exam 3 Flashcards

1
Q

Les principaux troubles anxieux?5

A
1-Le trouble d’anxiété généralisée (TAG)
2-Les phobies
3-Les crises de panique
4-Le stress post-traumatique
5-Les troubles obsessifs-compulsifs (il n'est plus considéré comme un trouble anxieux)
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2
Q

Trouble d’anxiété généralisée (TAG)?4

A

1-Anxiété hors de proportion par rapport aux événements qui la suscitent
2-De nombreux événements semblent sans cesse susciter de l’anxiété
3-Touche de 5 et 10 % de la population :
3.1-Femmes deux fois plus souvent affectées
4-De 50 à 90 % des gens souffrant de TAG souffriraient également d’une autre maladie mentale :
4.1-Trouble panique
4.2-Dépression
4.3-Abus de drogues ou d’alcool

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3
Q

Causes de l’anxiété:Peut être produite par diverses situations : ?5

A

1-Une surabondance d’information
2-La difficulté d’admettre certaines choses
3-Le manque d’information
4-Des événements imprévisibles ou incontrôlables
5-Le sentiment de ne pas pouvoir faire face à un événement
Etc.

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4
Q

L’angoisse?2

A

1-Caractérisée par la présence de modifications physiologiques :
1.1-Sensation d’étouffement
1.2-Sueurs
1.3-Accélération du pouls
2-Survient souvent sous forme de crises difficiles à contrôler. L’individu éprouve :
2.1-Difficultés à analyser l’origine de son angoisse
2.2-Affolement conséquent aux palpitations, sueurs et tremblements
2.3-Difficultés à se concentrer sur le présent

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5
Q

Les phobies?5

A

1-Peur extrême associée à un objet spécifique ou à une situation
2-Origine résulte d’une combinaison de facteurs biologiques et de certains événements marquants de la vie de l’individu
2.1-Tradition freudienne : conflits psychologiques inconscients
2.2-Tenants des théories de l’apprentissage : peur extrême apprise de manière directe ou indirecte
2.3-Peur conditionnée
3-Peut s’installer à la suite d’un événement traumatisant identifiable
4-Possibilité d’un facteur génétique impliqué
5-Possibilité d’une prédisposition biologique

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6
Q

Les troubles paniques?6

A

1-Touche moins de 1 % de la population générale
2-Deux fois plus de femmes en souffrent
3-Attaques durent quelques minutes
4-Se manifestent habituellement au début de l’âge adulte
5-Possibilité d’une composante génétique
6-Facteurs prédisposants :
6.1-Événements stressants ou leur anticipation
6.2-Anxiété durant l’enfance
6.3-Parents surprotecteurs
6.4-Abus de substances

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7
Q

L’état de stress post-traumatique (ESPT)?4

A

1-Implique une anxiété sévère issue de stimuli qui se sont déroulés durant un événement traumatisant
1.1-Diagnostic : stress aigu et détresse durent plus d’un mois
2-Résultat de mécanismes d’adaptation de l’organisme
2.1-Symptômes d’hypervigilance : Demeurer en alerte pour s’assurer de faire ce qu’il faut pour se mettre hors de danger
2.2-Émoussement des émotions : forme de protection face à trop de stress à gérer
3-Prédiction de la gravité : dépend moins de la gravité du trauma que de la réaction émotionnelle initiale
4-Certains individus plus vulnérable

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8
Q

Quelle est la différence entre la dépression majeure et les troubles anxieux?3

A

1-Beaucoup de symptômes associés sont communs/semblables.
1.1-Sommeil,
1.2-concentration
1.3-fatigue
2-Les structures impliquées sont sensiblement les mêmes, la différence: niveau d’activation des structures
3-La différence majeure se trouve au niveau des principaux symptôme (humeur dépressive/perte de plaisir vs anxiété/inquiétude)

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9
Q

Quelle est la différence entre les différents troubles anxieux?6

A

1-différences subtiles au niveau du fonctionnement des structures
2-Ex: Boucle CSTC et amygdale
3-TAG: Répétitions incessantes, mais peu sévères
4-Trouble panique: Apparaît de façon intermittente, mais très sévère.
5-ESPT (état de stress post traumatique): Implication plus importante de l’hippocampe en plus de l’amygdale et de la boucle CSTC
6-C’est la façon dont la boucle va se faire la différence

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10
Q

Comment s’active l’affecte de la peur et de l’Évitement?3

A

1-Peur=Connextions réciproques entre l’amygdale et le cortex cingulaire antérieur (CCA) d’une part, et entre l’amygdale et le cortex orbitofrontal (COF).
2-C’est la suractivaction de l’agmidale qui est relié à la boucle cstc ce qui crée la réponse motrice de la peur flight or figth or freez= intéraction amigdale substance gris(GPA)
3-Évitement=Comportement véhiculé par la peur et régulé en partie par des connexions réciproques entre l’amygdale et la substance grise périaqueducale (GPA)

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11
Q

Manifestation endocrinienne de la peur?2

A

1-Activation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) par l’amygdale (noyau putamen).
2-Si activé de façon prolongé=Augmentation de la cortisol=Augmentation=Trouble coronariens, Diabète de type2, AVC

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12
Q

Manifestation respiratoire de la peur?2

A

1-Activation du noyau parabranchial (NPB) par l’amygdale.

2-Si activé de façon prolongé=Augmentation de la fréquence respiratiore, essoufflement et asthme

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13
Q

Manifestation autonomique de la peur?2

A

1-Manifestation végétative de la peur activé par les connexions réciproques de l’amygdale et du locus coeruleus (LC)
2- Si activation à long terme=Augmentation de la tension artériel (TA), et une baise de la variabilité de la fréquence cardiaque (FC)=risque d’infarctus du myocarde (IDM) et la mort.

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14
Q

L’hippocampe marchand de peur interne?2

A

1-L’exposition constante à la peur de mourir peut vraiment entraîner la mort à la longue car=Souvenir post traumatique dans l’hippocampe active l’amygdale qui active d’autre région de peur du cerveau qui restimule les souvenir de l’hippocampe qui restimule l’amygdale et ainsi de suite=
2-Phénomène de Reviviscence

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15
Q

Boucle de l’inquiétude obsession?2

A

1-Boucle génératrice d’inquiétude: Une des boucle cortico-striato-thalomo-cortical (CSTC)=
2-Activation du circuit du cortex préfrontal dorsolatéral (CPFDL) vers striatum, puis vers thalamus pour retourner vers le CPFDL

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16
Q

Anormalités cérébrales liées aux troubles anxieux?2

A
1-Amygdale :
1.1-Taille plus grande et s'active d'avantage=Les troubles anxieux impliquant des peurs spécifiques comme les phobies 
1.2-Les troubles de panique
2-Hippocampe : Atrophié=
l’état de stress post-traumatique
17
Q

Locus coeruleus et troubles paniques?2

A

1-Fortement connecté à l’amygdale
2-Sa stimulation produit des comportements d’anxiété chez l’animal
2.1-En corollaire, des substances aux effets tranquillisants comme les benzodiazépines, l’alcool ou les opiacés diminuent son activité
(Puisque le LC contient plus de la moitié des neurones utilisant la noradrénaline, c’est une cible privilégiée pour les médicaments contre le troubles paniques

18
Q

Les anxiolytiques?

A

Les anxiolytiques, appelés communément tranquillisants se définissent par leur capacité à réduire les phénomènes d’angoisse, encore que cette notion soit à nuancer car ils n’agissent pas sur toutes les angoisses en particulier celles de nature psychotique

19
Q

Les benzodiazépines?4

A

1-C’est la famille chimique la plus importante
2-On reconnaît un médicament de cette famille au fait que la terminaison de la DCI (dénomination commune internationale) se termine souvent par «ZEPAM»: exemple diaZEPAM ( Valium)
3-La différence essentielle entre les produits porte simplement sur l’intensité de leurs effets sédatifs et leur durée de persistance dans l’organisme
4-Les actions communes sont les suivantes:
4.1-Réduction de l’anxiété=effet anxiolytique
4.2-Action sédative ou hypnotique:
4.2.1-L’action sédative est toujours présente bien que plus ou moins forte suivant les molécules
4.2.2-L’action hypnotique ne se produit qu’à haute dose ou avec des composés spécifiques
(ne traite pas les TOC et trouble de panique. La demi-vie varie beaucoup d’une substance à l’autre.
La demi-vie est à l’origine des symptômes de sevrage.

20
Q

Les benzodiazépines – autres propriétés pharmacologiques?2

A

1-Action anti-convulsivante
1.1-Présente chez toutes les benzodiazépines mais sur le plan thérapeutique ne concerne que 3 spécialités: VALIUM, URBANYL, RIVOTRIL (indication principale pour ce dernier)
2-Action myorelaxante
2.1-Action tout à fait intégrée à l’action anxiolytique

21
Q

BZD : Mécanismes d’action?5

A

1-Les benzodiazépines se lient au récepteur GABA-A
2-Les Benzodiazépines favorisent l’action du GABA
3-Les récepteur BZD sont constitué de sous unités qui fait varié leur sensibilité et leur spécificité.
4-les effets distincts des différentes BZD seraient liés aux différents types de récepteur et à leur répartition cérébrale.
5-La configuration des sous-unités est ce qui détermine les sites de liaison et les particularités spécifiques (sédatif, anxiolytique, etc.

22
Q

Pour traiter les troubles anxieux, effet anxiolytique (1) et effet sédatif (2) quel sous-unité faut-il viser?2

A

1-sous- unité a2 qu’il faut viser pour induire des effets anxiolytiques
2-Sous-unité a1 qu’il faut viser pour induire un effet sédatif.

23
Q

Les récepteurs GABA?4

A
1-Le GABA exerce ses effets par l'intermédiaire d'au moins trois types de récepteurs : le récepteur GABA-A, le plus connu, le récepteur GABA-B et le récepteur GABA-C
2-Les récepteurs GABA-A et C sont des récepteurs ionotropes alors que le récepteur GABA B est un récepteur métabotrope qui module l'ouverture des canaux potassiques grâce à des seconds messagers impliquant une protéine G
3-En plus des sites de fixation primaire au GABA, le récepteur GABA-A comporte d'autres sites secondaires pour des molécules modulatrices de l'effet du GABA (BZD, barbituriques, convulsivants, stéroïdes, alcool)
4-GABA + benzo = ouverture accrue du récepteur = entrée accrue de Chlore
24
Q

Effet du Benzodiazépine sur la peur?2

A

1-Benzo: normalisation de l’activation de l’Amygdale (augmentation de l’activité inhibitrice du GABA), donc diminution des impacts du cercle vicieux de la peur (manifestations psycho, physio, endocriniennes, cardiaques, etc.)
2-ligand: action sur les ramifications de l’amygdale (blocage du glutamate, qui est responsable de l’hyperactivation des structures

25
Q

Inquiétude et hyper activation des circuits CSTC (boucle du cycle de l’inquiétude)?2

A

1-benzo: action inhibitrice du GABA sur le CPF, donc désactivation du reste de la boucle (car CPF est le début et la fin de la boucle)=désamorce la boucle de l’inquiétude
2-Diminution du glutamate = diminution de l’Activité

26
Q

Les benzodiazépines – Pharmacocinétique entre eux?2

A

1-La différence essentielle entre les médicaments de cette famille porte sur 2 points:
1.1-La demi-vie qui donne une idée de la persistance des médicaments dans l’organisme. On distingue ainsi des médicaments à:
1.1.1-Demi-vie courte < 12 heures: XANAX,
1.1.2-Demi-vie longue intermédiaire: URBANYL
1.1.3-Demi-vie longue > 24 heures: VALIUM,
1.2-Le métabolisme:
1.2-1-Certains composés sont directement actifs: XANAX
1.2.2-D’autres sont transformés en métabolites actifs qui persistent dans l’organisme: VALIUM
2-Ces 2 différences expliquent les différences entre benzodiazépines en ce qui concerne l’intensité et la durée des effets sédatifs (hang over)

27
Q

Nommer un hypnotique (1) et un anxiolytique (2) puis dire s’il est à demi-vie courte ou longue?2

A

1-Hypnotique: Nom commercial: Stilnox: Molécule:Zolpidem demi-vie courte
2-Anxiolytique: Nom commercial: Valium: Molécule:Diazépam :demi-vie longue

28
Q

BZP – Principaux effets indésirables?8

A

1-Effet sédatif:
1.1-effets résiduels au réveil
1.2-sédation diurne
1.3-ataxie (démarche titubante), chutes (surtout en début de thérapeutique)
2-Troubles cognitifs
2.1-amnésie antérograde si doses élevées
2.2-accentuation du déclin cognitif lié à l’âge
2.3-altération du jugement
2.4-confusion mentale
3-Dépressions respiratoires
4-Faiblesses musculaires
5-Effet désinhibiteur
5.1-sujets âgés excités (effet « paradoxal »: tremblement)
5.2-augmentation de l’hostilité et de l’agressivité
5.3-passage à l’acte
6-Phénomène de tolérance:
diminution de l’efficacité en 2 à 4 semaines (augmenter la dose)
7-Dépendance:
23 % de dépendance après trois mois de traitement
8-Sevrage difficile:
8.1-rebond d’insomnie
8.2-dépendance physique
8.3-syndrome de sevrage

29
Q

BZP, Interactions pharmacodynamiques?2

A
1-Augmentation de l’activité pharmacologique: 
augmentation des effets indésirables
2-Somnolence diurne potentialisée par :
2.1-antihistaminiques, 
2.2-neuroleptiques,
2.3-antidépresseurs tricycliques, 
2.4-opiacés (antalgiques, antitussifs)
2.5-barbituriques (antiépileptiques), 
2.6-Alcool
2.7-…..et les autres benzodiazépines
30
Q

Interactions pharmacocinétiques avec les autres?2

A

1-Absorption:
modification de l’acidité gastrique (antiacides) peut diminuer la vitesse d’absorption (chlordiazépoxide / diazépam)
2-Fixation aux protéines plasmatiques :
2.1-moins de protéines (âge avancé, malnutrition, cirrhose hépatique)
2.2-interactions avec médicaments qui rivalisent pour un même site de liaison aux protéines (acide valproïque et le diazépam)

31
Q

Les benzodiazépines – Autres indications?5

A

1-Troubles du comportement liés au sevrage d’un toxique quel qu’il soit: Les doses utilisées sont alors élevées puis sont réduites progressivement
2-Maladies psychosomatiques: traitement d’appoint
3-Traitement préventif ou curatif (urgence y compris) des convulsions notamment fébriles
4-Contracture ou spasticité musculaires
5-Douleurs aiguës ou chroniques. RIVOTRIL est particulièrement utilisé dans cette indication

32
Q

BZD et apparentés : règles de prescription et de délivrance?2

A

1-Durée maximale de prescription des médicaments classés comme anxiolytiques = 12 semaines
2-Durée maximale de prescription des médicaments classés comme hypnotiques = 4 semaines

33
Q

Les benzodiazépines – Effets iatrogènes?3

A

1-Somnolence:
1.1-Elle varie suivant les médicaments étant plus importante avec les médicaments à demi-vie longue
1.2-Le risque est surtout:
1.2.1-Pour les personnes âgées: risque de chute, de confusion
1.2.2-Pour les conducteurs d’automobiles ou utilisateurs de machine: risque X
5 surtout si alcool
2-Amnésie:
2.1-Perte de la mémoire, massive mais par éclipse, portant sur les faits récents
2.2-Ne pas prendre de BZD avant examen ou autre prestation
3-Effets paradoxaux chez les enfants
( surtout
le risque essentiel est le risque toxicomanogène

34
Q

Contre-indications et précautions?3

A

1-Contre Indications:
Myasthénie (fatigue musculaire) et insuffisances respiratoires
2-Précautions
2.1-Personnes âgées: confusion, chute (posologie plus faible possible)
2.2-Enfants: effets paradoxaux
2.3-Femmes enceintes: risque de malformations, risque d’accumulation (détresse respiratoire chez l’enfant) et de et de sevrage
2.4-Mère allaitant son enfant
2.5-Grands insuffisants hépatiques
2.6-Malades présentant une apnée du sommeil
2.7-Interactions médicamenteuses avec les autres médicaments sédatifs
3-Prise d’alcool qui renforce tous les effets iatrogènes

35
Q

Intoxication chronique (pharmacodépendance): dépendance ?2

A

1-Le risque de dépendance aux BZD est connu et réel:
Il se traduit par un besoin physiologique du médicament
2-Ce risque est plus important en cas de :
2.1-Prise de médicaments à demi-vie courte (TEMESTA tout particulièrement)
2.2-Posologies élevées
2.3-Durée d’utilisation prolongée > 1 mois (25 à 50 % de dépendance si prise comprise entre 3 mois et 1 an)
2.4-Personnalité du malade à risque de dépendance (alcool, tabac, cannabis, boulimie…)

36
Q

Sevrage des BZD?2

A

1-Sévère si arrêt brutal
2-Pour diminuer les symptômes du sevrage: arrêt progressif du traitement (1/8 par jour) Administrer des benzo à demi-vies longues pour continuer à avoir l’effet benzo, mais plus modéré.