (précurseur inactif trypsine)
majorité enzyme pancréatique = libérée sous forme inactive et activé seulement rendue à la lumière intestinale
activé suite clivage protéolytique par trypsine

299
Q

régulation sécrétions pancréatiques

A

sécrétine
CCK
sérotonine
acétylcholine
ou
diminution pH < 4,5 = stimulation S libère sécrétine
sécrétine stimule sécrétion bicarbonate

300
Q

CCK

A

synthétisé en réponse au repas par cellule endocrine 1 dans duodénum
cellule 1 libère CCK lorsque composants spécifiques comme AGL et AA sont dans la lumière
CCK agit sur cellule acineuse pour provoquer production suc pancréatique riche en enzyme

301
Q

péritoine

A

recouvre la plus grande partie du tube digestif
délimite cavité péritonéale
subdivisé en péritoine pariétal (tapisse paroi cavité abdominale) et viscérale (recouvre organe formant une tunique séreuse)

302
Q

rôles péritoine et plis

A

soutien des organes
support vaisseaux
plis péritoine = entoure viscère
plis reliant organe entre eux et à la paroi cavité abdominale
plis contiennent vaisseaux sanguins, lymphatique et nerfs

303
Q

noms des sphincters

A

oesophagiens sup et inf (protège pharynx)
pylore (écoulement estomac vers intestin)
Oddi ou ampoule hépato-pancréatique (annulaire, canaux cholédoques)
valve iliéocaecale (gros intestin au côlon)
anaux interne et externe (rectum au cana; anal, anus à l’extérieur)

304
Q

3 types de réseaux

A

artériel intra-abdominale (tronc coeliaque, artère mésentérique)
réseaux veineux porte et cave
lymphatique (absorption graisse)

305
Q

artère SD

A

aorte abdominale fait suite à aorte thoracique (diaphragme)
branches viscérales aorte =
tronc coeliaque
artère mésentérique sup et inf

306
Q

tronc coeliaque

A

1ère branche aorte abdominale
3 branches
gastrique gauche (oesophage, estomac, péritoine)
splénique (rate, pancréas, fundus, estomac, péritoine)
hépatique commune (foie, vésicule, estomac, pancréas, péritoine)

307
Q

artère mésentérique supérieure

A

anastomose donne plusieurs branches
irrigue pancréas, organes TGI : duodénum, jéjunum, iléon, caecum, appendice, côlon ascendant et transverse

308
Q

artère mésentérique inférieure

A

anastomose donne plusieurs branches
irrigue fin côlon transverse, descendant, sigmoïde et partie supérieure rectum

309
Q

fonction apport sanguin

A

fournir oxygène
absorption eau
électrolyte et nutriments

310
Q

circulation veineuse

A

s’écoule du foie via veine porte
veine porte = véhicule sang réseau capillaire à un autre réseau
foie reçoit son apport sous forme de sang qui a perfusé les lits capillaires de intestin et autres organes

311
Q

débit sanguin foie

A

à jeun = 65% via système porte
post-prandial = 85% via système porte
changement induit par stimuli hormonal et neurogène

312
Q

circulation lymphatique

A

ganglions, vaisseaux et capillaires
transport liquide, filtre puis renvoie circulation sanguine
3 fonctions : immunitaire, équilibre fluide et absorption des lipides

313
Q

vaisseaux chylifères

A

capillaire lymphatique (spécialisé) dans intestin dans villosités de la muqueuse
transport lymphe issue des intestins qu’on nomme chyle
vaisseaux rôle important dans absorption des lipides via chylomicron

314
Q

chylomicron

A

lipoprotéine circulant dans sang
transport triglycéride origine alimentaire après digestion
passe tube digestif dans lymphe puis dans sang
foie ne capte pas directement mais assimile triglycéride ou AG provenant de leur destruction

315
Q

SNE 2 réseaux intrinsèques complexes

A

plexus myentérique (Auerbach) = enter couches musculaires longitudinal et circulaire = contrôle moteur
plexus sous-muqueux (Meissner) = entre couche musculaire circulaire et muqueuse = sécrétions GI et débit sanguin

316
Q

neurotransmetteurs SD

A

acétylcholine = principal pour stimulation sécrétion et motilité

ATP et oxyde nitrique = inhibiteur

VIP = stimule sécrétion mais inhibe motilité

sérotonine = plexus myentérique

317
Q

paramsympathique

A

transmission cholinergique via nerf vague
stimulation activité motrice et sécrétoire
inhibition = relaxation du soi et estomac
plus abondante orale et anale

318
Q

sympathique

A

uniforme
diminution contraction et du tonus digestif
ralentissement motilité et activité sécrétoire

319
Q

mécanismes hormonaux

A

hormones libérées en réponse signaux chimique, neuronaux et mécaniques
activation terminaison nerveuse SNE = libération neurotransmetteur pour stimuler exocytose
composition luminale : acidité, osmolarité et type nutriments
hormones diffusent circulation porte
peptides comme neurot = SNE et SNC

320
Q

mécanisme paracrine

A

agir que dans la zone immédiate de leur libération
régulateurs paracrines = facilement métabolisé ou repris pour limiter durée et activité
sérotonine, histamine et somatostatine = médiateurs paracrines GI

321
Q

sérotonine

A

cellule entérochromaffines
effet indirectement
augmentation motilité et sécrétion

322
Q

histamine

A

ECL source histamine en tant que médiateur paracrine estomac
effet stimulant sécrétion acide

323
Q

somatostatine

A

produit par cellule D
libéré dans sang comme endocrine et médiateur paracrine
inhibe sécrétion gastrique et pancréatique
détend estomac et vésicule
diminue absorption des nutriments dans intestin grêle
inhibition plusieurs hormones intestinales comme gastrine

324
Q

endocrine

A

gastrine
sécrétine
CCK
somatostatine

325
Q

neurocrine

A

acétylcholine (para)
noradrénaline (symp)

326
Q

paracrine

A

sérotonine
somatostatine
histamine
Hcl

327
Q

principaux actes mécaniques

A

mastication
déglutition
péristaltisme
segmentation
contraction tonique
défécation

328
Q

contrôle digestion

A

processus chronologique
contrôle facteurs chimiques et mécaniques

329
Q

mastication

A

acte volontaire
lubrification (mucus glande salivaire)
mélange aliment amidon avec amylase
broyage pour faciliter mélange avec enzymes digestives

330
Q

déglutition

A

initié volontairement mais reflète par un réflexe automatique
impulsion venant du tronc cérébral
tx des infos par centres vagaux SNA
effet direct des efférences parasympathiques sur couche musculaire oesophage
relai info vis SNE

331
Q

3 temps déglutition

A

volontaire
pharyngée
oesophagien

332
Q

temps volontaire

A

bol alimentaire conduit vers arrière cavité orale et dans oropharynx par mvt de langue contre palais

333
Q

temps pharyngé

A

involontaire
stimule récepteurs oropharynx
envoie influx sensitifs au centre déglutition dans tronc cérébral
muscle palais se contracte et ferme communication avec nasopharynx
resserrement corde vocal, déplacement pharynx contre épiglotte pour prévenir entrée bolus dans trachée
bol alimentaire traverse oro et laryngopharynx
relâchement sphincter OS et déclenchement péristaltisme

334
Q

temps oesophagien

A

début avec arrivée bol dans oesophage
péristaltisme
SOI relâche = entrée bol dans estomac
mucus lubrifie bol et diminue frottement
mvt oesophage régulé pour empêcher mauvaise orientation

335
Q

péristaltisme

A

mouvement ondulatoire constitué de contraction qui se propage le long de la musculeuse
anneau contractile (distension tube = SNE)
nécessite plexus myentérique

336
Q

cardia + fundus partie proximale estomac rôle

A

réservoir + déplacement du contenu vers estomac distal

337
Q

pylore partie distale estomac fonction

A

broyage, triturage aliments
contrôle de qualité + taille des particules alimentaires qui peuvent sortir de estomac

338
Q

vitesse de vidange

A

gras = lente
liquide = rapide
grosse particule = lent

339
Q

propriétés contractiles

A

tonique = soutenue, persiste plusieurs mins
phasique = contraction et relâchement en quelques secs, propagation

340
Q

chronologie motilité gastrique

A

1- nourriture entre estomac, fundus et partie sup se détendent et accueillent nourriture
2- contraction dans partie inf = mélange et broyage
3- force contraction et vitesse augmentent en direction jonction gastro-duodénale
4- petite partie contenu gastrique est expulsée par ouverture du pylore
5- reste contenu gastrique retourne dans antre par rétropulsion

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