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PSYCOPHARMACOLOGIE > dernier cours > Flashcards

dernier cours Flashcards

1
Q

La schizophrénie – bases biologiques:Les 4 voies dopaminergiques?4

A

1-Voie mésocorticale
2-Voie mésolimbique
3-Voie nigro-striée (1 et 2)
4-Voies tubéro-infundibulaires

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2
Q

Voie dopaminergique mésocorticale ?4

A

1-Impliquée dans les symptômes négatifs et cognitifs (émoussement, indifférence, retrait…)
2-Schizophrénie : Hypodopaminergie mésocorticale
3-Neuroleptiques : blocage récepteurs D2 =aggravation des symptômes négatifs
« syndrome déficitaire induit par les neuroleptiques
4-Retenir que les symtôme positif vont être améliorer, mais tout les autre symptômes négatif, émotif et autres vont être agravé

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3
Q

Voie dopaminergique mésolimbique?3

A

1-Impliquée dans le plaisir, la récompense, le renforcement comportemental, lieu d’action de plusieurs drogues
2-Dans la schizophrénie : hyperactivité DA mésolimbique responsable de symptômes productifs (délire, hallucinations)
3-Neuroleptiques: blocage récepteurs=diminution DA =réduction symptômes productif

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4
Q

Voie nigrostriée (1)?4

A

1-Appartient au système nerveux extrapyramidal : régulation de la motricité
2-NL= blocage récepteurs D2 post synaptiques = syndrome parkinsonien par augmentation de l’acétylcholine entraînant :
2.1-dyskinésie précoce et/ou
2.2-triade tremblement + rigidité + akinésie
3-Traitement : antiparkinsonien anticholinergique
4-Réduction de la posologie des neuroleptique

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5
Q

Voie nigro-striée (2)?

A

À terme, hypersensibilisation des récepteurs provoquant une hyperdopaminergie nigrostriée responsable de dyskinésies tardives (mouvements involontaires hyperkinétiques)

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6
Q

Voie tubéro-infundibulaire?3

A

1-La DA inhibe la sécrétion de la prolactine
2-NL= blocage récepteurs D2 =désinhibition de la sécrétion de la prolactine : aménorrhée, galactorrhée, troubles sexuels, gynécomastie
3-Toujours un bilan étiologique (tumeur hypophysaire)
3.1-Si bilan négatif, réduction posologique

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7
Q

Approche thérapeutique des psychoses =les neuroleptiques

Actions thérapeutiques du neuroleptique idéal?3

A

1-Action sédative : (immédiate) efficacité sur l’angoisse psychotique, l’agitation, l’excitation psychomotrice.
2-Action antiproductive (efficacité par la diminution des symptômes positifs)
3-Action antidéficitaire (efficacité par la diminution des symptômes négatifs)

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8
Q

Indications thérapeutiques des neuroleptiques?2

A

1-Psychoses aiguës et comportement perturbé de toutes origines :
1.1-Effet rapide sur l’agitation, ensuite effet sédatif et enfin, effet antiproductif.=
1.1.1-Bouffées délirantes
1.1.2-Accès maniaque
1.1.3-Crises d’agitations chez les psychopathes
1.1.4-Crises dépressives agitées
2-En chronique : schizophrénie et délires chroniques

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9
Q

Quels sont les effets thérapeutique des neuroleptique classique et le Mécanismes d’action qui permet un effet antipsychotique?4

A

1-Atténuer le délire, diminuer l’agressivité, calmer l’agitation.
2-Améliorer le contact du patient avec la réalité et son entourage
3-Prévient les symptômes positifs
4-L’effet antipsychotique résulte principalement du blocage des récepteurs D2 au niveau de la voie mésolimbique.

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10
Q

Qu’est ce qui causent les symptômes positifs?(diapo 45)4

A

1-Hypoactivité NMDA entraîne hyperactivité du système DA mésolimbique (Glutamate via interneurone GaBa qui inhibe DA)
2-Les récepteurs D2 du système mésolimbique sont hyperactivés=
La neurotransmission DA est augmentée
3-Le neuroleptique ou l’antipsychotique vient bloquer les récepteurs D2=Les symptômes positifs diminuent ou disparaissent

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11
Q

Glutamate mésocortical - Récepteurs NMDA et symptômes négatifs?2

A

1-Les projections Glu communiquent directement avec les projections DA mésocorticales.
2-Si les récepteurs NMDA sont hypoactifs, le système mésocortical DA devient hypoactivé.
(Donc dépendament des vois les conextion vont être directe ou non ou l’entremise d’une gaba energique)

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12
Q

Actions des antipsychotiques sur les autres systèmes de neurotransmission : Action sur les récepteurs ?3

A

1-Muscariniques et nicotiniques
2-Histaminergique (H1)
3-Adrénergique (α1)

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13
Q

Effets secondaires cholinergiques des antipsychotiques, classiques ou typiques qui bloquent les récepteurs muscariniques M1?

A

Bouche sèche
Constipation
Somnolence
Vision floue

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14
Q

Expliquer l’effets cholinergiques du blocage de la NT DA et ce qui en résulte comme effet secondaire?4

A

1-Interaction entre les neurones DA et Ach dans le striatum
2-En temps normal :
L’activité DA inhibe la transmission Ach présynaptique
3-Lorsqu’il y a blocage des récepteurs D2 :
3.1-La DA n’est plus présente pour bloquer l’Ach, celle-ci se retrouvant donc en plus grande quantité
3.2-Symptômes extra-pyramidaux (SEP)
4- Pour contrer les effet secondaire extra pyramidaux on va utiliser un anticholinergique qui va bloquer les récepteur d’Ach

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15
Q

Effets secondaires anti-histaminergiques des antipsychotiques par le blocage des récepteurs H1 a comme conséquences?2

A

1-Une prise de poids

2-La présence de somnolence diurne

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16
Q

Effets secondaires adrénergiques des antipsychotiques?3

A

1-Hypotension artérielle
2-Vertiges
3-Somnolence

17
Q

Sémiologie extra-pyramidale comprend?3

A

1-L’akinésie :
1.1-Lenteur d’initiation des mouvements;
1.2-Réduction de l’activité motrice avec tendance à l’immobilisme;
1.3-Rigidité musculaire avec lenteur des mouvements fins des doigts; (affecte l’écriture)
2-La rigidité :
Hypertonie musculaire et résistance au déplacement passif du membre;
3-Les tremblements :
Ils sont de repos et disparaissent lors de l’action motrice

18
Q

Les neuroleptiques ou antipsychotiques agissent sur quels récepteurs et quel sont leurs effets secondaires?2

A

1-Les antipsychotiques dits «typiques»:
1.1-Agissent sur les récepteurs D2
1.2-Ont des effets secondaires impliquant les systèmes suivants:
-Acétylcholine
-Histamine
-Noradrénaline
2-Les antipsychotiques dits «atypiques»
2.1-Agissent sur les récepteurs 5-HT et D2
2.2-Ont des effets secondaires liés au syndrome métabolique

19
Q

Classification clinique des phénothiazines, en nommer un de chaque groupe avec ses effets? (3 groupes)

A

Groupe 1-Chlorpromazine:
Effet :sédatif prononcé, extra pyramidaux et muscariniques modérés
Groupe 2- Pipotiazine
Effets: sédatif modéré, muscarinique important, extra pyramidaux faibles
Groupe 3- Perphénazine
Effets: sédatif faible. muscarinique modérés et extra pyramidaux assez prononcé

20
Q

Pharmacocinétique des neuroleptiques classiques?2

A

1-Demi-vie assez longue

2-Dépôts musculaires permettant une seule administration tout les 15, 30 jour

21
Q

Neuroleptiques – contre-indications et usages difficiles?9

A 
1-Troubles hépatiques
2-Troubles rénaux
3-Troubles cardiovasculaires
4-Maladie de Parkinson
5-Épilepsie
6-Dépression
7-Hypertrophie prostatique
8-Glaucome (y compris antécédents familiaux)
9-Chez les personnes âgées:
Veiller aux hypotensions orthostatiques Veiller aux hyper- et hypothermie saisonnière
22
Q

Les effets indésirables les plus invalidants – les symptômes extrapyramidaux?4

A

1-Bases biochimiques : up-régulation des récepteurs DA de la voie nigrostriée à la suite de leur blocage prolongé par le neuroleptique
2-Surtout observés avec les phénothiazines, les butyrophénones et les préparations ‘dépôts’
3-Facilement identifiés, mais difficile à prédire (variables selon le composé, selon la posologie, selon le patient)
4-Symptômes :
4.1-Symptômes parkinsoniens (pt âgé) : bradykinésie, tremblements
4.2-Dystonies (pt jeune) : mouvements anormaux de la face et du corps
4.3-Dyskinésies tardives : très fréquentes, après trait. prolongés
4.4-Les symptômes parkinsoniens disparaissent lors de l’arrêt du traitement ou avec un anti-muscarinique
4.5-Les dyskinésies tardives ne disparaissent pas toujours lors de l’arrêt du traitement et sont parfois irréversible

23
Q

Bases pharmacologiques des effets indésirables des neuroleptiques classiques?3

A

1-Les neuroleptiques classiques ne montrent pas de sélectivité pour les récepteurs D2 de la voie mésolimbique
2-Effets inévitables de blocage simultané des autres voies DA :
2.1-mésocorticale :
accentuation des symptômes négatifs et
émoussement affectif accentué
2.2-nigrostriée : inhibition motrice* :
pseudo Parkinson et
(SEP symptômes extrapyramidaux).
* le blocage prolongé de cette voie entraîne une uprégulation des récepteurs D2, à l’origine d’épisodes d’hyperactivité motrices (dyskinésies tardives)
2.3-tubéro-infundibulaire :
hyperprolactinémie, troubles hormonaux
(Effets secondaires non-dopaminergiques)
3-muscariniques M1:constipation bouche sèche
2-adrénergiques a1:somnolence, vertige
3- l’histamine H1: prise de poids

24
Q

Syndrome neuroleptique malin Manifestations ?3

A

1-Fièvre
2-Rigidité
3-Elévation des CPK

25
Q

Syndrome neuroleptique malin – effets neurologiques?5

A

1-Le syndrome parkinsonien ou extra pyramidal :
1.1-Tremblements
1.2-Hypertonie
2-Les dystonies ou dyskinésie :
2.1-Contractures musculaires du cou, de la face avec mouvements involontaires
2.2-Torticolis
3-Le syndrome hyperkinétique :
Akathisie : Impossibilité de rester assis avec des impatiences des membres inférieurs.
4-Complication précoce (24-72 h) lors de l’administration de doses élevées
5-Traitement:L-DOPA

26
Q

Les antipsychotique atypique on une affinité pour quel récepteur et traite quoi?2

A

1-5HT2A2-

2-Traite les symptômes positifs sans provoquer d’effets extrapyramidaux

27
Q

Les neuroleptiques atypiques implication sérotoninergique?3

A

1-Les antagoniste 5 HT2A bloque l’inhibition et favorise la libération de dopamine et bloque les récepteur dopaminergique(antagonisme D2)
2-Dans la voie Mésolimbique, l’effet 5HT2A est faible=blocage D2=traitement des symptômes positifs des psychoses
3-Dans les autres voies (mésocorticale, nigrostriée et tuber-infundibulaire l’effet 5Ht2A est puissant=Stimulation de la transmission dopaminergique, favorable au traitement des symptômes négatifs des psychoses (diminuer effet indésirable

28
Q

Antagonistes 5-HT2A dans les voies DA nigrostriées comment elle agissent normalement et avec antagoniste 5-HT2A? 3(diapo87)

A

1-Normalement, la 5-HT inhibe la libération de DA
2-Mais s’il n’y a pas de 5-HT pour bloquer la DA ni au niveau du récepteur 5-HT2A=DA libérée.
3-Mais s’il y a un antagoniste 5-HT-2A=Libération de DA inhibée par 5-HT dans les voies DA nigro-striées= Il n’y a plus de DA dans la synapse

29
Q

Antagonistes 5-HT2A dans les voies DA nigrostriées (comment agissent les antipsychotique de seconde génération)? (voir diapo88)

A

A-Récepteurs post-synaptiques D2 sont bloqués par le ASD (antagoniste 5-HT-DA). Montre ce qui se passe si seulement partie de l’ASD bloquant D2 est active
B-Effet d’un ASD bloquant à la fois récepteurs D2 et 5-HT2A. La DA est libérée qd 5-HT ne peut plus inhiber sa libération (désinhibition du neurone DA). DA entre alors en compétition avec ASD pour occuper récepteurs D2 post-synaptiques et annuler inhibition de ces récepteurs
= ASD entraîne peu ou pas de SEP et de dyskinésie tardive

30
Q

Les neuroleptiques atypiques – avantages et inconvénients?2

A

1-Intérêt des neuroleptiques atypiques :
1.1-traitement des symptômes positifs
1.2-traitement des symptômes négatifs (avec souvent amélioration de l’humeur)
1.3-peu d’effets extrapyramidaux
1.4-améliorent les symptômes cognitifs (personnes âgées, démences)
( Certains effets indésirables persistent ou sont même très sévères)
2-Grande variation d’un composé à l’autre, en rapport avec leur activité sur la multitude de cibles :
2.1-sédation
2.2-troubles endocriniens
2.3-crises épileptiques
2.4-prise de poids
2.5-troubles sanguin

31
Q

Les neuroleptiques atypiques – caractéristiques individuelles?4

A

1-Clozapine : (le composé le plus complexe de la psychopharmacologie)
1.1-Pas de dyskinésies tardives, pas d’hyperprolactinémie
1.2-Risque vital d’agranulocytose (1-2% des cas). Surveillance sévère
1.3-Risque d’épilepsie à forte dose
1.4-Prise de poids très importante (pcq antagoniste 5HT2C + H1)
1.5-Assez sédatif (H1 et muscarinique)
1.6-Très efficace lors de l’échec des autres NL. Utilisé en second choix dans les traitements longs pour les cas difficiles (violent, agressifs)
2-Rispéridone : atypiques à faible dose, présente des propriétés ‘typiques’ à forte dose
2.1-Dyskinésies à forte doses
2.2-Troubles endocriniens (augmente la prolactine)
2.3-Prise de poids modérée (uniquement 5-HT2C)
2.4-Peu sédatif (pas H1)
2.5-Très efficace (positifs et négatifs). Usages : schizophrénie, patients âgés (troubles du comportement et démences), enfants
3-Quétiapine :
3.1-Pas de dyskinésies tardives, pas d’hyperprolactinémie (cfr comme clozapine)
3.2-Prise de poids importante (pcq antagoniste 5HT2C + H1)
3.3-Approprié chez les parkinsoniens; Amélioration de l’humeur
4-Olanzapine : atypique le plus puissant
4.1-Pas de dyskinésies tardives, pas d’hyperprolactinémie (cfr comme clozapine)
4.2-Effets indésirables 5HT2C : prise de poids
4.3-sédatif
4.4-Usage dans les cas les plus sévères de schizophrénie, de troubles bipolaires et autres psychoses; Remarque : coûteux

32
Q

Une nouvelle famille d’antipsychotique : ARIPIPRAZOLE, agoniste partiel DA? (important)3

A

1-Leur visage d’antagoniste:p
Permet de freiner la communication cellulaire excessive (endogène ou exogène)
En théorie =freine la transmission DA excessive responsable des symptômes positifs
2-Leur visage d’agoniste:
2.1-Maintient une activité de base, respectant une certaine physiologie comportementale et émotionnelle
2.2-Évite le blocage (responsable d’effets secondaires et de phénomènes d’adaptation)
3-En théorie = assure un soutien DA dans les régions hypoactives (voie mésocorticale)
(En gros:Il donne un effet sans les symtôme extra pyramido permet une certaibne activité modéré du neurone

33
Q

Classe de neuroleptique sédatif avec son effet clinique(1) et sa spécialité pharmaceutique (2)?2

A

1-Atténuent surtout l’angoisse et l’agitation psychotique ou maniaque
2-Melleril

34
Q

En résumé les différence des effets antithérapeutiques?2

A

1-Les neuroleptiques classiques :
1.1-agissent sur les symptômes positifs
1.2-n’agissent pas sur les symptômes négatifs
1.3-n’agissent pas, voire aggravent, les troubles cognitifs
2-Les neuroleptiques atypiques :
2.1-agissent sur les symptômes positifs et les symptômes négatifs
2.2-diminuent (probablement) certains troubles cognitif

35
Q

En résumé les différences des effets indésirables?2

A 
1-Les neuroleptiques classiques :
1.1-parkinsonisme
1.2-akathisie
1.3-dystonie aiguë
1.4-dyskinésie tardive
1.5-syndrome malin des neuroleptiques
1.6-effets endocriniens
1.7-effets subjectifs
2-Les neuroleptiques atypiques :
2.1-sédation
2.2-prise de poids
2.3-agranulocytose (clozapine)
2.4-troubles métaboliques
2.5-suivant les dosages, certains atypiques peuvent avoir des effets secondaires de type « classique
36
Q

Pour conclure?3

A

1-Les neuroleptiques atypiques ont :
1.1-une meilleure efficacité clinique que les neuroleptiques classiques
1.2-sont en règle générale mieux tolérés
2-Ils conservent deux désavantages sur les «classiques» :
2.1-ils n’existent pas pour l’instant sous forme «dépôt»
2.2-ils sont considérablement plus onéreux
3-La prise de neuroleptiques doit se prolonger sur de nombreux mois, même après la disparition de la symptomatologie la plus marquée. Il est donc nécessaire, une fois la crise aiguë passée :
3.1-d’adapter le dosage (et éventuellement le produit);
3.2-d’être très prudent si une décision est prise d’arrêter le traitement

37
Q

documentaire

A

La médication en psychiatrie, doit-on s’en méfier ?
1952 Largactil (La chlorpromazine) avant de se faire opérer
Au début anti-dépresseur.
Pavillon de l’hôpital Douglas Docteur Elzéman qui à ramener ça ici pour traiter les psychoze
BZD

38
Q

fentanyl

A
  • Fentanyl, opioïde qui est jusqu’à 100 fois plus puissant que la morphine.
  • C’est une drogue analgésique au même titre que l’héroïne, la morphine, la codéine.
  • Il est souvent prescrit pour les patients atteints de problèmes de santé chroniques ou du cancer.
  • Il est aussi utilisé comme drogue et provoque les effets secondaires typiques des opiacés (euphorie, analgésie, bien-être, somnolence) ainsi qu’une forte dépendance physique et psychologique.
  • est associé à un risque accru de surdose et de mort, car il peut être :
  • Fatal, même à très faible dose ;
  • Être mélangé aux drogues de la rue
  • Être vendu en substitution à une drogue de la rue comme : l’héroïne, la cocaïne ou les médicaments d’ordonnance contrefaits
  • Le fentanyl peut être pris à l’insu du consommateur.
  • Plusieurs producteurs l’utilisent pour fabriquer des comprimés de substitution ou pour couper ses produits sans en aviser les clients
  • 4 grains de sel de fentanyl pur (2 mg) peuvent suffire à tuer un adulte moyen.
  • En avril 2017, le fentanyl était impliqué dans la mort par surdose d’au moins 4 personnes par jour en Colombie-Britannique
  • Imite les substances chimiques (neurotransmetteurs) produites naturellement dans le corps et se fixe aux récepteurs d’opiacés situés dans le cerveau et le reste du SNC.
  • Dépresseur du SNC, il est un agoniste très puissant des récepteurs des opioïdes.
  • Le fentanyl traverse aisément la barrière hématoencéphalique et il est très lyposoluble.
  • Chlorhydrate de naloxone
  • Antagoniste des opioïdes
  • Utiliser pour prévenir le décès d’une surdose

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