Éthanol Flashcards
les critères de la DSM-IV pour être considéré en abus d’Alcool
lorsqu’il commence a y avoir un impact sur ton bon fonctionnement en société.
effets clinique de l’alcool (aigus)
0.5-1.5 g/l = sédation
1.5- 2 g/l = incoordination
1.5-3 g/l = ivresse aigue
4 = coma, mort, grande variabilité par personne
création d’une dépendance physique avec des signes de retrait: tremblement, sudation, confusion, hallucination)
effets clinique de l’alcool (comportementaux)
sociabilité
désinhibition
comportement a risque
délinquance
effets cliniques de l’alcool (pleiotrope)
gastrite, pancréatite
stéatose (accumulation de graisse), hépatite, cirrhose
cardiomyopathie
problèmes neurologique
effets neurochimique de l’éthanol
effet agoniste sur le courant chlorure
éthanol est un modulateur allostérique positif sur les récepteurs GABA, agit comme les BZD et augmente l’affinité des récepteur au GABA
l’éthanol a une préférence pour les récepteur intra-synaotiques
FAUX, extra-synaptique
effets anxiolytique
les effets anxiolytiques semblent être liés à la facilitation de la transmission GABAergique au niveau de l’amygdale
Effets renforçateurs
le noyau accumbens est une région fortement impliqué dans les effets des molécules à potentiel addictif
renforçateur = qui incite à poursuivre la consommation
importance de la sous unité delta
lorsque certain rats ont été traité avec une injection de ARN codant pour une sous unité delta désactivé au niveau des récepteur GABA, les rats n’ont pas développé une addiction a l’alcool
GABA vs Glu
GABA = principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau
récepteur GABA
Glu = neurotransmetteur excitateur le plus important du cerveau
récepteur NMDA et AMPA
effets glutamatergiques de l’éthanol
éthanol a un effet inhibiteur sur la transmission Glu en administration aigu
effet de l’éthanol en administration chronique
modifications plastique du récepteur GABA, diminution a1 et augmentation a4
globalement, diminution du tonus inhibiteur GABAegique après intoxication chronique
et augmentation de la transmission Glu/NMDA
Donc, induction d’un état hypo GABA et hyper NMDA que vient partiellement compenser la réintoxication régulière